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Question 1

1. A hipoglicemia é um efeito adverso comum no tratamento com insulina, especialmente no molde do tratamento intensivo. Quais suas possíveis causas?

Answer 1

-Omissão de refeição, assim a insulina administrada comsome a glicose circulante;
-Dose inadequada de insulina;
-Consumo exagerado de álcool;
-Exercício físico não programado, assim sendo, antes do exercício a insulina deve ser aplicada em músculos que não serão trabalhados, ou o exercício vai aumentar a demanda de glicose podendo causar hipoglicemia imediata ou horas depois do exercício.
-Etilismo agudo;
-Drogas;
-Outras endocrinopatias: Cushing, Feocromocitoma, Hipotireoidismo
-Falência renal ou hepática;
Fatores de Risco
-Uso de Glibenclamida associada a uma Quinolona;
-A1C < 7%;
-Fatores que diminuem a percepção da Hipoglicemia: Tabagismo e neuropatia periférica;

Question 2

Quais os conceitos de Hipoglicemia grave
Hipoglicemia sintomática documentada
Hipoglicemia assintomática documentada
Hipoglicemia sintomática provável
Hipoglicemia relativa?

Answer 2

Hipoglicemia grave Exige que outra pessoa administre carboidrato ou glucagon ao doente. Pode induzir a convulsão e coma.

Hipoglicemia sintomática documentada Glicemia <70 e sintomas de hipoglicemia

Hipoglicemia assintomática documentada Glicemia <70, ausência de sintomas de Hipoglicemia

Hipoglicemia sintomática provável Sintomas de hipoglicemia sem glicemia documentada

Hipoglicemia relativa Glicemia >70 com sintomas de Hipoglicemia Ocorre no paciente com DM sem terapia adequada.

Question 3

4. Em casos de pacientes comatosos numa unidade de emergência sem causa conhecida, devemos sempre pensar na possibilidade de hipoglicemia, especialmente se tratar-se de um alcoolista crônico ou diabético. Nesse caso, qual a conduta?

Answer 3

Verificar a glicemia, e enquanto se aguarda o resultado, administrar 25-50g de glicose intravenosa, ou seja, 50-100ml de soro glicosado a 50%. Em caso de alcoolismo ou desnutrição, fazer antes 100mg de tiamina, para evitar a encefalopatia de Wernicke.
Se o paciente estiver consciente ele deve ingerir glicose.
Se inconsciente ou em ambiente extrahospitalar, fazer 1mg de Glucagon SC, e quando consciente, ingerir algo contendo açúcar.

Question 4

5. Qual a teoria provável para o dano vascular na DM crônica?

Answer 4

Ocorre glicosilação não enzimática de proteínas plasmáticas e teciduais, formando os Produtos Finais da Glicosilação avançada, que se ligam ao endotélio vascular e formam microtrombros, obstruindo a vasculatura. Nas células nervosas a neuropatia explica-se pela conversão de glicose em sorbitol, aumentando a osmolaridade celular e fazendo a célula inchar. A retinopatia se dá por que a hiperglicemia destrói as células de reserva (pericitos), e afeta também a adesão entre as células endoteliais, provocando microaneurismas e edema. Além disso, ocorre proliferação de áreas avasculares entre os capilares que leva a hipóxia crônica, e que estimula a instalação de novos vasos na retina.

Question 5

6. Qual a possível causa de retinopatia diabética?

Answer 5

Pode ser precipitada pelo mal controle glicêmico, DM de longa data, gravidez, puberdade, lesão renal. Além disso, pacientes que já tiveram uveítes, cataratas, e doença oclusiva vascular, parecem ter pior prognostico, enquanto aqueles a miopia ou glaucoma parecem exercer papel de proteção.

Question 6

Qual o conceito de RD NP leve?

Answer 6

RD NP leve São achados da fundoscopia: microaneurismas, hemorragias pequenas e esparsas, e há extravasamento de ptnas e lipídios pelos aneurismas formando manchas amareladas, os exsudatos duros.

