BÓCIO E TIREOIDITE Flashcards
BÓCIO
Quais as possíveis causas do bócio difuso atóxico?
- Na maior parte do globo é o Bócio endêmico por deficiência de iodo ou ingestão de substância bociogênicas presentes na raiz de aipim e em vegetais como repolho e couve flor.
- Defeitos enzimáticos da hormonogênese que passaram despercebidos na infância;
- -Bócio hipotireóideo: Tireoidite de Hashimoto;
- Distúrbios na síntese e metabolismo dos hormônios tireoidianos
BÓCIO
Diagnóstico do Bócio
Ao detectar um bócio no exame fisico da tireoide, o médico deve obrigatoriamente dosar os hormônios tireoidianos. A presença de um TSH suprimido indica um bócio tóxico e hipertireoidismo primário. Um TSH elevado, com T4 livre nonnal ou reduzido indica um bócio atóxico hipotireoideo, típico da disormonogênese e da tireoidite de Hashimoto. Na deficiência de iodo no bócio esporádico. TSH sérico geralmente se encontra normal! A captação de 24h do 1-131 está aumentada na deficiência de iodo e na disormonogênese, porém francamente reduZida ou nula na tireoidite de Hashimoto. Os sintomas do bócio tem a ver com sua extensão e potencial de compressão de vias aéreas, esôfago e laríngeo recorrente.O bócio mergulhante (subesternal) é confirmado por Rx ou TC de tórax.
O sinal de Pemberton permite verificar sinais compressivos. Ao elevar os braços acima da cabeça, o paciente sente fraqueza e tontura, com sinais de congestão facial. A cintilografia tireoidiana pode ajudar a diferenciar um bócio difuso de um bócio multinodular.
BÓCIO
O tratamento é indicado por razões
O tratamento é indicado por razões Estéticas ou compressivas e são: -Supressão de TSH pela levotiroxina -Cirurgia -Ablação por iodo radioativo;
BÓCIO
Bócio multinodular atóxico
Bócio multinodular atóxico
A maioria dos bócios difusos atóxicos depois se tornam bócios multinodulares atóxicos, esses são os maiores bócios, que mais geram sintomas compressivos, com Sinal de Pemberton positivo mais comum e podem causar dor caso haja hemorragia em um dos lobos.
Tratamento
A terapia supressiva não costuma ser eficaz, devido à presença de nódulos autónomos e ao alto grau de fibrose na glândula. As opções são a radioablaçáo com I- 131. Os casos de grandes bócios (> 150 g), bócios refratários ou com sintomas compressivos, exigem a cirurgia de ressecção (entretanto, não isenta de riscos).
TIREOIDITE
- Qual a definição de Tireoidite?
É um termo genérico composto por uma série de entidades clínicas que têm em comum o acometimento inflamatório da tireoide. O mecanismo etiopatogênico pode ser infeccioso, autoimune, trauma, radiação, drogas ou mesmo desconhecido. Alguns exemplos são: 1- Tireoidite de Hashimoto 2- Tireoidite Subaguda Linfocitica 3- Tireoidite Subaguda Granulomatosa 4- Tireoidite Pós-Parto 5- Tireoidite Infecciosa 6- Tireoidite Medicamentosa 7- Tireoidite Actínica 8- Tireoidite Fibrosante de Riedel
TIREOIDITE
- Qual a fisiopatogenia da tireoidite?
Nas tireoidites ocorre destruição inflamatória do parênquima tireoidiano liberando T3, T4 e Tireoglobulina, a proteína do colóide, na circulação, isso provoca a princípio um estado de tireotoxicose e depois instala-se um estado de hipotireoidismo subclínico. Nas tireoidites subagudas a tireóide se regenera e esse estado é autolimitado, na Tireoidite crônica autoimune de Hashimoto não há regeneração e instala-se o Hipotireoidismo. Nas tireoidites em geral a tireoglobulina está aumentada e isso pode ajudar no diagnóstico.
TIREOIDITE
- Qual a fisiopatologia da Tireoidite de Hashimoto?
Atinge principalmente mulheres jovens e mais velhas tem outros sinônimos usados para descrever esta doença: tireoidite crônica, tireoidite autoimune crônica e tireoidite linfocítica crônica.
