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Ophtalmo > Glaucome (Cours Inversé) > Flashcards

Glaucome (Cours Inversé) Flashcards

1
Q

Définir le Glaucome

A

Élévation de la pression intraoculaire au delà des valeurs usuelles et incompatible avec les fonctions normales de l’oeil, générant des lésions intraoculaires vairées qui sont responsables de cécité.

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2
Q

A. Terminologies autres pour le glaucome
B. Quand devrait-on les utilisées
C. Différence avec le glaucome

A

A. Terminologies

  • hypertension oculaire
  • hypertonie oculaire

B. États temporaires d’élévation de la PIO

C. Le glaucome est un état PERMANENT d’élévation de la PIO

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3
Q

Résumer la classificaiton du glaucome adoptée

A
  • glaucomes primaires: anomalie constitutionnelle de l’angle irido-cornéen responsable d’une baisse de l’émination de l’HA
  • glaucomes secondaires: lésions intraoculaires acquises qui entravent l’évacuation de l’HA
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4
Q

Quelle est l’importance du glaucome en veto?

A

Fréquence chez le chien estimée entre 1% et 5%

Gravité: toujours invalidante au plan visuel

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5
Q

Quels sont les 3 phénomènes qui surviennent lors de l’augmentation de la PIO, qui expliquent les manifestations cliniques

A
  1. Compression
  2. Déformation
  3. Imbibition
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6
Q

A. Évolution

B. Intensité des symptômes selon l’évolution

A

A. Évolution

  • gaulcome aigu: très rapidement, en 24-48 heures
  • glaucome chronique: progressivement, en quelques semaines à plusieurs mois

B. L’intensité des symptômes est plus forte lors de glaucome aigu, la PIO est plus élevée

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7
Q

A. Signes de douleur oculaire qui accompagnent le glaucome

B. Observations rapportées par le propriétaire lors de douleur intense

A

A. Signes de douleur oculaire

  • blépharospasme
  • épiphora
  • photophobie
  • animal qui se frotte l’oeil

B. Douleur intense = répercussions sur le comportement

  • apathie
  • tête basse
  • anorexie
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8
Q

Quels sont les (7) symptômes du glaucome?

A
  1. Douleur oculaire
  2. Rougeur oculaire
  3. Mydriase
  4. Modifications de la cornée
  5. Modifications du globe oculaire
  6. Modifications du fond de l’oeil
  7. Perte de vision
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9
Q

À quoi est liée la rougeur oculaire lors du glaucome?

A

Congestion passive des vaisseaux conjonctivaux et épiscléraux qui apparaissent de couleur rouge foncé avec un aspect tortueux en direction radiaire (i.e. grand axe perpendiculaire au limbe)

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10
Q

A. Qu’entend-t-on par mydriase?
B. Quelle est la relation entre la mydriase et la PIO?
C. Pourquoi y a-t-il mydriase? (2 raisons)
D. Qu’en est-il des réflexes pupillaires photomoteurs?

A

A. Pupille dilatée et ne répondant pas aux stimulations lumineuses

B. Plus la PIO est élevée, plus la mydriase est importante

C. Explication de la mydriase

  • la cible de l’augmentation de la PIO est la tête du nerf optique (animal aveugle restera en mydriase)
  • l’augmentation de la PIO bloque mécaniquement l’iris en mydriase

D. Les réflexes pupillaires photomoteurs sont lents et incomplets

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11
Q

Les modifications de la cornée sont un symptôme de glaucome, quel genre de modifications observe-t-on?

A

Oedème cornéen

Secondairement/évolution plus tardive:

  • néovascularisation de la cornée (superficielle et/ou profond)
  • stries de Haab (déchirures de la membrane de Descemet, traits blanc-grisatres, linéaires ou arqués, en profondeur dans la cornée, partant d’un point du limbe pour en rejoindre un autre)
  • ulcères
  • pigmentation superficielle d’évolution centripète
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12
Q

A. Les modifications du globe oculaire sont un symptôme de glaucome, quel genre de modifications observe-t-on?
B. Qu’est-ce que ces modifications risquent d’entraîner?

