Affections De La Cornée

Question 1

A. Quels sont les (2) signes fonctionnels des keratopathie?

B. Quels sont les (4) symptômes physiques?

Answer 1

A. Signes fonctionnels

• douleur
• perte de la vision

B. Symptômes physiques

• néovascularisation réactionnellede la cornée
• oedème de la cornée
• tissu inflammatoire néoformé
• ulcère cornéen

Question 2

Dans quelle situation/kératopathies la douleur est-elle la plus marquée?

Answer 2

Kératites ulcéreuses

Question 3

Dans quelle situation est-ce qu’une keratopathie mène à une perte de vision?

Answer 3

Lorsque l’inflammation débouche sur une opacification étendue de la cornée

Question 4

A. Différencier une vascularisation de la cornée superficielle et profonde

B. Si doute, comment peut-on vérifier?

C. Que signe la vascularisation de la cornée?

Answer 4

Superficielle (affections de la surface de la cornée): vaisseaux arborescents qui enjambent le limbe

Profonde (affections de la cornée profonde ou intraoculaires): vaisseaux courts et parallèles qui partent du limbe

B. Exament en fente i.e. observer la cornée à l’aide d’une lampe à fente et regarder si les vaisseaux sont sur le plan superficiel ou profond.

C. La néovascularisation signe la durée d’évolution de l’affection; il n’y en a pas au début, et au fur et à mesure de la cicatrisation on peut avoir des vaisseaux qui viennent participer à la réparation et au contrôle de l’infection.

Question 5

Quelles sont les 4 couches histologiques qui composent la cornée? Laquelle fait la majorité de l’épaisseur?

Answer 5

1. Épithélium
2. Stroma
3. Membrane de Descemet
4. Endothélium

Le stroma fait la majorité de l’épaisseur de la cornée

Question 6

Il est facile de ne pas objectiver une kératopathie, pourquoi?

Answer 6

Le comportement visuel demeure noramal et ce surtout si atteinte unilatérale

Question 7

A. Comment se décrit l’oedème cornéen local?

B. De quelle manière se développe-t-il?

Answer 7

A. Une opalescence +/- dense et +/- étendue attribuant à la cornée un aspect «nuageux» et une impression de cornée imbibée

B. L’épithélium est très hydrophobe et limite ainsi le passage de l’eau lacrymale vers le stroma (collagène extrêmement hydrophile), mais lorsque l’épithélium est détruit, le stroma se gogre de de l’eau des larmes

Question 8

A. L’opacification de la cornée peut venire d’une __________ cornéene ou d’une ______________________________.
Quels sont les mécanismes/modifications qui mènent à cette opacification?

B. Comment nommes-t-on ces taches blanches d’opacification?

Answer 8

A. L’opacification peut venir d’une dystrophie cornéene ou d’une dégénérescence post-optératoire

• oedème cornéen
• cicatrice fibreuse
• dépôts microcristallins (dépôts d’origine calcique ou mixte)
• pigmentation mélanique (migration des mélanocytes du limbe dans et sous l’épithélium cornéen)
• tissu inflammatoire

B. Leucomes

Question 9

Néoformation de tissus inflammatoire à la cornée
A. Où se développe-t-il et à partir de où?
B. Quelle aspect prend la cornée lors de développement de tel tissu inflammatoire?

Answer 9

A. Développement à la surface de la cornée, à partir du limbe

B. Aspect rouge-rosé, surface irrégulière, en surélévation par rapport à la cornée saine.

Question 10

Ulcère cornéen
A. De quoi s’agit-il légitimement?
B. De quoi parle-t-on en terme de kératitopathie?
C. Épidémiologie et Étiologie principale
D. Comment sont-ils classés et à quoi sert ce classement?
E. Quels sont les facteurs déterminants de la gravité?

