Glomerulopatia membranosa Flashcards
O que traduz o termo “glomerulopatia membranosa”?
É um termo genérico (assim como GEFS), que traduz apenas um padrão de lesão glomerular.
Qual a epidemiologia da GM?
Faixa etária: 30-50 anos.
1) BRASIL
A GMi é a segunda forma mais comum de sd. nefrótica primária em adultos (25-30%).
2) EUA
A GM é a forma mais comum de sd. nefrótica primária em brancos.
Qual a etiologia da GM?
1) GM IDIOPÁTICA (primária).
2) GM SECUNDÁRIA
a) Infecções: HEPATITE B, esquistossomose, malária, sífilis, hanseníase.
b) Neoplasias sólidas: CARCINOMAS (pulmão, mama, gástrico, renal, cólon).
c) Medicações: CAPTOPRIL, sais de ouro, D-penicilamina.
d) Colagenoses: LES (nefrite lúpica V).
Caracterize o histopatológico da GM.
1) MO: espessamento da MBG, SEM proliferação celular e com comprometimento uniforme dos glomérulos (padrão difuso e homogêneo, ao contrário do que ocorre na GEFS).
2) IF: padrão GRANULAR difuso, com depósitos SUBEPITELIAIS de IgG e C3.
3) ME: depósitos eletrodensos em uma disposição EXCLUSIVAMENTE SUBEPITELIAL, com apagamento dos processos podocitários sobrejacentes.
Qual a proteinúria da GM? Explique o seu mecanismo patogênico.
1) A proteinúria é NÃO-SELETIVA.
2) PATOGENIA
a) Ativação local do sistema complemento, formando o complexo C5-9 (complexo de ataque à membrana).
b) Esse complexo estimula as células epiteliais e mesangiais a produzirem PROTEASES e OXIDANTES.
c) Proteases e oxidantes = degradação da MBG = Perda da barreira de tamanho (livro, pág. 41) (ou da de carga???).
Explique a origem dos imunodepósitos nas formas idiopática e secundárias de GM.
1) GMi: são formados no subepitélio do próprio glomérulo (antígeno de Heymann + autoanticorpo).
2) GM SECUNDÁRIA: são oriundos do plasma.
Como pode ser a apresentação clínica da GMi?
1) Síndrome nefrótica clássica em 70-80%: insidiosa, entre 30-50 anos.
2) Proteinúria nefrótica assintomática em 20-30% dos casos.
Quais duas complicações esperadas e que podem dominar o quadro clínico da GM?
1) COMPLICAÇÕES TE
a) TVR: 30%
b) TEP: 20%
c) TVP: 10%
2) GNRP: pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG, com formação de crescentes.
Como está o laboratório da GM?
1) EQU
a) Proteinúria maciça (não-seletiva).
b) Hematúria micro (30%).
2) COMPLEMENTO: normal na GMi.
OBS: hipocomplementenemia sugere GM secundária ao LES.
Como é realizado o diagnóstico de GM?
Sequência que ocorre na prática…
1) Paciente adulto desenvolve sd. nefrótica franca e isolada.
2) Biópsia renal.
3) GM (idiopática ou secundária a alguma condição ainda silente?).
4) Exames de triagem.
5) Se exames de triagem negativos = GMi.
Quais os exames de triagem que devem ser solicitados frente a um quadro de GM recém diagnosticado, com o intuito de diferenciar entre GMi e GM secundária?
1) HBsAg, anti-HCV, VDRL.
2) Área endêmica: esquistossomose, malária etc.
3) RX de tórax, USG abd, PSOF.
4) MMG, colonoscopia (> 50 anos).
5) FAN, anti-DNA, complemento.
Como pode ser a evolução da GM?
É extremamente variável.
1) Perda progressiva da função renal, com evolução para IRC num prazo médio de 15 anos (40-50%).
2) Remissão espontânea parcial, com níveis de proteinúria entre 200 mg e 2 g/dia, sem evoluir para IR (25-40%).
3) Remissão espontânea completa, com proteinúria < 200 mg/dia nos primeiros 3-4 anos do diagnóstico (10-20%).
Quais os fatores de mau prognóstico para a GM?
1) Idade avançada.
2) Sexo masculino.
3) HAS.
4) IR no diagnóstico.
5) Proteinúria maciça persistente.
6) Hipoalbuminemia significativa.
7) Hiperlipidemia.
8) Esclerose focal e lesão TI associadas.
Todos os pacientes com GM necessitam de tratamento?
Não, devido à possibilidade de remissão espontânea e de bom prognóstico pela própria história natural.
Quais os pacientes candidatos a não tratar? E o que fazer?
Os pacientes com sinais de bom prognóstico:
1) Jovens.
2) Mulheres.
3) Ausência de IR.
4) Proteinúria < 10 g/dia.
5) Ausência de alterações TI na biópsia.
Acompanhamento de perto por 3-4 anos.