Question 7

Qual o conceito de RD NP moderada?

Answer 7

RD NP moderada Exsudatos algodonosos, hemorragia intrarretiniana numerosa e veias em rosário ou ensalsichamento venoso.

Question 8

Qual o conceito de RD NP grave ou pré proliferativa?

Answer 8

RD NP grave ou pré proliferativa Áreas de isquemia na retina, pelo menos 20 hemorragias intrarretinianas por quadrante e 2 ou mais veias em rosário por quadrante. A visão geralmente não está afetada, a não ser que a lesão ocupe a macula densa.

Question 9

Qual o conceito de RD proliferativa?

Answer 9

RD proliferativa Há áreas de isquemia distribuídas difusamente que estimula a liberação de fts de crescimento vascularizar, por isso vê-se neovasos, menos resistentes e mais finos que os originais. Entre as complicações da RD proliferativa está o ancoramento dos neovasos na retina, fibrose que provoca o descolamento da retina por tração levando a amaurose, outra complicação é a hemorragia vítrea pelo rompimento dos neovasos, glaucoma agudo,

Question 10

Qual o conceito e a manifestação clinica da maculopatia?

Answer 10

Maculopatia Causada pelo edema macular reversível, que provoca o acúmulo de exsudatos duros em volta da fóvea, levando a cegueira central em diabéticos.

Question 11

Qual o conceito e a manifestação clinica da catarata diabetica?

Answer 11

Catarata Causada pela glicosilação de proteínas do cristalino e pelo acúmulo de sorbitol que altera a osmolaridade e opacifica o cristalino.

Question 12

Qual o conceito e a manifestação clinica do glaucoma por DM?

Answer 12

Glaucoma Pode ser o glaucoma de ângulo aberto, não doloroso, ou aquele por neovascularização da íris, que é doloroso.

Question 13

8. Como deve ser feito o rastreio de RD?

Answer 13

Pacientes com DM 1 devem fazer uma fundoscopia após 5 anos de diagnóstico da doença, enquanto no DM 2 o paciente deve fazê-lo junto ao diagnóstico. Aqueles sem retinopatia devem repetir o exame anualmente, e aqueles com retinopatia presente devem repeti-lo a cada 06 meses.

Question 14

9. Como é feito o tratamento da retinopatia diabética e qual costuma ser a resposta a terapia?

Answer 14

O tratamento inclui:
-Controle glicêmico rígido;
-Controle da HAS concomitante;
A RD não proliferativa não exige tratamento específico, caso não se aproxime da mácula, caso isso ocorra, como na maculopatia, como a mácula é a responsável pela acuidade visual, é feita a fotocoagulação a laser localizada que induz ao bloqueio dos neovasos para que a proliferação deles não atinja o centro da mácula. Outra terapia é o uso de anticorpos anti-VEGF (Fator de crescimento do endotélio vascular) – o Ranibizumab, usados isoladamente ou associados a fotocoagulação a laser.

Para a RD proliferativa faz-se a fotocoagulação a laser panrretiniana, que obstrui os neovasos formados e reduz a síntese de VEGF local, como os neovasos a principio se instalam apenas na porção mais periférica da retina, o paciente pode evoluir com visão em túnel, ou seja, perda da visão periférica.
O início da terapia para DM costuma inicialmente piorar um pouco a retinopatia, já que com o melhor controle glicêmicos neovasos semi-ocluídos se obstruem, formando exsudatos algodonosos.
Outro procedimento é a vitrectomia, usada na hemorragia vítrea, descolamento de retina e neovascularização muito intensa.