Answer 10

A. Perte de substance de la cornée +/- étendue et +/- profonde

B. Kératites ulcéreuses

C. Fréquentes, particulièrement des kératites infectieuses

D. Classement selon le critère de gravité (1 à 4) qui sert de base au choix de leur traitement.

E. La gravité de l’ulcère est déteminée par l’étendu, la forme et la profondeur

Question 11

KÉRATITES ULCÉREUSES 
A. Épidémiologie
B. Classement en clinique 
C. Signes fonctionnels
D. Symptômes physiques
E. Comment se fait l’examen? 
F. Comment se fait la cicatrisation? 
G. Causes d’ulcères cornéen
H. Comment arrive-t-on à éliminer ces causes (à faire un Dx par élimination)?

Answer 11

A. Fréquents chez les carnivores et le cheval, avec chez le Ca une prédosposition des races brachycéphales

B. Classement principalement selon la profondeur

• grade 1: uclère épithélial
• grade 2: ulcère stromal antérieur
• grade 3: ulcère stromal profond (stroma postérieur +/- membrane de Descemet = Desmétocèle)
• grade 4: ulcère perforé (entraînant un staphylome de l’iris)

C. Douleur, sachant que les ulcères superficiels sont les plus douloureux (innervation superficielle): blépharospasme, photophobie, enophtalmie, épiphora

D. Symptômes physiques

• ponctiforme à peine visible à l’oeil nu, sinon zone terne, grisâtre et de forme variable
• la location peut aider à comprendre l’étiologie
• rougeur conjonctivale
• myosis et spame ciliaire

E. Exament détaillé avec une source de lumière et un système grossisant, complété par l’utilisation des colorants de la cornée

F. Cicatrisation

• ulcère épithélial: restitution intégrale d’un épithélium normal sans cicatrice visible, rapide (multiplication et migration des cellules épithéliales bordantes de la perte de substance)
• ulcère stromal: cicatrisation conjonctive (néovascularisation centripète menant à la formation d’un tissu de granulation se transformant en tissu fibreux), une taie cornéenne (cicatrice indélébile d’un type de collagène modifié) peut en résulter

G. Causes

• traumatisme (exogène ex. CE derrière la membrane nictitante, ou endogène local ex. Anomalies ciliaires et malpositions palpébrales)
• défaut de protection cornéenne: insuffisance lacrymale Ca (KCS, aneshtésie générale), déficit nerveux intrinsèque «kératite neurotrophique», iagophtalmie
• dystrophie de l’épithélium cornée Ca = «ulcères indolents» ou «ulcères du Boxer»
• kératites bactériennes par sur-infection bactérienne favorisante (germes gram+ Staphylocoques, streptococcus/germes gram- Pseudomonas)
• infection à Herpès virus Fe (déclencheur), souvent associée à un coryza aigu

H. Examen oculaire complet + Examen clinique complet

Question 12

A. Quelles sont les (E) composantes de la tunique fibreuse?
B. C’est un milieur ___________ qui a un pouvoir _________ essentiel, c’est-à-dire?
C. De quoi est composé le stroma de la cornée?
D. De quoi est composé l’endothélium cornéen et quel est sont rôle?

Answer 12

A. Tunique fibreuse:

• Cornée
• Sclère

B. C’est un milieur transpartent qui a un pouvoir rétractif essentiel, c’Est à dire qui permet de converger les rayons de manière toute aussi importante que le cristallin

C. Le stroma est composé de collagène et est hydrophile.

D. L’endothélium est formé d’une couche unicellulaire dont le rôle est de réabsorber en permanence l’eau qui est contenue dans le stroma pour maintenir l’épaisseur du stroma constante et un état d’hydratation fixe essentiel à la transparence de la cornée