TIREOIDITE
- Quais os fatores relacionados a etiologia e origem da doença?
- Autoanticorpos: Antitireoperoxidase (TPO)(95-100% dos casos), Antitireoglobulina, Antirreceptor de TSH, Antitransportador de Iodo Autoanticorpos HLA, sendo os auto anticorpos HLA DR3 e HLA DR5 associados a forma bociogênica e os auto anticorpos HLA DR3 e HLA D8 associados a forma atrófica.
- Imunidade humoral através dos autoanticorpos e Imunidade celular, pelos linfócitos CD8 citotoóxicos.
- Infecções virais e mimetismo molecular;
- Formação de imunocomplexos por ativação do complemento na membrana basal das células foliculares e infiltração linfocítica;
- O Ac anti- TSH se liga ao receptor inibindo-o por isso forma a tireoide atrófica, é diferente do TRAb da doença de Graves que se liga ao receptor estimulando-o, no entanto, alguns pacientes com tireoidite crônica autoimune podem ter os dois tipos de anticorpos Antirreceptor de TSH, predominando em momentos diferentes da doença. Neste caso, serão alternadas fases de hipotireoidismo com fases de hipertireoidismo.
TIREOIDITE
- Quais as manifestações clínicas da doença?
- Numa primeira etapa, de destruição da glândula, ocorre tireotoxicose, geralmente subclínica, descoberta ao acaso por anormalidade nos exames da função tireoidiana ou à palpação da tireóide que pode demosntrar um bócio com aumento de 2-4 vezes do tamanho normal.
- A segunda etapa da doença é o aumento do TSH, ainda sem queda de T3 e T4 abaixo do valor de referência, o hipotireoidismo é subclínico também.
- A terceira fase é o Hipotireoidismo crônica, que se tiver presença de auto anticorpos confirmados e ausência de bócio é chamada de tireoidite atrófica.
A administração de iodo exógeno (seja por aumento agudo ou ingestão, seja pela exposição a substâncias contendo iodo, como contrastes radiológicos, xaropes antitussígenos e amiodarona pode desencadear hipotireoidismo manifesto em pacientes com tireoidite subclínica, devido ao efeito de Wolff-Chaikoff.
Pode ocorrer o bócio que cresce gradativamente, tendo ele aspecto difuso, na maioria das vezes, e algumas vezes nodular, ou a tireoide pode ser atrófica.
Não infrequente a associação da tireoidite de Hashimoto com outras doenças autoimunes: vitiligo, anemia perniciosa, doença de Addison, diabetes mellitus tipo l. Pessoas com Síndrome de Down, de Turner e Síndrome dos ovários policísticos também estão mais suscetíveis.
A TH aumenta o risco de linfoma de tireóide que deve ser suspeitado em casos de aumento súbito da glândula ou sintomas compressivos.
-A Concomitância de Tireoidite de Hashimoto com carcinoma diferenciado é comum.
TIREOIDITE
- Como fazer o diagnóstico da Tireoidite de Hashimoto?
O diagnóstico se dá pelo achado do bócio ou atrofia da tireoide, hipotireoidismo (TSH aumentado e T4 livre diminuido) e auto anticorpos tireoidianos presentes, seja o Anti TPO ou o Anti tireoglobulina, que são os mais comuns, portanto os que geralmente são testados. Se houver nódulos pode ser necessária uma PAAF e biópsia para confirmar, o achado é um infiltrado linfocítico com variados graus de degeneração e fibrose. Por vezes acontece até desenvolvimento de centros germinativos linfoides e os folículos tireoidianos ficam atróficos como pouco colóide em seu interior, um estágio de lesão dessas células é chamado de Célula de Askanazy e é patognomônica da doença.
- A cintilografia não tem utilidade podendo demonstrar captação baixa, normal ou elevada.
- A US vai demonstrar uma glândula hipoecogênico, como é normal, que pode estar aumentada e/ou com nódulos.
- A PAAF está iindicada na T. de Hashimoto se houver dor local, crescimento rápido e presença de nódulos.
- A TH é uma das principais causas de falso positivo para neoplasia de tireóide na PAAF e no Pet Scan pode mimetizar o carcinoma de tireoide.
