H1P3RT1R3O1D1SM0 Flashcards
- Diferencie os termos: hipertireoidismo primário e Tireotoxicose:
- O hipertireoidimo primário é causado por um distúrbio exclusivo da glândula tireóide, não envolvendo hipófise ou suprarrenal, e sim a hiperfunção da glândula tireóide que leva ao aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos levotiroxina e triiodotironina, que pode causar o quadro de tireotoxicose.
- A tireotoxicose é o quadro clínico causado pelo excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos, podendo ser: tireoidite (lesão tecidual que causa excesso na liberação de hormônios tireoidianos previamente estocados); tireoidite factícia (abuso de hormônios tireoidianos exógenos) e tireoide por produção ectópica de hormônios tireoidianos.
- O que é a doença de Basedow- Graves?
É conhecida como Doença de Graves, de Basedow Graves ou Bócio difuso tóxico, que pode ser diagnosticada no achado de bócio difuso e hipertireoidismo. É a principal causa de hipertireoidismo, uma doença autoimune onde a presença de um anticorpo antirreceptor de TSH, o TRAb estimula a glândula, mimetizando a ação do TSH, provocando o aumento da produção e da secreção de tireoglobulina e triiodotironina, hipertrofia e vascularização da glândula.
- Qual a epidemiologia da Doença de Graves?
É mais comum em mulheres, tem um fator genético predominante onde 15% dos pacientes com Graves tem algum parente com a doença e outros familiares com o Anticorpos relacionados a doença positivos, acomete mais comumente pessoas de 20-50 anos. Tem maior incidência em populações com dieta carente e rica em iodo, costuma surgir na gravidez de mulheres suscetíveis à doença, pode estar associada a outras desordens autoimunes endócrinas, como o diabetes mellitus tipo I e a doença de Addison, e não endócrinas, como a miastenia gravis, hepatite crónica ativa, anemia perniciosa. Ou ainda artrite reumatoide. lúpus eritematoso sistémico, síndrome de Sjógren e vitiligo.
- Quais os anticorpos encontrados nas doenças tireoidianas?
Trab: Imunoglobulina estimuladora da tireóide ou anticorpo antirreceptor de TSH estimulante, que leva ao aumento da síntese e secreção de T3 e T4. produzido por linfócitos B e está aumentado quando ocorre Doença de Graves não tratada, costuma ter redução de seus títulos ao longo do tratamento da doença e sua redução pode as vezes cursar com aumento de hormônios bloqueadores e hipotireoidismo.
Anti – TPO: Anticorpo anti TPO, antimicrossomal ou tireoperoxidase, mais comum na Tireoidite de Hashimoto, mas também ocorre no Hipertireoidismo por autoimunidade.
Trab Bloq: Anticorpo bloqueador do TSH: provoca aumento da glândula sem hiperfunção, que é o bócio ou atrofia do tecido tireoidiano, encontrado na tireoidite de Hashimoto.
- Quais as manifestações clinicas da Doença de Graves que devem ser questionadas / observadas na anamnese do paciente?
As manifestações clínicas caracterizam o quadro de Tireotoxicose, com aumento de metabolismo, as queixas costumam ser:
- Insônia
- Cansaço
- Agitação psicomotora
- Incapacidade de concentração;
- Nervosismo;
- Dificuldade em controlar emoções;
- Agressividade com membros da família ou colegas de profissão;
- Sudorese excessiva;
- Intolerância ao calor;
- Aumento do número de evacuações diárias;
- Amenorreia ou oligomenorreia;
- Polifagia, que pode ser acompanhada da perda ponderal, pelo aumento do gasto metabólico ou com ganho de peso pelo aumento da ingesta alimentar;
- Quais alterações podem ser encontradas no Exame físico de um paciente com hipertireoidismo?
-Queda de cabelos ao simples passar de um pente.
-Retração palpebral, olhar fixo e brilhante, piscar frequente, que representam a exacerbação simpática;
-Bócio difuso e simétrico à palpação, sopro e frêmito sobre a glândula, explicada pelo aumento de sua vascularização;
-Pele quente e úmida;
-Tremor fino e sustentado de extremidades superiores, quando estendidas,
-Atrofia e fraqueza muscular (miopatia) e desmineralizaçào óssea osteopatia), algumas vezes acompanhada de hipercalcemia (em 20% dos casos), hipercalciúria (mais comum);
- Hipertensão sistólica, pressão de pulso alargada (maior diferença entre PA sistólica e diastólica — PA divergente) e taquicardia sinusal.
Esta hipertensão com PA divergente pode ser explicada pelo aumento dos receptores beta-adrenérgicos: no coração eles determinam efeito cronotrópico e inotrópico positivo (aumentando a PA sistólica) e na periferia, a açào predominante nos receptores beta-2, que fazem vasodilatação, determinando uma redução da resistência vascular periférica (diminuindo a PA diastólica.
-À ausculta, encontramos uma B1 hiperfonética, um sopro sistólico leve e por vezes uma terceira bulha ‘fisiológica’.
-Fibrilação atrial (FA) pode surgir a qualquer momento, levando em alguns casos a uma descompensação aguda da função miocárdica.
-Cardiomiopatia dilatada em alguns pacientes (cardiomiopatia da tireotoxicose).
-Angina pectoris naqueles que já tem doença coronariana, devido a uma descompensação por que a tireotoxicose aumenta o consumo miocárdico de oxigénio.
-Elevação da fosfatase alcalina, disfunção hepática com hepatomegalia e icterícia, nos casos de tireotoxicose grave (10% dos pacientes).
- Quais as alterações encontradas especificamente na Doença de Graves?