Question 13

Vascularisation de la cornée

Rappel: une cornée normale est avasculaire pour pouvoir être transparente

A. Dans quelle situation (exemples) aura-t-on une vascularisations superficielle?

B. Dans quelle situation (exemples) aura-t-on une vascularisation profonde?

Answer 13

A. Affectations de surface de la cornée: ex. Ulcère cornéen superficiel, kératite supeficielle

B. Affectations de la cornée profonde ou intraoculaires: ex. Kératite interstitielle,ulcère profond, uvéite, glaucome

Question 14

A. Quelles sont les manifestations de la douleur oculaire?

B. Si l’oeil est douloureux, comment peux-t-on réaliser l’exament?

Answer 14

A. Manifestations de la douleur oculaire:

• blépharospasme
• photophobie
• enopthalmie
• épiphora

B. Examen sous anesthésie générale, et si cela ne suffit pas il est possible d’utiliser un bloc auriculo-palpébral par injection de lidocaïne pour paralyser le nerfs auriculo-palpébral (branche NC VII) innervant le muscule orbiculaire (fermeture/ouverture des paupières), ce toujours combiné à une anesthésie locale.

Question 15

A. Qu’est-ce que la kératomalacie? Comment évolue-t-elle?

B. Comment évolue l’ulcère lorsqu’on objective la kératomalacie?

C. Comment nomme-t-on les ulcères avec kératomalacie? Et pourquoi? Cad quel est le mécanisme derrière la formation de cet ulcère?

Answer 15

A. La fonte, une liquéfaction de la cornée, «melting ulcer». Au début on a une cornée gélatineuse, puis elle se liquéfie et devient une sorte de magma qui est dégradé et digéré de manière excessive

B. L’ulcère peut évoluer très rapidement et s’étendre en largeur et en profondeur, pouvant aboutir à une perforation du globe oculaire.

C. «Ulcères à collagénases»: activation locale plus marquée de métalloprotéases qui vont dégrader le stroma (phase de détersion) et qui s’emballe. Les collagénases peuvent être activées par la présence concomitante d’agents infectieux et de bactéries. Ces bactéries participent à l’activation des métalloprotéases vori même en produire elles-mêmes.

Question 16

Dans la cicatrisation des ulcères profonds on fera régresser le bourgeon inflammatoire de cicatrisation…
A. Comment
B. Pourquoi

Answer 16

A. Médicalement

B. Récupérer un petit peu de transparence

Question 17

Quelles sont les (2) complications d’ulcères de la cornée?

Answer 17

1. Descemetocèle

2. Perforation

Question 18

DESCEMETOCÈLE
A. De quoi s’agit-il?
B. Qu’en est-il du stroma cornéen à ce stade?
C. Quelles précautions faut-il prendre
D. Particularité d’aparence chez le jeune
E. Aparence chez l’adulte
F. Quel type traitement est à faire dans cette situation?
G. En cas de doute comment peut-on matérialiser le descemetocèle?

Answer 18

A. C’est le stade juste avant la perfration, une hernie de la membrane de Descement dans la perte de substance.

B. Il n’y a plus du tout de stroma cornéen à ce stade.

C. Manipulation de l’oeil avec précaution puisque la pression excessive finirait par le perforer

D. Bonbement de la membrane de Descemet dans le lit de l’ulcère chez les jeunes car la membrane est encore élastique.

E. Un cratère puisque la membrane est plus rigine, et supporte un peu plus la pression de l’HA

F. Traitement chirurgical

G. Coloration à la fluorescéine

Question 19

Comment fonctionne la coloration à la fluorescéine?

Answer 19

C’est un colorant hydrophile, qui vas se fixer spécificiquement sur le collagène du stroma. On va mettre quelques goutes qui vont délimiter les marges de l’ulcère.

(Rincer assez pour ne pas que la goute reste et se dépose au fond du trou de l’ulcère alors qu’en réalité la fluorescéine n’est pas fixée)

Question 20

A.Décrire les étapes de l’évolution de la perforation du globe oculaire, complication ultime de l’ulcère de la cornée

Sur quelle genre d’approche va-t-on partir en première intention?

Answer 20

A. Évolution de la perforation

• Perforation centrale, peu imporante, il y a fuite de l’HA avec une chambre antérieur qui n’est plus intacte, la cornée est rétractée et des plis se sont formés
• Bouchon de fibrine, colmatant la brèche lorsqu’elle est trop importante
• Staphylome de l’iris (iridocèle): Iris remonte dans la plaie sous l’effet de la fuite d’HA et de la dépression dans la chambre antérieure

B. Approche chirurgicale

Question 21

Quels sont les (3) critères de classification en grades des ulcères?