A

A. Modifications du globe oculaire

  • tonométrie digitale (apparait plus dur au toucher)
  • hydrophtalmie et dans les cas extrêmes buphtalmie (distension externe), irréversibles

B. Kératite d’exposition

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13
Q

Les modifications du fond de l’oeil sont un symptôme de glaucome, quel genre de modifications observe-t-on? Quelle est la condition pour les observer?

A

Observables que si la cornée reste suffisamment transparente

  • papille: vaisseaux de la tête du nerf optique sont plus gêles et excavcation papillaire glaucomateuse (papille parait reculée)
  • fond d’oeil: atrophique
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14
Q

La perte de vision est un symptôme de glaucome
A. Réversible ou irréversible?
B. En combien de temps cette perte de vision totale peut-elle survenir?
C. À quoi est liée la perte de vision?

A

A. Toute augmentation prolongée de la PIO entraine à plus ou moins long terme une perte visuelle irréversible

B. Lors de glaucome aigu avec une PIO très élevée (50 à 70 mm Hg), la perte totale de la vision peut survenir en 2-3 jours

C. La perte de la vision est liée è la dégénérescence des cellules ganglionnaires de la rétine et à l’atrophie des fibres nerveuses optiques au niveau de la papille

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15
Q

Donc, uvéite = _______ et glaucome = ________ (myosis/mydriase)

A 
Uvétie = myosis
Glaucome = mydriase
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16
Q

A. Quelle est la relation entre oedème cornéen et PIO?

B. Quels facteurs viennent aggraver l’oedème cornéen?

A

A. L’intensité de l’oedème cornéen est fonction de l’élévation de la PIO qui compresse les cellules endothéliales.

B. Facteurs aggravants

  • uvéite antérieure
  • luxation antérieure du cristallin (cristallin vient frotter contre l’endothélium)
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17
Q

Chez quel groupe d’âge est-il plus fréquent d’observer la buphtalmie et pourquoi?

A

La buphtalmie est plus fréquente chez le jeune car la sclère est encore relativement élastique, elle se rigidifie avec l’âge.

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18
Q

Comment évalue-t-on la tonométrie digitale à l’examen clinique?

A

Une pression est exercée avec la pulpe de l’indez, par un mouvement vertical du haut vers le bas (et non de l’avant vers l’arrière)

19
Q

Quel est le signe numéro 1 de glaucome?

A

Signe numéro 1: gros vaisseaux congestionnés, dilatés, tortueux, douloureux

20
Q

Qu’est-ce qui permet le maintien de la PIO dans les limites physiologiques?

A

Équilibre entre la formation et l’élimination d’humeur aqueuse

21
Q

Formation de l’humeur aqueuse
A. Quelle structures anatomiques sont responsables de la formation de l’HA?
B. De quels (2) processus résulte la formation de l’HA?
C. Quel est le trajet de l’HA depuis sa sécrétion jusqu’à son élimination?

A

A. Procès ciliaires, situés en arrière du corps ciliaire, disposés selon des plus radiaires (couronne ciliaire)

B. Processus dans les procès ciliaires, menant à la formation d’HA

  • processus passif: ultrafiltration plasmatique à partir de vaisseaux sanguins présents dans les procès ciliaires
  • processus de sécrétion active par les cellules épithéliales qui recouvrent les procès ciliaires (épithélium ciliaire), dépend largement du système enzymatique de l’anhydrase carbonique qui crée un gradient de sodium appelant l’eau depuis le secteur vasculaire (barrière hémato-oculaire)

C. L’HA est sécrétée dans la chambre postérieure, passe dans l’ouvertule pupillaire (entre l’iris et le corps vitré, puis entre la face antérieure du cristallin et la face psotérieure de l’iris) et baigne dans la chambre antérieure, à partir d’où elle est éliminée à travers l’angle iridocornéen.

22
Q

Quel processus représente la majorité de la formation de l’HA, à quelle proportion?