TIREOIDITE
- Como é feito o tratamento para TH?
É feito o mesmo tratamento do Hipotireoidismo, Levotiroxina, a dose é ajustada de acordo com a resposta do TSH. Alguns pacientes com TH recuperar tardiamente a função tireoidiana normal. Corticoides estão indicados em sintomas compressivos e dor na tireoide, lembrar de excluir a possibilidade de neoplasia, a cirurgia está indicada na persistência desses sintomas.
TIREOIDITE
- Qual a evolução da Tireoide linfocítica subaguda?
Se manifesta a princípio como uma tireotoxicose seguida de um hipotireoidismo transitório e autolimitado. Os achados são anticorpos anti TPO e Anti tireoglobulina positivos, infiltrado linfocítico sem fibrose na biopsia. A manifestação clínica são 2-4 semanas de hipertireoidismo com sintomas semelhantes a Graves, seguidas de um hipotireoidismo subclínico autolimitado, seu DD é a D. de Graves e os achados laboratoriais correspondem a tireotoxicose e hipotireoidismo, nessa ordem de evolução.
O diagnostico que diferencia a Tireoidite Linfocítica da D. de Graves é a captação de iodo que está baixa e a tireoglobulina está elevada, fazendo o DD com a tireotoxicose factícia.
Tratamento: a fase de tireotoxicose deve ser tratada com betabloqueador, sem uso de tionamida, por que o distúrbio não é na síntese e sim na liberação dos hormônios, a fase de hipotireoidismo deve ser tratada com reposição de levotiroxina.
TIREOIDITE
- Sobre a Tireoidite de Qervain:
É caracterizada por manifestar-se com um quadro álgico na região da tireoide ou intermediações, associada ou não à tireotoxicose transitória. É denominada também de tireoidite subaguda dolorosa, tireoidite de células gigantes ou tireoidite granulomatosa. Acomete o sexo feminino em maior proporção. A tireoidite subaguda granulomatosa é uma doença reativa pós-viral. Uma infecção prévia por determinados vírus (Cocksackie, adenovirus, caxumba, sarampo, vírus sincicial respiratório) desencadeia, segundo a teoria mais aceita, uma reaçào imunológica a antígenos tireoidianos que possuem reaçào cruzada com os próprios antígenos virais. A reação inflamatória resultante é do tipo granulomatosa, rica em macrótàgos ativados, células gigantes de Langerghans e linfócitos CD4 na periferia.
Quadro clínico: infecção viral e 1-3 semanas depois dor cervical anterior, de garganta ou de ouvido (irradiação pelas tubas auditivas), discreto aumento da tireoide, tireotoxicose as vezes acompanhado de febre e mal estar, seguido de hipotireoidismo subclinico e autolimitado.
Diagnóstico: clínico e exame físico, se necessário hemograma, VHS e hormônios tireoidianos.
DD: tireoidite infecciosa e hemorragia intranodular tireoidiana, que também causam dor na tireoide, mais comumente unilateral.
Tratamento: AINES em dose plena ou aspirina, na ausência de resposta está indicado o uso de corticoide, Prednisona 40mg.
TIREOIDITE
- Tireoidite pós parto:
Semelhante a Tireoidite subaguda linfocítica, se manifesta geralmente no 1º ano após a gravidez podendo recidivar no parto seguinte. É marcada por uma tireotoxicose seguida de um Hipo subclinico autolimitado. Deve ser tratada com betabloq na 1ª fase e levotiroxina as 2ª fase.
TIREOIDITE
- Tireoidite infecciosa:
Caracteriza-se por um quadro álgico co agudo, geralmente unilobular, associado à febre alta e calafrios e à presença de sinais de flogose e supuração do lobo afetado. A porta de entrada pode ser uma fistula tireoglossa. faríngea ou dissemmaçào hematogênica. Os germes mais comumente isolados são S. aureu.s. S. pyogenes, S. pneumoniae e H. influenzae. O diagnóstico microbiológico deve ser buscado com a punção aspirativa guiada pela ultrassonografia. O tratamento deve ser com a drenagem cirúrgica do abscesso e antibioticoterapia.
