H1P3RT1REOIDISMO - 2 Flashcards

1
Q
  1. Como se dá o tratamento do hipertireoidismo?
A
  • Propranolol
  • Propiltiouracil ou Metimazol ou Iodo
  • Radioablação por iodo
  • Cirurgia
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2
Q

Considerações sobre o Propranolol no hipertireoidismo:

A

Propanolol

20-40mg de 8/8h Ameniza os sintomas adrenérgicos no inicio do tratamento do hipertireoidismo e inibe a conversão periférica de T4 em T3
Doses inferiores são ineficazes, dado ao elevado metabolismo hepático no hipertireoismo.
Em CI deve-se usar o Diltiazem um BCC.

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3
Q

Considerações sobre o Metimazol no hipertireoidismo:

A

Metimazol
Droga de escolha
Dose de ataque
40mg/dia em 1-2 tomadas por 4-8 semanas

Manutenção
5-20mg 1 vez ao dia.

Em relação ao Propiltiuracil, pode ser usado em dose única diária e é mais barata.
Ocorre aumento da relação T3/T4 no plasma, graças a inibição na síntese de T4.
É armazenado na tireoide e pode cruzar a placenta e inibir a tireoide fetal.
Induz a ativação do ligante FAZ, com indução a apoptose de linfócitos que infiltrados na tireoide.

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4
Q

Considerações sobre p Propiltiouracil:

A

Propiltiouralcil
Dose de ataque
300-600mg/dia em 3 tomadas por 4-8 semans

Manutenção
100-400mg/dia em 2 tomadas
Inibe a oxidação, organificação e incorporação. Etapas em que ocorrem a junção do iodo a tireoglobulina para formar monoiodotirosina e triiodotirosina para formação de T3 e T4.

Em doses >600mg inibe a conversão periférica
Reduz os autoanticorpos

Devido a relatos de insuficiência hepática associados, o Propiltiouracil está melhor indicado em gestantes no 1º trimestre, pacientes com crise tireotóxica, (devido a inibição periférica), efeito adverso ao Metimazol, que não a agranulocitose e CI a cirurgia ou tratamento com radioiodo.

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5
Q

Considerações sobre o Iodo:

A

Iodo 6mg/dia ou 01 gota de Lugol

Bloqueia a produção de hormônios tireoidianos e inibe sua liberação.
-Está indicado em crises tireotóxicas, doença cardiotireoidiana grave, emergência cirúrgica da tireoide e cirurgia eletiva, associado a tionamida em alta dose.
Desvantagens
-Tem efeito apenas ao longo da terapia;
-Cria estoques de iodo na tireoide, reduzindo o efeito das Tionamidas e piorando o hipertireoidismo quando a terapia é interrompida;
-Retarda o tratamento com iodo radioativo pois diminui sua captação à uma dose abaixo da dose terapêutica;
Efeitos adversos
Rash e febre medicamentosa

*Doses maiores de Tionamidas (Propiltiouracil e Metimazol) podem ser necessárias em casos graves de Hipertireoidismo, devido a sua rápida degradação.

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6
Q
  1. Como funciona a estratégia de bloqueio e reposição?
A

Como alguns pacientes respondem com alternância entre hiper e hipotireoidismo à terapia com Tionamidas, e no hipo ocorre aumento do TSH circulante, podendo culminar com a ligação do hormônio aos músculos retro e perioculares com piora da oftalmopatia, por vezes é feito o tratamento que associa tiroxina e Tionamidas, a fim de alcançar o eutireoidismo.

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7
Q
  1. Como é feito o seguimento dos pacientes?
A
  • O efeito do PTU e do MML são evidentes após 15 dias de uso, já que eles não agem sobre o hormônio já estocado. Quando necessário o PTU pode ser usado em doses maiores que 600mg levando a inibição da conversão periférica.
  • Após 1 mês e meio faz-se novos exames, onde o T4 deve estar de 0,9-2ng/ dl, se não houve controle da doença aumenta-se a dose do medicamento. O TSH não deve ser usado como parâmetro pois ele pode levar de 6 meses- 1 ano para normalizar, já que os tireotrofos da hipófise estão atrofiados e levam um tempo para se recuperarem, nessa fase o TSH deve estar suprimido mesmo.
  • Após atingir o eutireoidismo a droga deve ser reduzida pela metade por 1-2 meses, e depois para 1/3 do valor inicial.
  • A partir de então a avaliação deve ser feita a cada três meses.
  • O tamanho da tireóide pode reduzir ao longo do tratamento, ou aumentar em casos de hipotireoidismo onde ocorre aumento da secreção de TSH, ou ainda quando a tionamida está em dose insuficiente, havendo subtratamento da doença.
  • Em caso de tireoide que permanece aumentada na Doença de Graves, deve-se suspeitar de neoplasia.
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8
Q
  1. Como reagir a recidiva do hipertireoidismo após o tratamento de até 02 anos?
A
  • O tratamento é feito em até 2 anos, alguns pacientes tem remissão em três meses após a suspensão da droga, outros tem remissão prolongada;
  • O primeiro sinal da recidiva é a redução de TSH mesmo com T4 livre normal.
  • Quando há recidiva pode-se optar por repetir o tratamento, fazê-lo por tempo indeterminado ou a mais recomendada, tratar com radioiodo.
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9
Q
  1. Quais os efeitos adversos do propiltiouracil e do Metimazol?
A