ANAMNESE
-Perguntar sobre sensação de areia nos olhos, fotofobia e lacrimejamento
EXAME FÍSICO
-Testar o movimento extrínseco dos olhos, que pode apresentar paresia muscular que se manifesta pela dificuldade na convergência ocular.
-Oftalmopatia infiltrativa: onde fibroblastos e fibras musculares lisas peri e retro oculares possuem antígenos semelhantes àqueles dos receptores de THS e por isso ocorre reação cruzada com o Trab. Tem curso clínico independente do hipertireoidismo, se manifesta com exoftalmia ou proptose bilateral (protuberância do olho anteriormente, para fora da órbita), olhar fixo, retração palpebral levando à exposição da esclera acima da margem superior do limbo, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntival e, eventualmente, oftalmoplegia. A doença unilateral é vista em 10% dos casos. E se estiver presente, é preciso solicitar um exame de imagem do crânio para afastar causas locais de acometimento ocular unilateral.
-Lagoftalmo: quando a protuberância é tão acentuada que impede o fechamento dos olhos na hora de dormir, que pode cursar com ulceração e infecção da córnea, e até perda da visão.
-Perda da visão por aumento da pressão intraocular que leva à interrupção e isquemia do nervo óptico
-Fundoscopia: congestão venosa e papiledema
-Pacientes tabagistas tem costumeiramente oftalmopatias mais severas.
- Como fazer o diagnostico de Hipertireoidismo?
Referencias:
TSH 0,5-5 mUI/L T3 70-190ng/dL T4 5-12µg T4 livre 0,9-2 ng/dL T3 livre 0,2-0,52ng/dL
Nas fases iniciais, Hipertireoidismo subclínico, encontramos apenas TSH suprimido, no Hipertireoidismo franco além do TSH suprimido com T4 livre aumentado. Há ainda casos de hipertireoidismo com THS suprimido, T4 normal e T3 aumentado, esse quadro ocorre pelo estímulo ao aumento da síntese de T3 e da conversão periférica de T4 a T3. É comum na fase inicial da Doença de Graves e na recidiva após terapia.
Quando há doenças sistêmicas como hepatopatia crônica e estados de infecção arrastada o diagnostico pode ser mais difícil, nesses casos faz-se a pesquisa do TRAb.
- Quais outros achados laboratoriais comuns hipertireoidismo e qual a sua importância?
- Leucopenia
- Hipercalciúria e hipercalcemia
- Hiperbilirrubinemia e Aumento da TGO e TGP, FA e GGT, em casos mais graves com comprometimento hepático.
- É importante solicitar hemograma antes do inicio da terapia, já que s drogas de tratamento podem ter paraefeitos hepáticos e hematológicos, como a leucopenia e a hepatite medicamentosa.
- Quando a solicitação do TRAb é necessária para confirmar diagnóstico?
- Diagnostico de hipertireoidismo em indivíduos eutireoideos;
- Hipertireoidismo apatético;
- Para avaliar risco de recidiva após tratamento com antitireoidianos.
- No diagnóstico de doença de Graves em alguns pacientes com poucas manifestações clínicas e que apresentem doença sistémica.
- No diagnóstico do paciente eutireoidiano com exoftalmia, principalmente se unilateral.
- Como funciona o exame de Captação de iodo Radioativo em 24h?
É administrada uma quantidade padrão de iodo 131 ou 123 e a tireoide hiperfuncionante irá captar esse iodo em quantidades superiores às normais. Vale pedir a captação em 2h e em 24h pois como o metabolismo está aumentado pode ocorrer wash out em 24h dando uma captação normal. A referência é de 5-20% em 24h.
O principal objetivo do teste é diferencias a Doença de Graves que tem alta captação das tireoidites subagudas, com captação baixa, quase desprezível. Este exame é CI na gravidez.
- Qual a escala para estimar a gravidade da oftalmopatia de Graves?
Grau Características
Grau 0 Normal
Grau 1 Lid-lag: atraso do movimento da pálpebra superior ao olhar para baixo, aumentando a exposição da esclera.
Retração palpebral superior
Olhar fixo
Proptose < 22mm ao exoftalmômetro
Grau 2 Edema periorbitário
Grau 3 Proptose ou exoftalmia > 22mm
Grau 4 Envolvimento dos mm extraoculares e Diplopia
Grau 5 Lesão da córnea
Grau 6 Lesão de nervo óptico e perda da acuidade visual.
- Qual o escore de atividade da oftalmopatia?
Dor retrobulbar espontânea Dor ao movimentar os olhos Eritema palpebral Eritema conjuntival Edema de carúncula Edema palpebral Quemose Mais de 3 pontos caracteriza uma oftalmopatia em atividade.
- Quais exames complementares podem servir para identificar oftalmopatia e seus DD?
US de órbita: é um exame de baixo custo, no entanto, é operador dependente. Pode mostrar espessamento dos músculos extraoculares.
TC de órbita: libera radiação sobre o cristalino, se repetida há risco de causar catarata. Permite eliminar diagnostico diferencial de outras causas de proptose, espassamento dos músculos, volume de gordura orbitária, se há compressão do nervo óptico.
RNM: além da informação obtida pela TCC permite também verificar a a fase ativa e inativa da doença.
Cintilografia com octreotide: permite identifica a atividade ou inatividade da oftalmopatia.
- Quais as características da dermatopatia de Graves, o Mixedema pré tibial?
São lesões que acometem a região pré-tibial, e (raramente acomete face), dorso das mãos, ou toda a parte inferior da perna até os pés, lembrando a filariose. Consiste no acúmulo de glicosaminoglicanos que cursa com espessamento da pele, de coloração violácea em placas com destaque dos folículos pilosos deixando a pele com aspecto de casca de laranja.
É achada em 5% dos pacientes e está geralmente acompanhada da oftalmopatia.