Question 15

10. Qual a fisiopatologia da Nefropatia diabética?

Answer 15

A nefropatia da DM se dá por glomerulopatia e pode ser detectada pela proteinúria em urina EAS ou proteínas>300mg na urina de 24h. Os pacientes costumam evoluir para a falência renal de forma assintomática, ocorrendo ainda na fase produtiva (40-50 anos) no DM1. Outros apresentam proteinúria >3,5g/24h, o que caracteriza uma proteinúria nefrótica eventualmente com repercussão clínica (Síndrome nefrótica).
A fisiopatologia aponta para a deposição excessiva de proteínas da MEC do glomérulo, estimulada pelo TGF beta, que evolui em muitos dos casos com proteinúria, HAS e perda da função renal (síndrome urêmica). Outro aspecto da fisiopatologia é a ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. A Angio II está envolvida em alterações hemodinâmicas, hipertrofia, acúmulo de MEC e indução de fts de crescimento que coopera na oclusão vascular glomerular.
A histopatologia mostra glomeruloesclerose difusa ou focal, com espessamento do mesângio e da membrana basal.

Question 16

11. Qual o método diagnostico precoce da Nefropatia diabética?

Answer 16

A detecção de microalbuminúria na urina, que é o achado de 30-300mg de albumina na urina de 24h, ou na relação albumina/ creatinina maior que 30mcg/1mg ou 300mg/1g. Enquanto a macroalbuminúria é o achado de 300mg de albumina em urina 24h. No entanto se houver nefropatia sem retinopatia, ou nefropatia em menos de 5 anos de DM1, ou presença de uremia sem proteinúria, devemos suspeitar de doença glomerular primária e não ND.
Para rastreamento está indicada avaliação anual de microalbuminúria em DM 2 desde o diagnóstico e em DM1 após 5 anos de doença.
Lembrando que o achado de microalbuminúria pode refletir não só lesão renal pela doença, mas também HAS mal controlada, ICC, insuficiência renal, litíase biliar, infecção, febre, mal controle glicêmico, ingestão excessiva de proteína.

Question 17

12. Quais os fts de risco para ND?

Answer 17

• Mal controle glicêmico;
• Microalbuminúria;
• Maior duração da doença;
• Uso de droga nefrotóxica;
• HAS, Hipercolesterolemia, ITU de repetição, obstrução urinária;
• Tabagismo;
• Fts genéticos;

Question 18

13. Como é feito o tratamento da Nefropatia diabetica?

Answer 18

O tratamento é capaz de corrigir a microalbuminúria, impedir ou retardar a falência renal se instituído precocemente, na fase de microalbuminúria, enquanto que na fase de proteinúria franca sua eficácia cai significativamente. As medidas terapêuticas incluem:
-Controle glicêmico rígido, o qual não terá efeito depois de instalada a proteinúria franca;
-Controle da HAS (<130*80 pela diretriz de HAS) especialmente com IECA (captopril, enalapril, lisonopril), ou Antagonista de Angio II (losartana, valsartana), que são capazes de reduzir a progressão da microalbuminúria à proteinúria e impedir que a proteinuria torne-se uma IR. O efeito desses fármacos se dá pela dilatação das arteríola eferente, onde a Angio II tem maior influência de contração, desse modo, podem reduzir a pressão de filtração. BCC não diidropiridínico e BBloq podem aumentar esse efeito antiproteinúrico. No entanto esses fármacos quando indicados na estenose bilateral de artéria renal, evento não raro em diabéticos, devido a aterosclerose, já que nesses pacientes os Inibidores de IECA e Ant de Angio II podem precipitar uma IR pré renal com retenção de potássio, por isso as escórias nitrogenadas e o potássio devem ser monitorados antes do inicio da terapia.
Os IECA estão indicados a todos os diabéticos com microalbuminúria, mesmo na ausência de HAS, em caso de intolerância por tosse seca ou broncoespasmo, indicar os Ant de Angio II.
-Controle da dislipidemia, LDL<100
-Uma vez instalada a IR (creatininina >1,5mg/dl) a evolução até rins terminais leva em média 3- 5 anos, por isso deve ser instituída a diálise precoce, quando a creatinina atingir 6mg/dl. A partir daí o tratamento ideal é o transplante combinado pâncreas- rim.
-Quanto aos métodos de diálise, indica-se a diálise peritoneal, que não exige acesso vascular, melhora o controle glicêmico, diminui riscos de hipotensão, mantém o hematócrito mais elevado, preserva a função renal residual e pode ser feita em casa.