Tionamidas em geral: Rash cutâneo, prurido, artralgia.

Propiltiouracil: Hepatite medicamentosa, Insuficiência hepática,

Metimazol: Hematológicas: agranulocitose (neutropenia grave <500/mm3), leucopenia e trombocitopenia. Hemogramas seriados parecem não facilitar o diagnóstico pois o aparecimento do quadro é súbito.
Orientar o paciente a suspender a droga em caso de febre ou dor de garganta, pois a amigdalite é a infecção mais precoce da agranulocitose.
Suspender a droga em caso de leucócitos <1500/mcl.

*Em casos de Hipotireoidismo induzido pelas drogas é indicada redução da dose.

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10
Q
  1. O que fazer em casos de agranulocitose confirmada?
A
  • Internar o paciente e se houver febre fazer ATB de amplo espectro.
  • Drogas antitireoidianas ficam CI
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11
Q
  1. Quais as indicações para a radioablação por iodo 131?
A

É geralmente indicado para:

  • Idosos com hiper moderado;
  • Pacientes que não fazem o uso regular do antitireoidiano;
  • CI ou efeito adverso a Tionamidas;
  • Recidiva da doença após longo curso de terapia medicamentosa;
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12
Q
  1. Como é guiado o tratamento por radioablação por iodo 131?
A

-A dose é de 5-15 mCi e varia de acordo com a gravidade do hipertireoidismo e do bócio e com a captação do iodo pela tireoide.
Existe um risco do desenvolvimento de crise tireotoxica após o tratamento. pela lesão actida glândula Dessa aconselha-se pelo menos nos idosos ou cardiopatas o tratamento com drogas antitireoidianas por pelo menos um mês antes da aplicação do radiofarmaco, sendo suspenso 07 dias antes do procedimento Existe risco de crise tireotóxica após o tratamento, causada pela lesão actínica da glândula, onde ocorre uma liberação abrupta dos hormônios agravando a tireotoxicose, que é tratada com aspirina e AINES.
-O radioiodo está CI durante a gravidez e lactação e após essa terapia a gravidez deve ser evitada por 6meses – 01 ano.
-O radioiodo pode agravar quadros de oftalmopatia, por isso, em casos de oftalmopatia grave é feito primariamente o tratamento da oftalmopatia com drogas antitireoidianas.
-05 dias após a radioablação é feito o tratamento com drogas antitireoidianas e propranolol por alguns meses já que o eutireoidismo com essa terapia pe atingido em 3-6meses.
-Em 80% dos casos da radioablação ocorre hipotireoidismo, nesse caso é necessário fazer reposição de levotiroxina 50-200µg/dia. Ainda assim a reposição é mais segura para o paciente do que o uso de tionamidas.

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13
Q
  1. Quais cuidados devem ser tomados antes de iniciar a radioablação?
A
  • Garantir que a paciente não esteja grávida ou amamentanto;
  • Fazer US em busca de nódulos neoplásicos, se presentes fazer PAAF para afastar a possibilidade de malignidade, isso porque a aplicação da terapia numa neoplasia maligna da tireoide pode levar a desdiferenciação de uma neoplasia bem diferenciada, o que confere pior progóstico.
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14
Q
  1. Quais as indicações do tratamento cirúrgico e como ele é feito?
A

As indicações são:

  • Pacientes que não controlam a doença com tionamidas e que recusam o Iodo 131.
  • Doença com bócio volumoso causando deformidade estética ou comprimindo traqueia e trazendo desconforto.
  • Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente (nódulo frio confirmado por punção aspirativa).
  • Grávidas com hipertireoidismo grave não controlado por drogas antitireoidianas ou alérgica às drogas antitireoidianas nesse caso, O procedimento deve ser realizado somente no segundo trimestre.