Answer 21

1. Profondeur
2. Vitesse d’évolution
3. Signes cornéens d’accompagnement (signes d’aggravation, en particulier la kératomalacie)

Question 22

A. Qu’est-ce qui peut faire qu’un ulcère traité ne cicatrise jamais correctement?

B. Dans le cas d’ulcère traumatique (sans forcément pouvoir mettre en évidence le traumatisme), qu’est-il important de vérifier?

C. À quoi seront souvent dû les ulcères linéraires?

Answer 22

A. Si on traite seulement les symptômes mais par la cause sous-jacente de l’ulcère

B. Vérifier s’il n’y a pas de CE, nottament derrière la membrane nictitante.

C. Coup de griffe

Question 23

INFECTION À FeHV
A. Épidémiologie/incidence chez Fe
B. Quels types d’ulcèrs sont spécifiques/pathognomoniques à FeHV? Comment est-il formé?
C. Qu’est-ce qui donne cet aspect caractéristique?

Answer 23

A. Presmière cause d’ulcère infectieux chez le Fe

B. Primo infection (effet cytopathogène sur l’épithélium cornéen): Le virus se multpiplie dans l’épithélium. À la fin de son cycle lytique il fait exploser la cellule pour libérer les nouveaux virions = ulcères «dendritiques» avec ramifications.

C. Une fois infecté par FeHV l’animal reste porteur à vie et le virus va se réfugier dans les ganglions du nerf trijumeaux. Sur les phases de réactivation le virus revient via le trijumeaux dans l’inervation de la cornée et il suit le trajet des voies nerveuses cornéennes. Quand le nerf commence à se ramifier au fur et à mesure de la lyse des cellules, il suit le trajet des fibres nerveuses et donne cet aspect dendritique caractéristique.

Question 24

A. Particularité de Pseudomonas dans l’ulcère cornéen

B. Épidémiologie

Answer 24

A. Germe a la capacité intrinsèque de produire des collagénases, qui va se rajouter à la kératomalacie. Donc typiquement ce genre d’infection présente une kératomalacie importante.

B. Plus fréquent chez Ca, avec prédisposition des brachycéphales

Question 25

Qu’est-il important de faire au début de chaque opération et pourquoi?

Answer 25

Hydrater les yeux, pour éviter un défaut de protection cornéenne par assèchement de l’épithélium cornéen vu l’abscence de renouvellement du film lacrymal

Question 26

A. Qu’est-ce que l’iagophtalmie?
B. Quelles en sont les causes?
C. Avec quel type de kératite se retrouve-t-on?

Answer 26

A. Anomalies de paupière avec des paupières anormalement larges ou qui n’ont plus la capacité de se fermer correctement.

B. Causes d’iagophtalmie

• Conformationnel: brachycéphales avec leurs macrofentes palpébrales
• Paralytique: bloc auriculo-palpébral par déficit d’innervation du NC VII (muscle orbiculaire)
• Mécanique: cas d’exophtalmie (oeil qui avance) ou d’hydrophtalmie (oeil tros gros)

C. Kératite d’exposition

Question 27

DYSTROPHIE DE L’ÉPITHÉLIUM CORNÉEN
A. Elle est à l’origine de quel type d’ulcères?
B. Quelle autre nom donne-t-on à ces ulcères?
C. Définir la dystrophie de l’épithélium cornéen
D. Épidémiologie
E. Qu’objective-t-on à l’examen opthalmologique?
F. Évolution et traitement

Answer 27

A. Ulcères épithéliaux chroniques, superficiels et sans tendance à la cicatrisation spontanée

B. «Ulcères indolents»

C. Anomalies d’adhérence entre l’épithélium et sa membrane basale, qui entraine des décollements avec rupture de l’épithélium cornéen

D. Ca de toutes races, mais incidence plus élevée chez le Boxer («ulcère du boxer»), âge moyen 6 ans, incidence plus élevée chez les femelles. Aussi prédisposition chez le caniche et l’épagneul breton, mais pas aussi importante.

