H1P0T1R30ID1SM0 Flashcards

1
Q
  1. O que é o Hipotireoidismo primário, secundário e terciário?
A

Primário: representa a grande maioria e é causado por deficiência da tireoide Secundário: causado per deficiência da hipófise.
Terciário:. Causado por deficiência do hipotálamo.
O hipotireoidismo central abrange Hipo secundário e terciário.
Hipotireoidismo de consumo: hemangiomas e fibromas em crianças que produzem desiodase tipo 3, que converte T4 em T3 reverso inativo.

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Q
  1. Quais os principais fts de risco para o desenvolvimento da doença?
  2. Como é feito o diagnostico do Hipotireoidismo?
A

São eles:

  • idade (> 65 anos),
  • sexo feminino (proporção 8:1 com o sexo masculino),
  • Puerpério,
  • História familiar,
  • Irradiação prévia de cabeça e pescoço,
  • Doenças autoimues (ex.: vitiligo, DM I, anemia perniciosa),
  • Drogas como amiodarona, litio, tionamidas e INF-alfa (entre outras),
  • Síndromes de Down e Turner,
  • Dieta pobre em iodo
  • Infecção crônica pelo HCV
  1. Como é feito o diagnostico do Hipotireoidismo?

Hipo primário: O Hipo subclínico é quando o TSH está elevado e o T4 livre está normal e o Hipo franco se dá pelo achado de TSH elevado e T4 livre baixo o T3, se dosado também estará baixo, isso ocorre por que o dano á tireoide é progressivo de modo que a principio acabam-se parte dos estoques hormonais o que demanda mais TSH para disponibilizar mais hormônios armazenados e depois há queda de T4 livre e em seguida de T3.
Hipo central: se dá pelo achado de TSH sempre baixo com T4 normal, as vezes o TSH pode estar > 20mUI/L, mas a sua constituição maior é de ácido siálico, é uma molécula biologicamente inativa. O diagnostico exige ainda RNM da sela turca.
Anticorpos antitireoglobulina e Anti peroxidase: indica processo autoimune, geralmente associado a T de Hashimoto.

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3
Q
  1. Qual a patogênese da Tireoidite de Hashimoto?
A

É a forma mais comum de tireoidite no Brasil, já que temos suficiência de iodo, é causada pela destruição autoimune da tireóide que pode ser infiltrada por células inflamatórias originando o bócio ou pode estar atrófica. Os sintomas surgem dentro de meses ou anos. Os achados incluem anti-TPO positivo, TSH aumentado, T3 e T4 variam de acordo com o estágio da doença. No período do diagnóstico então o paciente pode ser achado eutireoidiano, em hipotireoidismo franco ou em Hashitoxicose, onde a lesão da glândula causa liberação maciça dos hormônios T3 e T4. Pode ainda ocorrer de um paciente com Graves vir a apresentar anti-TPO e passar a ter Hipotireoidismo.

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4
Q
  1. Como é feito o tto do Hipotireoidismo?
A

Dose única de levotiroxina, pela manhã em jejum.
A medicação deve ser feita 1h antes do café ou 2h antes da alimentação, para evitar sua associação a proteínas alimentares e não é feita a noite, apesar de sua maior absorção ser nesse horário, para evitar insônia causada pelo seu pico após a tomada do medicamento.
Levotiroxina sódica: iniciar com 25-50mcg/dia
1x/dia, pela manhã, em jejum, iniciar 25-50mcg/ dia e aumentar 25-50mcg a cada 2 semanas, até chegar a dose de 1,6mcg/kg/dia

70kg: 112mcg/dia ou até obter TSH = 0,5 – 5mU/L

A dose inicial é 1,7 µg/kg/dia, a droga tem 7 dias de meia vida.
Em pacientes com mais de 60 anos recomenda-se 50 µg/dia
Em cardiopatas recomenda-se 12,5-25 µg/dia, que devem ser ajustadas através da dosagem de TSH em 01mês a 1 mês e meio após a prescrição, que é quando já se pode verificar algum efeito no TSH.
O objetivo do tratamento é manter o TSH na referência 0,5-5mU/L sem sintomas de hipotireoidismo.
A dosagem de TSH pode ser feita a cada 01 mês-1 mês e meio até ajustar a dose.
Já no caso do Hipo central o parâmetro do tratamento é a dose de T4 livre no sangue.
Depois de atingir a dose adequada a reavaliação pode ser feita a cada 06 meses – 01ano.
Os efeitos adversos da Tiroxina são aqueles que se relacionam a superdosagem da droga e portanto se assemelham ao quadro de tireotoxicose: palpitação, hipertensão arterial, taquicardia e arritmia e osteoporose.

