H. pylori, dispepsia e úlcera péptica Flashcards
Onde o estômago começa e onde termina?
Começa na transição esofagogástrica
Termina na região do esfincter pilórico
Divisão do estômago
fundo gástrico
corpo gástrico
antro
cardia
Camadas do estômago
mucosa
submucosa
muscular
serosa
Vascularização arterial
Tronco celíaco: surge da aorta, dele saí: a gástrica esquerda, hepática comum e esplênica
Importância da irrigação: realização de gastrectomias sem perder nutrição arterial
Vascularização venosa
- grande parte dos vasos desembocam na veia porta
- doenças hepáticas e portais podem refletir em doenças gástricas DEVIDO ESSA CONEXÃO DE DRENAGEM (comum metástases via hematogênica)
Inervação
Vago secreta ach que ativa as vias de secreção ácida
Parassimp:
- nervo vago d (posterior)
- nervo vago e (anterior)
Simpática:
- deriva das fibras pré-ganglionares
Função do estômago
- responsável por armazenamento, digestão e reservatório
- realiza mistura, trituração ou fragmentação
- inicia a digestão de proteínas e carboidratos
- função endócrina de secreção de grelina
Qual a função da grelina?
Induz o apetite > função orexígena
Produzida no fundo gástrico
Células da mucosa gástrica
- parietais: produtoras de ácido clorídrico e fator intrínseco
- principais: pepsinogênio
- céls G: produtora de gastrina
- secretoras de muco
- endócrinas: grelina
- indiferenciadas: localizadas principalmente na cárdia (região propicia a neoplasias)
Células localizadas em cada região
- cárdia: cels produtoras de muco, endócrinas e indiferenciadas
- fundo: cels parietais, produtoras de muco e endócrinas
- corpo: céls parietais, produtoras de muco e endócrinas
- antro: células G, endócrinas, parietais
Secreção ácida
- fase cefálica: estímulo vagal via Ach e age na cél parietal
- fase gástrica: estímulo pela presença de alimento
- fase intestinal: menos importante e ocorre com alimento no duodeno
Secreção de pepsina
- secretada pelas células principais na forma de proenzima pepsinogênio > é ativada por pH ácido (<4) e inicia a digestão proteica
- no uso de IBP o pH fica maior e isso pode afetar a digestão proteica (aumentando o tempo de digestão)
- estímulo por via inervação vagal e inibição pela somatostatina do pâncreas
Secreção de muco e bicarbonato
- secretado pelas células da superfície e forma um gel mucoso com pH alto, que protege a mucosa do ácido
- estímulo vagal e por PGE2 (interferência de AINEs), além do sucralfato e glucagon
- inibição: AINE, agonista alfa-adrenérgico, ácidos biliares, etanol e pepsina
Secreção do fator intrínseco
- a absorção de vit B12: íleo terminal
- a glicoproteína: produzida pelas células parietais
- estímulo e inibição semelhantes à secreção ácida
- B12 + FI se liga a receptores específicos da mucosa ileal para ser absorvido
- gastrectomizados: reposição parental de vit b12
H. pylori: introdução
- último consenso trouxe alteração com aumento do tempo de tto para aumentar a chance de sucesso
- bacilo gram - de 4 a 7 flagelos e se encontra na parte mais interna do muco
- coloniza apenas a mucosa gástrica
- grande afinidade pelo antro
- produz urease para criar ambiente de sobrevivência no meio ácido (no pH ácido não sobreviveria)
Patologias gástricas causadas pelo H. pylori
- gastrite superficial aguda
- gastrite crônica ativa de antro
- gastrite ou pangastrite atrófica ou não atrófica
- adenocarcinoma gástrico
- linfoma MALT
- úlceras pépticas
Erradicação do H. pylori
Altera a evolução natural da DUP, reduz o número de recidivas
H. pylori volta?
NÃO
Se “voltar”, não foi erradicada de fato
Transmissão do H. pylori
- transmissão fecal-oral e oral-oral
- seres humanos são o único reservatório e fonte primária de transmissão do HP
- infância tem maior risco de aquisição
- em adultos, não é possível erradicar a bactéria
Com que o H. pylori se relaciona?
adenocarcinoma gástrico
maltoma
dispepsia funcional
H. pylori: paciente acometido fica protegido?
- asma
- DRGE
- Barret
- Adenocarcinoma do esôfago
H. pylori e neoplasias
- carcinogênio classe 1
- cepas CagA e VacA: maior risco de ca gástrico
- fonte de inflamação ativa (pode acabar evoluindo com mutações celulares
- cascata de Pelayo Correa: normal > gastrite superficial > gastrite atrófica > metaplasia > displasia > ca gástrico
Quando devemos testar o H. pylori
- nível de evidência forte:
- UP ou com passado de UP
- história de ressecção endoscópica de ca gástrico precoce
- linfoma MALT
- dispepsia não investigada abaixo de 60 anos - nível de evidência moderado a fraco
- uso de dose baixa de AAS (pois reduz risco de sangramentos)
- pacientes que iniciaram tto crônico com AINE
- anemia ou distúrbios hidroeletrolíticos investigados e não esclarecidos
- portadores de PTI
Quando não devemos testar?