A

Processus de sécrétion active, à 70% du total de la formation de l’HA

23
Q

Drainage de l’humeur aqueuse
A. Ou se fait ce drainage? Cette région est délimitée par quelles structures anatomiques?
B. Quel est le trajet de drainage de l’HA?
C. Au final, qu’est-ce que l’Ha rejoint?

A

A. Drainage par l’angle iridocornéen: espace délimité par le limbe scléro-cornéen et la racine de l’iris

B. Trajet de l’HA: ligament pectiné (entrée de l’angle iridocornéen) -> trabéculum (remplit l’angle iridocornéen, constitué de fibrilles qui ménagent des espaces de plus en plus petits en allant vers la sclère -> déversement dans le plexus veineux de la sclère

C. Système veineux de l’oeil

24
Q

A. Chez l’animal, l’augmentation de la PIO résulte toujours du même phénomène, lequel?
B. Et ce phénomène est la conséquence de quoi?

A

A. Augmentation de la PIO résulte toujours d’une diminution de l’élimination de l’HA

B. Conséquence de causes constitutionnelles ou acquises: dichotomie glaucome primaire ou secondaire

25
Q 
Glaucome primaire
A. Bilatéral/unilatéral?
B. Aigu/chronique? 
C. Incidence chez le chien? 
D. Prédispositions raciales et type de glaucome associé
A

A. Bilatéral, mais d’évolution asynchrone

B. Aigu dans le cas de glaucome primaire à agnle étroit, et chronique dans le cas de glaucome primaire à angle ouvert

C. 10-15% des cas

D. Prédispositions raciales

  • Beagle, Elkhound de Norvège, caniche nain, Berger allemand, chat persan et siamois: glaucome primaire à angle ouvert
  • cocker spaniels américain et anglais, caniche nain, basset hound, bouvier des Flandres, korthal, husky de Sibérie, danois: glaucome primaire à angle étroit
26
Q

Glaucome primaire
A. Qu’est-ce que le glaucome primaire de manière générale?
B. Qu’est-ce que le glaucome primaire à angle ouvert? De quoi résulte-t-il?
C. Qu’est-ce que le glaucome primaire à angle étroit? De quoi résulte-t-il?

A

A. Anomalie constitutionnelle de l’angle iridocornéen, lorsque le ligament pectiné n’est pas bien perforé. L’oeil est complètement rempli de tissu mésenchymateux qui n’a pas disparu. On parle de «dysplasie du ligament pectiné» qui empêche l’évacuation de l’HA.

B. Glaucome primaire à angle ouvert: contenu de l’angle iridocornéen qui devient plus compact avec l’âge (glaucome chronique d’évolution lente, résultant d’une anomalie de constitution du trabéculum qui est plus dense que normalement et offre une résistance plus élevée au passage de l’HA)

C. Glaucome primaire à angle fermé: défaut de perforation à l’entrée de l’angle iridocornéen (glaucome aigu lié à des anomalies du ligament pectiné et du trabéculum associé à une étroitesse de l’ange iridocornéen)

27
Q

Glaucome secondaire
A. Bilatéral/unilatéral?
B. Incidence en opthalmo?
C. Quels types de glaucome retrouve-t-on dans les glaucomes secondaires?

A

A. Généralement unilatéral

B. Glaucome le plus fréquent (70-80% des cas Ca, 100% des cas Fe)

C. Types de glaucomes secondaires

  • Glaucomes inflammatoires associés aux uvéites antérieures (post-inflammatoire)
  • Glaucomes secondaires aux affections du cristallin
  • Glaucomes post-traumatiques
  • Glaucomes secondaires aux tumeurs intraoculaies
28
Q

Glaucome inflammatoire associé aux uvéites antérieures
A. Comment se forme-t-il depuis l’uvéite antérieure?
B. Aspect de l’oeil
C. Pronostic de ce genre de glaucome

A

A. Engorgement du trabéculum par des protéines plasmatiques et des cellules inflammatoire ou par des synéchies soit postérieures, soit formées à la racine de l’iris et fermant l’angle

B. Séclusion pupillaire: projection vers l’avant d’un iris bombé qui bouche l’angle iridocornéen

C. Toujours un pronostic réservé

29
Q

Glaucome secondaire aux affections du cristallin

Quelles affections du cristallin sont en cause ? Comment chacunes mènent-elles à un glaucome secondaire ?