Question 19

14. Qual a fisiopatologia do pé diabético?

Answer 19

O pé diabético está geralmente associado a uma vasculopatia isquêmica, combinada a uma neuropatia e disfunção leucocitária, onde incide um trauma externo que pode evoluir para uma úlcera com ou sem infecção, tendo o risco de evoluir para amputação. A neuropatia impede que o paciente perceba o surgimento de uma calosidade ou ferida, que pode ulcerar-se, além do distúrbio proprioceptivo que leva a distribuição do peso do corpo de forma desigual, pressionando uma área específica, geralmente a região tenar, coopera também neuropatia autonômica, com secura podal (anidrose) que pode levar a fissuras e rachaduras. A infecção e a isquemia podem resultar no surgimento de uma gangrena úmida.

Question 20

15. Quais cuidados os diabéticos devem ter com os pés?

Answer 20

• Não andar descalço.
• Não colocar os pés de molho em água quente ou usar compressas quentes.
• Cortar as unhas de forma reta-
• Não usar calçados apertados, de bico fino, com sola dura ou tira entre os dedos.
• Não usar remédios para os calos, nem cortá-los, os calos devem ser avaliados pelos profissionais de saúde.
• Enxugar bem os pés, inclusive entre os dedos, após o banho.
• Inspecionar o interior dos calçados antes de calça-los.
• Só usar sapatos com meias, trocando-as diariamente.
• Usar as meias com costura para fora, ou sem costura;
• Examinar os pés diariamente e procurar atendimento na presença de lesóes (bolhas, feridas, mudança de cor, etc.).
• Exame regular dos pés por profissional de saúde

Question 21

16. Qual a classificação usada para graduar o pé diabético?

Answer 21

É a Classificação de Wagner:
Grau 0 Neuropatia e isquemia sem ulceração
Grau 1 Úlcera superficial
Grau 2 Úlcera profunda sem abscesso e sem osteomielite
Grau 3 Úlcera com celulite, abscesso, osteomielite e gangrena do subcutâneo
Grau 4 Gangrena úmida em pododáctilo
Grau 5 Gangrena úmida em todo o pé

Question 22

17. Quais ao possíveis agentes infecciosos numa úlcera de pé diabético e qual o tratamento?

Answer 22

Numa úlcera mais branda: Gram +, Strepto e Staphylo

- Cefalosporina de 1ª ou 2ª - Amoxi + Clavulanato - Clindamicina

Numa úlcera crônica e mais grave: adiciona-se Gram -, Escherichia coli, Enterobacter e Klebsiella, além de anaeróbios, como Peptoestreptococcus e Bacteroides.

- Clinda + Ciprofloxacino - Clinda + Ceftriaxona 

Para efetividade no tratamento é necessário desbridamento, retirando todo o tecido morto, as vezes chegando até o osso, (osteomielite por contiguidade – o que geralmente ocorre no calcâneo).

Nos casos de osteomielite a antibioticoterapia deve ser mantida por três semanas, a osteomielite é diagnosticada pela RM ou pela inserção de uma sonda na ferida na tentativa de tocar o osso, caso ele tenha sido acometido. Nos graus 4 e 5, o tratamento sempre requer amputação .