E. Ulcère superficiel de taille variable, entouré d’un liseré oedémateux consittué par de l’épithélium décollé («ulcère à bord décollé»)

F. Sans traitement l’ulcère ne s’approfondit pas, mais peut s’agrandir et n’a pas tendance à cicatriser. Après traitement et guérison les récidives sont possibles (ulcères récurrents) sur le même oeil ou sur l’oeil opposé.

Question 28

ULCÈRE GRADE 1: ÉPITHÉLIAUX, aigu
A. Origine
B. Traitment
C. Évolution

Answer 28

A. Traumatisme de la cornée (ex. Coupt de griffe ou branche, SANS CE ou épillet)

B. Traitment

• antibiothérapie locale prophytlactique à large spectre: chloramphénicol ou association néomyxine/polymyxine B, bacitracine…
• collyre lubrifiant: acide hyaluronique
• mydriatique/cyclophégique: atrophine 1% Ca., troppicamide Fe en première intention (cyclopentholate $ seconde intention), collyres 3-4 fois/premier jour et ensuite 1 fois/jour pour 3-4 jours.
• AINS par voie GÉNÉRALE

C. Évolution favorable en quelques jours, doit avoir cicatrisé en 5-7 jours

Question 29

ULCÈRE GRADE 1: ÉPITHÉLIAUX, chronique ou récurrent
A. Traitement chirurgical
B. Évolution
C. Traitement médical
D. Que peut-on faire SEULEMENT en fin d’évolution et pourquoi?

Answer 29

A. Traitement chirurgical en première intention:

• desépithélialisation sous aneshtésie locale (tetracaïne, oxybuprocaïne) i.e. parage des bords de l’ulcère en enlevant l’épithélium décollé avec un écouvillon en coton.
• kératotomie ponctuée ou striée i.e. faire effraction de la cuche hyaline du stroma antérieur avec une aiguille créant des points d’ancrage épithéliaux.

B. Contrôle une semaine plus tard
-non cicatrisé: recommencer le parage +/- compléter par fixation de la membrane nictitante

C. Traitement médical: comme pour l’ulcère aigu…

• antibiotiques locaux (chloramphénicol ou néomycine/polymyxine B)
• atropine
• collyre lubrigiant (acide hyaluronique)

D. Corticothérapie locale, pour gérer le contexte inflammatoire de la kératite résiduelle. (P. de Dexamethasone)

Question 30

ULCÈRE GRADE 2: STROPMA ANTÉRIEUR
A. Origine la plus commune chez le Ca
B. Traitment
C. Évolution

Answer 30

A. Sur-infection bactérienne

B. Traitement

• antibiothérapie locale large spectre i.e. aminoside: collyre gentamicine (Soligental) ou néomycine-framycétine (Tévémyxine) 4 fois/j
• collyre anti-collagénase: N-acétylcystéine (NAC)
• cycloplégique: collyre atropine (atropine Alcon 1%) 2 fois/jour

C. Surveillance attentive et suivi rapproché (48h), si aggravation référer en ophtalmologie pour traitement chirurgical

Question 31

ULCÈRE GRADE 3: STROMA PROFOND, avec ou sans descemétocèle
A. Quel est le traitement médical?
B. Quand passe-t-on au traitement chirurgical? Quel est le traitment chirurgical associé et quel est l’objectif?
C. Qu’est-ce qu’on pourrait faire en théorie, malgré le temps d’attente avant l’obtention de résultats (temps dont on ne dispose pas)
D. Comment prend-t-on en charge le cas où on a dès le départ un descemétocèle?
E. Quels traitement chirurgicaux sont à éviter ou à proscrire et pourquoi?