A

Luxations et sub-luxations du cristallin

  • luxation antérieure: gêne mécanique à la circulation de l’HA et à son évacuation
  • sub-luxation: déplacement antérieur de l’iris et issue de vitré
  • luxation postérieure: issue de vitré

Cataracte intumescente: augmentation du volume du cristallin qui accroît son contact avec l’iris et freine le passage de l’HA (blocalce pupillaire). L’HA s’accumule derrière l’iris dont la racie est repoussée vers l’avant et ferme l’angle de filtration.

30
Q

Glaucome post-traumatique

Quels phénomènes ou modification génèrent le glaucome secondaire?

A
  • par suite d’hémorragie importante dans la chambre antérieure
  • par suite de synéchies résultant de l’inflammation liée à un trauma
31
Q

Glaucome secondaire aux tumeurs intraoculaies
A. De quelles tumeurs est-il question?
B. Quelle phénomène cause la glaucome secondaire?
C. Que faut-il faire en cas de suspicion de tumeur?

A

A. Tumeurs au niveau des corps ciliaires: adénome ou adénocarcinomes des corps ciliaires

B. Envahissement tumoral de l’angle iridocornéen ou compression/déplacemetn de la racine de l’iris

C. Réaliser une ponction

32
Q

Arrive-t-on à visualiser correctement l’angle iridocornéen? Comment l’évalue-t-on?

A

On n’est pas cabale de voir l’angle irido-cornéen correctement à cause de la réflexion de la lumière, il faut utiliser une lentille

33
Q

Le glaucome primaire est dur à contrôler et se termine souvent de quelle manière?

A

Une cécité bilatérale.

34
Q

Lorsqu’on parle de «dysplasie du ligament pectiné» qui empêche l’évacuation de l’HA, on fait allusion à quel type de glaucome?

A

Glaucome primaire

35
Q

Quels sont les éléments de suspicion de glaucome?

A

Ce sont les éléments décrits dans le tableau clinique

  • douleur oculaire
  • rougeur oculaire
  • oedème cornéen
  • mydriase
  • éventuellement augmentation du volume du globe
36
Q

Quel est le diagnostic différentiel à établir?

A

Autres affections entrainant un oeil rouge et douloureux

  • conjonctivite
  • uvéite
  • kératite

Autres affections entrainant un oedème cornéen

  • ulcère cornéen
  • uvéite

Autres affections s’accompagnant de mydriase

  • atrophie de la rétine
  • atrophie du sphincter pupillaire chez le chien âgé
37
Q

A. En cas d’hydrophtalmie, la différence doit être faite avec quelle modification du globe oculaire?
B. Comment peut-on faire cette différence?
C. Qu’est-ce qu’on a comme conséquence dans les deux cas?

A

A. Exophtalmie: globe oculaire de taille normale mais avancé (quelque chose pousse sur le globe et le ramène vers l’avant)

Hydrophtalmie: augmentation du volume du globe

B. Différencier l’exophtalmie de l’hydrophtalmie
-exophtalmie associée à la procidence de la membrane nictitante, qui n’est pas le cas de l’hydrophtalmie

C. Kératite d’exposition è cause de la lagophtalmie (incapacité de fermer totalement les paupières)

38
Q

A. Comment le diagnostic de glaucome est-il confirmé?

B. Quel autre examen complémentaire peut être fait?

A

A. Basé sur une mesure de la PIO (avec tonomètre de Schiotz ou tonomètre électronique Tonopen)

  • valeurs usuelles Ca et Fe: 15-25 mm Hg
  • toutes valeurs > 30-35 mm Hg est considéré comme diagnostique

B. Imagerie (si affection orbitaire ou perte de transparence): echo, scanners ou idéal IRM

39
Q

A. Pourquoi le pronostic est souvent mauvais?
B. La cécité est-elle réversible?
C. Si la vision est encore présente au moment du diagnostique, peut-on espérer la conserver?
D. Comment est générée cette perte de vision?