Opta-se geralmente pela tireoidectomia subtotal, é fei ta istmectomia deixando 1-2g de tireoide de cada lado.
As complicações costumam ser mortalidade (<1%), paralisia do laríngeo recorrente, hipotireoidismo e hipoparatireoidismo permanentes.
Pode ocorrer hipocalcemia por remoção inadvertida da paratireoide ou obstrução ao fluxo das paratireoides restantes. A hipocalcemia pode cursar com convulsões e tetania

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15
Q
  1. Qual o tratamento da oftalmopatia e da dermopatia?
A
Oftalmopatia branda	
Terapia de suporte
-Abandono do tabagismo
-Uso de óculos escuros
-Cabeceira elevada durante o sono
-Colírio de metilcelulose
-Pomada oftálmica para oclusão dos olhos a noite, em caso de lagoftalmia
-Diuréticos para reduzir o edema de estruturas periorbitárias

Formas graves com:
Ulceração da córnea
Quemose
Lesão do nervo óptico
-Prednisona 1mg/kg/dia chegando a 80mg/dia VO
-Metilprednisolona 500mg IV por 3 dias
Tem efeito antinflamatório, imunomodulador e diminui a síntese de glicosaminoglicanos.
Esse tratamento não está indicado na fase crônica/ inativa da doença.

Radioterapia externa
Promove melhora no edema periorbital, sem mudanças significativas na oftalmoparesia ou exoftalmia.

Cirurgia de descompressão orbitária
Em casos com risco de perda da visão, sem resposta a outras terapias.

Dermopatia
Tratada com glicocorticoide tópico.

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16
Q
  1. O que é o hipertireoidismo subclínico?
A

-Níveis suprimidos de TSH com T3 e T4 livre normais. Em pacientes com alto risco para complicações cardíacas ou esqueléticas (como idosos ou mulheres na pós-menopausa que não estejam fazendo reposição hormonal) inicia-se o tratamento se o TSH for < 0, l. Nos pacientes com alto risco com TSH entre 0,1 — 0,5 e pacientes de baixo risco com TSH <0,1 pode-se considerar o tratamento. Nos pacientes com baixo risco e com TSH entre 0,1 — 0,5 está indicado apenas o acompanhamento.

17
Q
  1. Sobre o hipertireoidismo durante a gestação:
A

Como o TRAb é um Ac do tipo IgG ele é capaz de atravessar a placenta e sendo estimulador causar hipertireoidismo no feto e sendo inibidor causar hipotireoidismo no feto. Por isso o tratamento indicado é a Propiltiouracil na dose menor possível, já que a tireoide fetal é mais sensível a inibição pelo fármaco. O PPT é preferido pois tem menor passagem pela placenta e por que há raros casos de aplaia cútis com o uso do MML.
No 3º trimestre costuma ocorrer abrandamento da doença, podendo ser suspenso o PPT, no entanto a doença se agrava no puerpério, exigindo acompanhamento e controle adequado. Durante o aleitamento é seguro o uso de baixas doses. O uso de BBloq está CI na gestação.
Algumas vezes, os anticorpos anti-TSH estimulantes (TRAb) podem passar a barreira placentária e causar tireotoxicose fetal ou tireotoxicose neonatal. O tratamento é feito com PTU dada à própria gestante (na fetal) ou ao recém-nato. O objetivo do tratamento do hipertireoidismo durante a gestação deve ser o de manter o T4L no limite superior da normalidade ou discretamente elevado. Caso contrário pode contribuir para a ocorrência de déficit cognitivo no feto.

18
Q
  1. Defina Hipertireoidismo transitório da gravidez:
A

O hipertireoidismo transitório da gravidez pode ser observado mais comumente entre a 5a e 12a semanas de gestação. Deve-se à produção aumentada de hCG pela mãe, levando à estimulação dos receptores de TSH Geralmente não há bócio associado, e o quadro de hipertireoidismo é leve e autolimitado, devendo-se repetir a função tireoidiana em duas semanas para reavaliação. Geralmente cursa com hiperêmese gravídica.

19
Q
  1. O que é e quais os fts de risco para a crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana?
A

É uma emergência onde o paciente com distúrbio tireoidiano, geralmente Graves tem descompensação de um ou mais sistemas orgânicos, por uma descompensação do estado de hipertireoidismo. São fts de risco para a crise tireotóxica: infecção, cirurgia, suspensão de drogas, tratamento com iodo radioativo, uso de amiodarona, hormônios tireoidiano, IC, IAM, hipoglicemia, cetoacidose diabética, gravidez, parto, estresse emocional, AVE, trauma da tireoide, extração dentária.