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5
Q
  1. Comente a fisiopatogenia e sintomas do Hipotireoidismo congênito:
A

Deve ser diagnosticado através do teste do pezinho nos primeiros 3-7 dias de vida. Na vida intra uterina, como o feto tem hipotireoidismo, ele se mantem pelo T4 que atravessa a placenta, após o nascimento essa suprimento é interrompido e os primeiros sintomas da doença são: icterícia fisiológica prolongada, choro rouco, sonolência. Constipação e hérnia umbilical. Se a doença não for tratada nos primeiros três meses de vida haverá importante atraso na maturação óssea (gerando
baixa estatura) e retardo mental (uma síndrome conhecida como cretinismo). O cretinismo também se acompanha de edema de face e extremidades, surdo-mudez e anormalidades neurológicas nos tratos piramidal e extrapiramidal.
A fisiopatogênese do dano nervoso se explica pela hipoplasia de neurônios corticais, mielinização e vascularização cerebral. Quando o hipotireioidismo ocorre após os 02 anos de idade não acomete a função neurológica, os achados são baixa estatura, atraso no desenvolvimento puberal e outros sintomas encontrados em adultos.

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6
Q
  1. Como é feito o diagnóstico e tratamento do hipotireoidismo neonatal?
A

Através do teste do pezinho e dosagem de TSH que deve estar <10mUI/L se estiver >10 mUI/L é repetida a dosagem e depois feito TSH e T4 livre que devem confirmar o diagnóstico. Antes dos 3 anos a medicação não pode ser suspensa, sob risco de danos ao sistema nervoso. Após os 03 anos suspende-se a medicação para uma investigação a saber se o hipo é permanente ou não.
Os exames são:
- Cintilografia tireoidiana: detecta tireoide ectópica.
- USG: avalia o tamanho e o aspecto da glândula, além de identificar também o tecido ectópico.
- Teste do perclorato: se alterado, confirma a disormoniogênese (o perclorato ‘expulsa’ o iodo de dentro da tireoide. Se administrarmos uma dose de iodo radioativo e depois o perclorato, poderemos mensurar o quanto de iodo radioativo será liberado pela glândula! O normal é liberar até 5%, mas nos defeitos de organificação do iodo (disormoniogênese) ocorre liberação 50%).

O tratamento é feito com levotiroxina 10µg/kg/dia.

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7
Q
  1. Quais os achados laboratoriais?
A

Anemia normo normo, hipocrômica e microcítica ou macrocítica
Lipidograma: LDL aumentado
Elevação de enzimas musculares como CPK, Aldolase e LDH.
Elevação de TGO
Elevação do TRH que mimetiza outros hormônios hipofisários, quando em alta concentração e estimula a síntese e liberação de Prolactina e Gonadotrofinas FSH e LH.
Aumento do Paratormônio e da vitamina D com hipercalcemia leve.

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8
Q
  1. Qual o tempo de tratamento necessário?
A

Depende da etiologia e de sua duração.
A tireoidite granulomatosa e pós parto são transitórias;
Radioablação ou cirurgia podem ser transitórios mas se persistirem por mais de 06 meses costumam ser permanentes.
A Tireoidite de Hashimoto requer meses ou anos de tratamento a apenas 10% recupera função normal da glândula.

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9
Q

Quais os achados do hipotireoidismo subclínico?

A

T3 e T4 normais e TSH alto;

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10
Q

Quais os achados do hipotireoidismo clínico?

A

T3 normal ou baixo, e T4 baixo e TSH alto;

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11
Q

Qual o esperado nos exames após 6-8 semanas de tto (avaliação precoce)?

A

T3 e T4 normais e TSH alto;

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12
Q

Qual o esperado após 2 ou 3 meses de tto?