Question 23

18. Quais os indicativos de infecção numa ulcera diabética?

Answer 23

• Secreção purulenta;
• Odor forte;
• Celulite nos bordos da úlcera;

Question 24

19. Quais as principais causas de morte na Dm 1 e 2 e por quê?

Answer 24

Na DM 2 é a doença aterosclerótica coronariana e os eventos vasculares encefálicos e na DM 1 é a DAC também e a insuficiência renal. Isso se deve aos eventos vasculares, o diabético tem maior quantidade de fibrinogênio plasmático, e de fator antifibrinolítico, a agregação plaquetária também está aumentada além do quadro de obesidade, aumento do LDL e TAG e redução do HDL, e a microalbuminúria e a HAS que comumente estão associadas e aumentam o risco cardiovascular. Por isso o risco de IAM e de pior evolução, caso ele ocorra está bem aumentado em diabetes, também pelo fato de que neles o dano cardíaco costuma ser mais extenso e pelas isquemias silenciosas, com ausência de dor ou com dor atípica. Até o tratamento tem resultados diferentes, de modo que em doença cardiovascular eles tem melhor prognóstico com a revascularização do que com a angioplastia.

Question 25

20. Comente sobre o Diabetes e os AVE que acomete alguns desses pacientes:

Answer 25

A combinação DM + HAS + tabagismo é um grande ftr de risco para o acidente encefálico, além disso, diabéticos tem com maior frequência Doença carotídea e obstrução de artérias cerebrais de pequeno e médio calibre.

Question 26

21. Comente sobre o DM e a DVC, os sintomas, diagnóstico e tratamento:

Answer 26

DM de longa data comumente apresentam DVC, o que dificulta a cicatrização das feridas do pé diabético. Nos pc diabéticos a obstrução tende a ser mais distal, acometendo mais a região tíbio-peroneira do que a região femuro-poplitea, o que ás vezes dificulta a revascularização.
O diagnóstico é feito nos achados de isquemia, pé pálido com o membro elevado e pé eritrocianótico com o membro para baixo, sumiço dos pulsos ou queda da temperatura. Se não houver lesão difusa do leito distal, que pode ser avaliada no US com Doppler, é feita a revascularização.

Question 27

Qual o conceito e como de manifesta a Polineuropatia simétrica distal?

Answer 27

Polineuropatia simétrica distal Causada pela lesão de fibras A (vibração e propriocepção) Hipoestesia dos pododáctilos e plantar para vibração, tato, picada de agulha, frio. Que pode tornar o paciente vulnerável ao surgimento de ulceras plantares indolores. Pode ser diagnosticada através do teste com monofilamento.

Question 28

Qual o conceito e como de manifesta a Polineuropatia sensitiva aguda?

Answer 28

Polineuropatia sensitiva aguda Costuma ocorrer na piora do controle glicêmico, como na cetoacidose e na melhora repentina desse controle. Costuma causar dor lancinante, hiperalgesia, choque, agulhada, alodínea (dor causada por estímulos não dolorosas – contato com a roupa, lençóis), especialmente em pernas e pés. Melhora com o controle glicêmico.

Question 29

Quais os sintomas e as formas de manifestação da Neuropatia autonômica?

Answer 29

Neuropatia autonômica Disautonomia Gastrintestinal –por gastroparesia diabética, sintomas dispépticos crônicas como náusea, vômito, tontura pós prandial, sem achados endoscópicos, ou na constipação recentemente instalada, excluindo-se outras causas. A gastroparesia diabética, e sua hipomotilidade intestinal pode também levar a um aumento da proliferação bacteriana ou parasitária, ou até doença celíaca, iniciando um quadro de diarreia. A gastroparesia pode ser diagnosticada pela cintigrafia de esvaziamento gástrico ou pela radiografia baritada de abdome, com retenção de alimento por 8-12h sem obstrução.

Vascular: tontura postural, disfunção sexual.

Periféricos: sudorese profusa da face e tronco superior, sudorese gustatória, anidrose na porção inferior do corpo.

Hipoglicemia: induzida pela falha autonômica

Cardíacos: FC fixa entre 80-120bpm, independente de atv física ou repouso. Arritmia, infartos silenciosos, morte súbita, isquemia miocárdica silenciosa (deve ser pesquisada em >35a)

Disautonomia periférica: hiperidrose, alteração da temperatura e edema. É tratada com elevação das pernas e meia elástica, deve ser tratada para não provocar ou agravar o pé diabético.