20
Q
  1. Qual a patogenia da Crise tireotóxica?
A

A condição de estresse em que está o paciente aumenta a sensibilidade dos receptores catecolaminergicos e a liberação de catecolaminas, geralmente os hormônios tireoidianos não estão aumentados, exceto no trauma da tireoide.
Num segundo momento ocorre aumento súbito nos níveis de T4 livre, causado pela inibição da ligação do hormônio às proteínas de transporte e à diminuição de proteína de transporte disponível, aumentando a fração livre de T4.

21
Q
  1. Quais as manifestações clínicas da Crise tireotóxica?
A

Disfunção cerebral e cardíaca.
Sintomas neurológicos: Confusão,. Delirium, agitação e psicose franca podem evoluir para obnubilação, estupor e coma. As manifestações neurológicas são as mais importantes para caracterizar a crise tireotóxica.
Sintomas cardiovasculares: insuficiência cardíaca de alto débito, com PA divergente, taquicardia acentuada, fibrilação atrial aguda.
Outros sinais e sintomas clássicos são: febre elevada (38-41º C), icterícia com eventual insuficiência hepática, sudorese intensa, diarreia, náuseas, vómitos são encontrados em combinações variadas. Dor abdominal e abdome agudo, status epilepticus e insuficiência renal aguda por rabdomiólise são apresentações raras.

22
Q
  1. Qual o tratamento da Crise tireotóxica?
A

O tratamento visa corrigir a causa base, caso seja uma infecção ou trauma, inibir a conversão periférica de T3 a T4, diminuir efeito dos hormônios tireoidianos e estabilizar o paciente. O tratamento consiste em administra Propiltiouracil (que inibe a conversão periférica), Iodo (que inibe a endocitose da tireoglobulina) Propanolol (que inibe a conversão periférica) e Dexametasona (que inibe a conversão periférica e a ação do cortisol endógeno nesse estado de estresse).

23
Q
  1. O que é o Bócio multinodular?
A

É a presença de nódulos que causam aumento da tireóide e pode ser Bócio multinodular atóxico, ou a sua evolução final, que é o Bócio Multinodular Tòxico. O nódulo é formado por regiões foliculares e cistos entremeados por fibrose. O BMT é a causa mais comum de tireotoxicose em idosos, mas pode cursar com um hipertireoidismo subclínico ou um quadro de tireotoxicose leve com sintomas predominantemente cardíacos ou tireotoxicose apática, os sintomas são: palpitação, taquicardia, FA, nervosismo, tremor, perda de peso, geralmente não cursa com oftalmopatia e se ocorrer indica Graves associada. Pode haver também sintomas compressivos sendo na traquéia (tosse e desconforto respiratório), esôfago (disfagia), nervo laríngeo recorrente (rouquidão).
*Obs: o consumo aumentado de iodo e uso da Amiodarona (trata FA) costumam piorar o quadro.

24
Q
  1. Como fazer o diagnóstico e o seguimento de pacientes com Bócio multinodular?
A

Deve ser feita dosagem anual de TSH, T3 e T4 livres. O diagnóstico se dá pela cintilografia tireoidiana que mostra nódulos com diferentes níveis de captação de iodo.

25
Q
  1. Qual o tratamento do BMT?
A

-Tratamento clínico com tionamidas e propranolol, se houver sintomas compressivos, tireoidectomia bilateral subtotal ou alargada, ou radioablação por iodo e ainda injeção percutânea de etanol.

26
Q
  1. Outras causas de tireotoxicose são Tireoidite, Tireotoxicose factícia e Stroma ovarii. Explique tais condições e seus diagnosticos:
A

Tireoidite: destruição da glândula que libera alta quantidade de tireoglobulina cursando com tireotoxicose transitória. O diagnóstico inclui TSH suprimido, T4L e tireoglobulina aumentados e captação de 24h com Iodo 131 reduzida ou nula.

Tireotoxicose factícia: Causada pelo uso de formulas para emagrecer contendo T3 e T4, que causa um quadro clínico de tireotoxicose, o TSH está suprimido e T3 e T4 variam de acordo com o componente usado na fórmula. A ausência de bócio e oftalmopatia, a captação de 24h com I- 131 reduzida ou nula e a tireoglobulina sérica baixa, ao contrário da tireoidite, fecha o diagnóstico.

Struma ovarii: Trata-se de um teratoma ovariano que contém tecido tireoideo, que secreta T4 e T3. A captação de 24h do I-131 na tireoide é reduzida ou nula, e o diagnóstico (e o tratamento definitivo) é estabelecido durante a retirada do tumor ovariano.
**Outras possíveis causas de tireotoxicose é a mola hidatiforme/ Doença trofoblastica gestacional que produz alta qtdd de HCG que mimetiza o TSH, ou ainda um carcinoma de tireoide hiperfuncionante, um teratoma.