Answer 31

A. Traitement médical intensif avec collyres renforcés, d’abord toutes les 1-2h pendant 48h, puis 6-8 fois/j, sur 3 à 4 semaines

Antibiothérapie locale

• injection sous-conjonctivale: 10mg gentamicine, 20-50 mg céfalexine
• première intention: collyres à base d’aminoside (gentamicine ou tobramycine) à doses de 8 mg/L (vs normalement 3 mg/L)
• cas plus graves avec risque de perforation: associer un collyre contenant une fluoroquinolone (ofloxacine, norfloxacine, cirpofloxacine)

Collyre anti-collagénase: NAC, EDTA ou sérum autologue

Collyre atropine

B. Si on a pas d’amélioration en 2-3 jours passer au traitment chirurgicale visant à empêcher la perforation cornéenne i.e. renforcer sa structure et favoriser sa cicatrisation: greef conjonctivale pédiculée (conjonctive bulbaire)

C. Prélèvement bactériologique

D. Passer directement en chirurgie dans le cas de descemétocèle présent

E. À éviter ou proscrire

• recouvrement par la MN à éviter puisque rend tout suivi impossible et pénalise la diffusion des médicaments
• blépharorraphie temporaire à proscrire puisque rend tout suivi impossible et empêche tout traitement local

Question 32

ULCÈRE GRADE 4: ULCÈRE PERFORÉ
A. Que va-t-on prendre en compte dans sa décision du type d’intervention?
B. Quel est le traitement médical?
C. Quel est le traitment chirurgical associé?

Answer 32

A. Considérations:
-ancienneté de la lésion
-taille de la perforation
-complications intraoculaires (infection bactérienne ou décollement de rétine)
Réaliser des examens complémentaires si nécessaire (ex. Écho pour évaluer le décollement de rétine)

B. Idem au traitement du grade 3

Antibiothérapie locale
-injection sous-conjonctivale: 10mg gentamicine, 20-50 mg céfalexine
-première intention: collyres à base d’aminoside (gentamicine ou tobramycine)
-cas plus graves avec risque de perforation: associer un collyre contenant une fluoroquinolone (ofloxacine, norfloxacine, cirpofloxacine)
+Antibiothérapie générale

Collyre anti-collagénase: NAC, EDTA ou sérum autologue

Collyre atropine
ICI LA MYDRIASE EST UN OBJECTIF THÉRAPEUTIQIE

C. Options de traitements chirurgicaux:

• énucléation si les chances de préserver le globe oculaire est faible
• suture de la cornée
• greffe conjonctivale

Question 33

CAS DES ULCÈRES À FeHV

Quel est le traitement?

Answer 33

• antiviral local (trifluridine, virphtal, 4 fois/j, 10-15j)

- antibiothérapie locale préventive: néomyxine, polymyxine, bacitracine…

Question 34

Quelle molécule thérapeutique n’est pas utilisée chez le chat puisque très mal toléré. Qu’est-ce qu’on peut observer chez le chat?

Answer 34

L’atropine est mal tolléré, le chat se met à saliver voir à mousser.

Question 35

A. Dans le contexte d’ulcère, on ne met pas d’anti-inflammatoire localement, et surotut pas de corticoïdes. Pourquoi?

B. Alors comment gère-t-on la douleur? Quel est le raisonnement derrière l’utilisation de ces molécules?

C. Comment peut-on évaluer l’efficacité du traitement?

Answer 35

A. Les corticoïdes vont favoriser l’infection et vont induire un phénomène de kératomalacie.

B. Molécules cycloplégique: lors de l’irritation cornéenne une cdhaire de réaction se met en place, il y a libération locale de neuropeptides entre autre vaso-actif et stimulation du système nerveux autonome. Dans le contexte de douleur oculaire une myosis se met en place, associé à une contraction/spasme du muscle ciliaire (accomodation). Dans le contexte de couleur imporante on veut lever ce spasme avec une molécule qui paralise le muscule cicliaire = cyclophégique.

C. Mise en place localement d’une mydriase pour évaluer l’efficacité de la cycloplégie. Utilisation de molécule mydriatique (atropine) qui est parasympatholitique et qui paralyse le muscle sphincter de la pupille.