A

A. Le pronostic est souvent mauvais car il est tardif et la perte de vision est fréquente au moment du diagnostic

B. La cécité est irréversible

C. La cécité est raremetn évitable! La vision est difficile à conserver sur le long terme, car les thérapeutiques médicales et chirurgicales sont souvent insuffisantes.

D. La perte de vision est conséquence directe de l’élévation de la PIO à cause des phénomènes de compression de la papille du nerf optique. Il y a dégénérescence de la tpete du nerf optique (neuropathie optique) et des axones, puis des cellules ganglionnaires de la rétine (dégénérescence rétinienne)

40
Q

Traitement médical d’urgence
A. Quel est l’objectif du traitement médical d’urgence du glaucome?
B. À quoi correspond-t-il, c.a.d. quels glaucomes seront traités en urgence et pourquoi?
C. En quoi consiste-t-il?

A

A. Objectif de diminuer très rapidement la PIO à une valeur de 25-30 mmHg en 24-28h (hospitalisation pendant 1 ou 2 jours), puis de prendre le relais avec un traitement d’entretien ou un traitement chirurgical

B. Il correspond au traitement initial des glaucomes aigus ou de tout glaucome avec PIO très élevée (>50 mmHG)

  • dans les glaucomes aigus il vise à préserver la vision résiduelle
  • dans les autres glaucomes à PIO très élevée il vise à diminuer rapidement la douleur

C. Antiglaucomateux qui agissent en réduisant la formation de l’HA

  • substance hyperosmotique qui inhibe l’ultrafiltration plasmatique: mannitol 10% ou 20% IV 1-2 g/kg en 40 minutes
  • inhibiteur de l’anhydrase carbonique qui réduit la sécrétion active: acétazolamine (Diamox) IV 2,5 mg/kg ou PO 5 mg/kg 2 fois/j
41
Q

Traitement médical d’entretien
A. À quoi correspond-t-il, c.a.d. quels glaucomes seront traités en urgence et pourquoi?
B. En quoi consiste-t-il?
C. Les antiglaucomateux qui agissent par augmentation de l’élimination de l’HA (ex. Pilocarpine, adrénaline) peuvent-ils être utiles?
D. Le traitement médical d’entretien est-il suffisant, à lui seul, pour contrôler l’augmentation de la PIO?

A

A. Suite au traitement d’urgence, ou prescrit initialement lors de glaucome chronique

B. Antiglaucomateux diminuants la formation de l’HA, et puisque le glaucome est habituellement irréversible il impose un traitement à vie

  • Timolol collyre 0,5% (Timoptol, Digaol, Timolol Alcon) 3 fois/jour - efficacité plus faible chez le Ca que chez le Fe
  • Dorzolamide collyre 2% (Truspot) 3 fois/jour

C. Les antiglaucomateux qui agissent par augmentation de l’élimination de l’HA (pilocarpine, adrénaline) sont inefficaces chez les carnivores

D. Dans de nombreux cas le traitement médical d’entretien ne permet pas à lui seul de contrôler l’augmentation de la PIO, il doit alors être complété ou remplacé par un traitement chirurgical

42
Q

Traitement chirurgical
A. Quel est la méthode chirurgicale lorsque la vision est présente?
B. Cette méthode a supplanté quelle autre méthode utilisée auparavant?

A

A. Cyclodestruction: destruction partielle des procès ciliaires avec un laser diode (photocyclodestruction)

B. Supplanté la cyclodestruction par congélation trans-sclérale à l’aide d’une cryode (cryocyclodestruction)

43
Q

Traitement chirurgical

Quelles sont les options chirurgicales lors de perte de vision (globe volumineux, douloureux, non fonctionnel)

A
  • énucléation
  • éviscération avec implant intraoculaire en alternative à l’énucléation: éviscération suivi de l’implantation d’une bille de silicone à l’intérieur de l’oeil
  • injection intra-vitréenne de gentamicine (20 mg) i.e. cyclodestruction chimique (effet toxique de la gentamicine sur l’épithélium ciliaire qui sécrète l’HA)

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