- DRGE
- pacientes assintomáticos com história familiar de ca gástrico
- hiperemese gravídica
- pólipos gástricos hiperplásicos
Uma vez feito o teste e o mesmo estando +: INDICA-SE A ERRADICAÇÃO (devido ao seu potencial carcinogênico)
H. pylori: diagnóstico
- testes respiratório com C13/C14: não invasivo (permite controle de cura)
- antígeno fecal: não invasivo
- EDA > urease + histopatológico
- testes sorológicos
- teste molecular (PCR)
Interromper uso de IBP (2 semanas antes da pesquisa) e ATB ou sais de bismuto (4 semanas antes)
H. pylori: quem tratar?
- úlcera péptica (A)
- maltoma (B)
- alto risco que irão usar AINE/AAS (B)
- lesões pré-neoplásicas e população de alto risco para CA (A)
- anemia ferropriva/PTI/deficiência de b12 (C)
- desejo do paciente (C)
H. pylori: população de alto risco
- 65 anos
- passado de úlcera ou hemorragia
- uso de AINE
- uso de antiagregante plaquetário/anticoagulantes
H. pylori: tratamento de 1ª linha
Amoxicilina 500mg (2 cp - 12/12h) + Claritromicina 500mg (1 cp - 12/12h) + IBP de 2ª geração 20mg (1cp - 12/12h)
IBP 2ª geração: esomepraxol, dexlansoprazol
- Tratamento por 10 a 14 dias
Como verificar se o H. pylori foi erradicado?
- nunca antes de 4 semanas do fim do tratamento
- suspender ATB 4 semanas e IBP 2
- teste respiratório e antígeno fecal são métodos PADRÃO OURO
Dispepsia
- plenitude pós-prandial
- distensão abdominal
- eructação
- saciedade precoce
- dor epigástrica
- queimação
- azia
- paciente relata estar embuchado, digestão lenta, comida fica parada, parece que comi um boi
Dispepsia: solicitar EDA se
- > 40 anos
- pacientes refratários ao tratamento clínico
- presença de sinais de alarme:
*disfagia
*perda de peso
*vômitos
*hemorragias
*anemia
*icterícia - massa palpável
*HF + para CA
*DUP prévia
Dispepsia X H. pylori
- dispepsia pode ser funcional ou associada ao HP
- pacientes podem evoluir para dispepsia funcional
- nos casos funcionais é necessário trabalho multidisciplinar pois já existem outras patologias em conjunto, como TAG, fibromialgia, etc
DUP
- interrupção da mucosa em direção a submucosa
- duodeno e estômago
- solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior/igual 0,5cm, que penetram profundamente na parede do intestino em direção a submucosa
- mais comum no homem
- mediadas por secreção ácida e não necessariamente s[o hipercloridria
- lesões recorrentes
DUP: fatores de risco
- idade >60 anos
- história de up
- uso de corticoides
- uso concomitante de anticoagulante
- desordens sistêmicas graves (UTI)
- tabaco
- álcool
PRINCIPAIS: AINE E H.PYLORI
DUP: mecanismos de lesão
acidez gástrica
enzimas pépticas
DUP: mecanismos de defesa
muco
hco3
fluxo sanguíneo mucoso
regeneração epitelial
prostaglandinas
DUP: classificção de Johnson
- tipo 1
- tipo 2
- tipo 3
- tipo 4
- tipo 5
DUP: classificação de johnson
1 e 4: normo ou hipocloridria
2 e 3: hipercloridria
DUP: clínica
assintomática
dor abd
sensação de fome
náuseas
vômitos
perda de peso
síndrome dispéptica
cloking (despertar noturno por dor)
DUP: úlcera gástrica > 4 tempos
- dor precipitada por comida
Não dói > come > dói > passa
DUP: úlcera duodenal > 3 tempos
dor em jejum
melhora com a comida
dói > come > passa
Úlcera gástrica
SEMPRE biopsiar
- devido a alta prevalência de ca gástrico
Úlcera transforma em câncer?
NÃO
Classificação de sakita
Saber se a úlcera está ativa - A, em cicatrização - H ou cicatrizadas (quase) - S
Síndrome de Zollinger-Ellison
DUP: tratamento
- antigamente cirúrgico
- medidas gerais: dieta, suspender álcool, tabagismo e uso de AINE
- medicamentoso: redução da acidez e erradicação do H. pylori
DUP: tratamento medicamentoso
- antagonistas dos receptores H2
- antiácidos
- IBP
- sucralfato
ÚLCERA GÁSTRICA
Mandatória para o controle endoscópico pós tratamento