RETENIR QUE LE BUT PREMIET EST D’ARRÊTER LE SPASME, ET NON PAS D’ARRÊTER LE MYOSIS

Question 36

A. Nommer la kératite à médiation immune dont les synonymes sont: kératite pigmentaire, kératiet d’Uberreiter, «kératite du berger allemand»
B. Épidémiologie 
C. Manifestations cliniques 
D. Évolutions et résumer les stades évolutifs 
E. Étiologie 
F. Diagnostic 
G. Pronostic
H. Traitement

Answer 36

A. Kératite chronique superficielle du chien

B. Épidémiologie:

• principalement chez Berger Allemand et Bergers Belges, moins fréquemment chez Boder Colley, Husky, Greyhound
• adultes en moyenne 4-7 ans, parfois dès 18 mois
• femelles non castrées

C. Manifestations cliniques:

• atteinte toujours bilatérale, pas nécessairement synchrone
• ABSENCE de symptômes douloureux, +/- écoulements muqueux modérés
• peut être associé à une infiltration lympho-plasmocytaire de la MN

D. Évolution: sur plusieurs mois à plusieurs années, avec souvent des poussées évolutives et aggravation des symptômes en périodes ensoleillées ou lors d’exposition à la neige

• phase de début: quelques plages opalescentes dans la cornée superficielle qu quadrant temporal inférieur, hyperhémie conjonctivale
• phase d’état: envahissemetn de la cornée à partir des quadrants lactéraux par du tissu inflammatoire
• phase terminale: tissu inflammatoire pigmenté, perte totale de la vision (sur 1 à 2 ans)

E. Étiologie:

• cause immunitaire probablement mais non déterminée
• facteurs favorisants: probable facteur héréditaire chez le berger allemand, rôle aggravant des rayons U.V.

F. Diagnostic essentiellement clinique + cytologie cornéenne peut identifier infiltration lympho-plasmocytaire. Ddx doit se faire avec KCS et avec kératites pigmentées (au stade de pigmentation)

G. Pronostic: affection continuellement évolutive nécessitant un traitement à vie.

H. Traitement permanent basé sur une immunosuppression locale

• médical: corticothérapie locale avec pommade d’acétate de dexaméthase (Fradexam) 2 à 3 fois/jour ou cyclosporine 0,2% (Optimmune) 2 fois/jour, ou association des deux
• lunettes
• chirurgical: kératectomie superficielle dans les stades très évolués avec pigmentation totale des 2 cornées

LE TRAITEMENT N’EMPÊCHE PAS LES RÉCIDIVES

Question 37

A. Nommer la kératite à médiation immune: kératite chronique peu fréquente, qui se caractérise par le développement à la surface de la cornée d’un tissu inflammatoire de couleur rosé avec des plages blanchâtres de nécrose +/- infiltration inflammatoire de la conjonctive.
B. Étiologie possible
C. Diagnostic
D. Traitement

Answer 37

A. Kératite éosinophilique du chat

B. FeHV pourrait avoir un rôle déclenchant dans certains cas

C. Diagnostic basé sur la cytologie conjonctivale ou cornéenne: présence de PNE au sein d’un infiltrat PNN

D. Traitement au moins 4 à 6 semaines, dans certains cas étiré voire continuité à vie

• initial: corticothérapie locale
• si insuffisant: +administration PO acétate de mégestrol (Megecat) 2,5 mg, 2 fois/jour
• si échec: pommade cyclosporine (Optimmune) 2 fois/j

Question 38

A. Nommer la kératite à médiation immune: peu fréquente actuellement, au décours d’une maladie, endothélite À complexes immuns (HS III) qui entraine une perte de fonciton de l’endothélium cornéen. 
B. Conséquence
C. Manifestations cliniques 
D. Évolution
E. Traitement

Answer 38

A. Oedème cornéen associé à la Mie de Rubarth chez le chien

B. Oedème stromal de la cornée

C. Manifestations cliniques

• unilatérale dans 80-90% des cas
• néovascularisation périphérique dans certains cas