Disautonomia genitourinária: bexiga neurogênica (urina residual – predispondo a ITU de repetição e incontinência urinária), dispareunia (pelo ressecamento vaginal), ejaculação retrógrada, e disfunção erétil.

Disfunção erétil: causada por distúrbio vascular (aterosclerose na art peniana) e neuropática, pode ocorrer em diabéticos de longa data e DM 1 jovens (40-50anos). Deve-se investigar vasculatura (Doppler da peniana), hipogonadismo (dosagem de hormônios) e uso de medicamentos (diurético, BBloq, metildopa). Geralmente a Difunção erétil está associada a claudicação intermitente por arteriopatia,

Mononeuropatia: Acometimento do nervo mediano, do nervo radial (punho caído,) nervo ulnar ou fibular, oculomotor (ptose palpebral, oftalmoparesia, sem alteração pupilar) e facial. São geralmente lesões autolimitadas relacionadas ao controle glicêmico.

Mononeuropatia múltipla: acomete mais de um nervo periférico, de forma assimétrica, exige DD com vasculopatias, por biópsia do nervo.

Neropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica: déficit sensitivo e motor progressivos, a despeito do controle glicêmico e aumento de proteínas no liquor. Vascular: Hipotensão postural se fizer verif. De PA em dec dorsal e depois em ortostatismo e obtiver diferença >20mmHg entre as diastólicas e de 10mmHg entre as sistólicas. A hipotensão postural é remediada com hábitos posturais: levantar devagar, elevar a cabeceira da cama, cruzar as pernas ao levantar, aumentar a ingesta de sal, ou com o uso do mineralocorticoide, frudlocortisona, CI na HAS. Para as arritmias usar BBloq seletivos como o atenolol

A disautonomia genitourinária pode ser tratada com colinérgicos (betanecol 10mg 4x/dia) e alfabloqueadores (doxasozima 2mg 3x/dia)

Question 30

Qual o conceito da Radiculoneuropatia?

Answer 30

Radiculoneuropatia Forma de neuropatia rara que se inicia com dor na região dorsal da coxa, atinge as raízes de L2, L3 e L4, e pode evoluir com fraqueza muscular proximal, além de acometer a perna contralateral. Pode também atingir T4 e T12 e levar a uma dor toracoabdominal. A doença atinge um platô em 6 meses e deve melhorar em 6 meses a 2 anos.

Question 31

Como é feito o diagnostico e quais os sintomas da polineuropatia simétrica?

Answer 31

O diagnóstico da polineuropatia simétrica distal exige mais do que esperar que o paciente refira os sintomas, por que muitos desses sintomas são discretos, e há pacientes com essa neuropatia que são assintomáticos, e só identificados pelos testes. A polineuropatia simétrica distal, geralmente inicia-se nas extremidades, especialmente em MMII, pode manifestar-se com parestesia (formigamento ou dormência), disestesia (dor neuropática, em queimação ou lancinante – picadas, fisgadas, pontadas, que piora a noite- devido ao menor limiar competitivo de outros estímulos dolorosos, ou pelo comportamento circadiano no limiar da dor- e impede o paciente de dormir), e hiperpatia (dor ao toque).
Os sintomas podem progredir em bota, até a panturrilha, ou em luva, para as mãos.
A princípio os sintomas são sensitivos, mas podem tornar-se motores, com as deformidades, dedos em martelo (pela flexão da art. Interfalagiana distal), dedos em garra, fraqueza dos mm interósseos, impedindo a extensão das mãos, com o sinal do rezador, onde as palmas das mãos não podem se tocar, já que os dedos estão semiflexionados.

Question 32

23. Qual o tratamento da dor neuropática?

Answer 32

O uso de antidepressivos tricíclicos, como a amitriptilina e a Imipramina, por que elas modulam a transmissão da sensação dolorosa pelas fibras C e no bloqueio da receptação da noradrenalina pelos receptores da dor.
Amitriptilina Iniciar com 25mg a noite
Aumentar até 200mg caso não haja resposta