A

Tto já compensado e com boa resposta, T3, T4 e TSH normais;

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13
Q

Se o tto estiver sendo feito de forma irregular permanentemente (má adesão) qual o achados nos exames?

A

T3 e T4 baixos e TSH alto;

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14
Q

Se o tto estiver sendo feito de forma irregular esporadicamente (má adesão) qual o achados nos exames?

A

T3 e T4 normais e TSH alto;

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15
Q

Qual o esperado de se achar nos exames quando a dose de LT4 está muito alta (iatrogenia)?

A

T3 e T4 altos e TSH baixo.

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16
Q
  1. O que é o Hipotireoidismo subclínico?
A

É o achado de TSH alto com T4 livre normal, ele tem risco de evoluir a franco hipotireoidismo, especialmente se o Anti TPO for positivo.
O tratamento do Hipo subclínico está indicado quando:
-O TSH > 10 mU/L
-Planejamento de gravidez
-Houver depressão, dislipidemia, sintomas associados ao Hipo ou Ac Anti TPO positivo;

Existem condições em que pode ocorrer aumento do TSH com T4 livre normal sem que haja hipotireoidismo subclínico, por exemplo: período de convalescência de doenças não tireoidianas, insuficiência adrenal, uso de certas medicações como metoclopramida ou domperidona, tireotropinomas (adenomas hipofisários produtores de TSH). Em tais casos, não há indicação de repor levotiroxina.

17
Q
  1. Qual a conduta de diagnóstico e tratamento do Hipo na gestação?
A

Os hormônios tireoidianos da mãe são importantes para a formação do sistema nervoso fetal, que passa a produzir hormônios próprios por volta da 10-12ª semana. Na gravidez o aumento de TBG (proteína ligadora de tiroxina), aumento da área de distribuição e inativação de T4 pela placenta exige aumento da dose da levotiroxina. Quanto ao diagnóstico e tratamento, se houver Ac Anti TPO positivo com TSH <2 não se faz tratamento, com TSH 2-4 faz-se terapia. Se não houver anticorpo positivo, faz-se terapia apenas coom TSH >54 mUI/L

18
Q
  1. O que é o coma mixedematoso?
A

É o quadro mais grave do Hipo, marcado pela descompensação do sistema nervoso, cardiovascular e respiratório. Ocorre pela falta extrema dos hormônios tireoidianos, que teriam a função de estimular o metabolismo pela ativaçãoo da Na K ATPase, na falta desses hormônios ocorre tendência a hipotermia. Além disso há diminuição do drive ventilatório, com retenção de CO2, hipoxemia e hipoventilação alveolar, que pode levar ao coma, o fator respiratório ainda pode ser agravado por neuropatia muscular, edema mixedematoso de vias aéreas superiores, obstrução por macroglossia e pneumonia bacteriana.
No sistema cardiovascular há um desvio de sangue do sistema periférico para o central, deixando a pele fria e pálida, diminuição do débito cardíaco, hipertensão diastólica e bradicardia, entre outras complicações como hiponatremia e hipoglicemia.

19
Q
  1. Qual o tratamento do coma mixedematoso?
A
  • Levotiroxina em alta dose 500-800µg
  • Hidrocortisona venosa
  • Tratamento de suporte
20
Q
  1. Como é feito o diagnostico do Hipotireoidismo?
A

Hipo primário: O Hipo subclínico é quando o TSH está elevado e o T4 livre está normal e o Hipo franco se dá pelo achado de TSH elevado e T4 livre baixo o T3, se dosado também estará baixo, isso ocorre por que o dano á tireoide é progressivo de modo que a principio acabam-se parte dos estoques hormonais o que demanda mais TSH para disponibilizar mais hormônios armazenados e depois há queda de T4 livre e em seguida de T3.
Hipo central: se dá pelo achado de TSH sempre baixo com T4 normal, as vezes o TSH pode estar > 20mUI/L, mas a sua constituição maior é de ácido siálico, é uma molécula biologicamente inativa. O diagnostico exige ainda RNM da sela turca.
Anticorpos antitireoglobulina e Anti peroxidase: indica processo autoimune, geralmente associado a T de Hashimoto.