D. Évolution plus souvent favorable, mais risque d’oedème chronique

E. Corticothérapie locale pendant 2-3 semaines

Question 39

A. Nommer la kératopathie: pigmentation superficielle de la cornée
B. Étiologie
C. Décrire le cas chez le brachycéphale
D. Traitement et objectif

Answer 39

A. Kératites pigmentées

B. Toute irritation chronique (ex. Distichiasis, entropion) ou inflammation chronique (ex. KCS

C. Chez le brachycéphale un pigmentation superficielle de la cornée peut apparaitre dans le quadrant nasal de la cornée, et dans certains cas s’étend à toute la cornée. Le mécanisme déclenchant est probablement multifactoriel (trichiasis par les plis du nez, instabilité du film lacrymal).

C. On fait un traitment prolongé avec cyclosporine en pommade ophtalmique pour arrêter, voir diminuer la pigmentation.

Question 40

A. Nommer la kératophatie: caractérisée par le développement en quelques jours à quelques semaines d’une lésion arrondie marron foncé de taille variable (quelques mm à 1 cm) dans l’épaisseur de la cornée, pouvant être entouré d’une frange ulcéreuse et s’accompagner d’une inflammation de la cornée.
B. Épidémiologie
C. Manifestation clinique
D. Étiologie
E. Évolution
F. Traitement
G. Quelle intervention n’est jamais pratiquée chez le Fe et pourquoi?

Answer 40

A. Séquestre cornéen du Fe

B. Principalement ches le Persan et autres brachycéphales à yeux exposés (Hymalayien, British shorthair), âge variable

C. Unilatéral le plus souvent

D. Déterminisme inconnu

• facteur favorisant: toute irritation locales de la cornées
• FeHV pourrait être prédisposant (présent dans 50% des cas)

E. Les séquestres de petites tailles peuvent s’éliminer spontanément, sinon c’est une nécrose ou momification de la cornée qui peut évoluer rapidement et prédisposer aux ulcères et à la perforation

F. Traitement

• Retrait chirurgical des séquestres de plus grande taille par kératectomie superficielle avec possible greffe conjonctivale si atteinte profonde
• Si la lésion est «propre» on utilise des biomatériaux qu’on fixe avec des points (lamelles de collagène obtenues de membranes maniotiques déshydratées, sous muqueuses intestinales…)

G. On ne pratique par de kératotomies car gratter la cornée avec l’aguille favorise le séquestre de la cornée

Question 41

A. Nommer la kératopathie: dépôts, au centre de la cornée (5-7 mm) et sur les 2 yeux, constitués de microcristaux accumulés dans le stroma antérieur faits de lipides (dystrophies stromales)
B. Comment pourrait-on aussi nommer cette condition?
C. Épidémiologie
D. Manifestation clinique
E. Quel examen peut être fait pour bien objectiver?
F. Conséquence/Évolution

Answer 41

A. Dystrophies cristallines

B. Lipidose cornéenne

C. Épidémiologie

• héréditaire: husky, samoyed
• familial: colley, lévrier afghan, CKC, beagle

D. Manifestation clinique: apparition entre 6 mois et 2 ans d’opacités arrondies blanches-grisâtres avec reflet métallique au centre de la cornée (5-7 mm), sans inflammation associé

E. Examen de la cornée avec un système grossissant

F. Ne modifie pas la vision et ne nécessite pas de traitement

Question 42

A. Nommer la kératopathie: dépôts d’aspect cristallin uni- ou bilatérales qui surviennent sans prédisposition racial, et pouvant induire une inflammation secondaire de la cornée.
B. De quoi sont formés ces dépôts
C. À quoi cette kératopahtie est-elle associée?
D. Conséquence/Évolution

Answer 42

A. Dégénérescences cristallines

B. Lipides ou calcium

C. Association à certaines kératites (ex. Kératite chronique superficielle), troubles métaboliques généraux (hyperlipidémie ou hypercalcémie) ou modifications liées à l’âge (dépôts calciques chez le chien âgé)

D. Ne nécessite pas de traitement