Glanda tiroida Flashcards
Functia ei
Funcţia glandei tiroide constă în secreţia de hormoni
tiroidieni, în special de T4
, dar şi de T3
; aceştia asigură o
creştere normală dar şi reglarea mai multor funcţii între
care producţia de energie şi de căldură.
■ Celulele tiroidiene parafoliculare secretă calcitonina (CT),
cu rol în homeostazia calciului.
Macroscopic
◼ Macroscopic, glanda tiroidă este constituită din doi lobi
uniţi de istm.
◼ Fiecare lob tiroidian măsoară 2,5 – 4 cm longitudinal, 1,5 –
2 cm transversal şi 1 – 1,5 cm antero-posterior.
◼ Greutatea glandei tiroide este de aproximativ 10 – 20 g la
adult dar variază în funcţie de aportul iodat, vârstă,
greutatea corporală.
Microscopic si foliculii tiroidieni
◼ Microscopic glanda tiroidă este constituită din foliculi
tiroidieni (unitatea morfofuncţională a tiroidei) de diferite
dimensiuni.
◼ Foliculii tiroidieni:
- au formă sferică,
- sunt delimitaţi de o membrană bazală pe care se află celule
epiteliale, ce secretă tiroglobulina (TG)
- conţin coloid;
- între foliculi se află ţesut conjunctiv ce conţine vase
limfatice şi nervi dar şi celulele “C” parafoliculare ce
secretă CT.
Biosinteza hormonilor tiroidieni
◼ Sinteza hormonilor tiroidieni implică o glicoproteină,
tiroglobulina (TG), şi o enzimă esenţială, tiroid-peroxidaza
(TPO).
◼ Sinteza T4
şi T3
la nivelul glandei tiroide implică şase etape
majore:
1. transportul activ al iodului anorganic, ionic, I
-
, la nivelul
membranei bazale în celula tiroidiană (“trapping of
iodide”);
2. oxidarea iodului (în iod molecular, I2
) şi iodarea
tiroglobulinei cu formarea de monoiodtirozină şi
diiodtirozină;
3. cuplarea moleculelor de mono şi diiodtirozină cu formarea
de T3
şi T4
;
4. eliberarea iodotironinelor şi a iodotirozinelor (prin
proteoliza tiroglobulinei);
5. deiodinarea iodotirozinelor în celula tiroidiană cu
conservarea şi reutilizarea iodului eliberat;
6. 5’-deiodinarea, intratiroidiană, a T4
în T3
.
● Biosinteza de T4
şi T3 are loc la nivelul interfeţei celulă –
coloid, în interiorul tiroglobulinei. Numeroşi microvili
pătrund din suprafaţa foliculului în lumen; aceştia sunt
implicaţi în endocitoza tiroglobulinei, care este apoi
hidrolizată în celulă şi apoi eliberează hormonii tiroidieni.
Transportul hormonilor
◼ Hormonii tiroidieni sunt transportaţi în sânge legaţi de
proteine transportoare.
◼ Deşi doar 0,04% din T4
şi 0,4% of T3
sunt liberi (“free“)
doar fracţia liberă este responsabilă de activitatea
hormonală.
◼ Principalele trei proteine de transport sunt :
- thyroxine -binding globulin (TBG),
- thyroxine-binding prealbumin (TBPA) sau
transthyretin
- albumina.
Metabolismul hormonilor
◼ Secreţia normală zilnică a glandei tiroide este de:
- 100 nmol de T4
şi de
- 5 nmol de T3
.
◼ Cea mai mare parte de T3 provine din metabolizarea
periferică a T4
(5’-deiodinare).
◼ Timpul de înjumătăţire, în plasmă, este de aproximativ:
- 7 zile pentru T4
şi
- 1 zi pentru T3
.
Controlul functiei
◼ Sinteza şi secreţia hormonilor tiroidieni sunt controlate la
trei nivele diferite:
1. nivelul hipotalamic, prin secreţia de TRH
2. nivelul hipofizar, prin secreţia de TSH
3. nivelul glandei tiroide prin autoreglare, prin blocarea
sau stimularea receptorului TSH.
Patologia glandei tiroide
- Hipotiroidismul
- Hipertiroidismul
- Tiroiditele
- Guşa endemică
- Nodulul tiroidian şi cancerul tiroidian
Gusa def, et si patogenie
● Definiţie: hipertrofia glandei tiroide, indiferent de etiologie şi
caractere locale.
● Etiologie: - deficitul de iod,
- substanţele guşogene (în apa potabilă şi în
alimente): tiocianaţi, nitraţi, flavonoizi, derivaţi fenolici,
concentraţii crescute de calciu şi fluor.
- defecte ale biosintezei hormonilor tiroidieni.
● Patogenia: sunt implicate mecanisme complexe:
- hipersecreţia de TSH,
- factori locali de creştere (EGF, IGF1, FGF),
- imunoglobuline stimulatoare ale morfogenezei tiroidiene
(GSI)
Gusa - factori
a) factori determinanţi- deficitul de iod,
◼ Necesarul mediu zilnic de iod este de 150 µg/zi (OMS).
~ Necesarul optim de iod, la adult, variază între 150-300 µg/zi.
~ În zonele cu guşă endemică aportul zilnic de iod este sub 50
µg/zi.
~ În zonele în care excreţia iodului scade sub 20 µg/zi :
- 90% din populaţie va prezenta guşă,
- 5-15% din copii vor prezenta cretinism endemic.
◼ În sarcină şi lactaţie necesarul zilnic de iod este mai mare ,
200- 250 µg/zi.
b) factori predispozanţi - vârsta tânără, sexul feminin -
pubertatea, sarcina, menopauza-;
c) factori adjuvanţi- factorii socio-economici – nivel deficitar de
igienă şi alimentaţie-.
Gusa - povesti
o Termenul de “distrofie endemică tireopată” a fost definit
de Prof. Acad. Ştefan Milcu.
o “Troubles dus a la carence iodée” defineşte toate efectele
deficitului de iod; guşa endemică reprezintă aspectul
extrem, vârful icebergului deficitului iodat.
Gusa - fiziopat
o Guşa endemică este o maladie adaptativă ce apare ca răspuns
la un aport de iod deficitar.
o Secreţia normală a hormonilor tiroidieni, în contextul unui
deficit de iod, este menţinută prin dezvoltarea unor
mecanisme adaptative (stimularea mecanismelor de captare a
iodului, modificarea metabolismului său intratiroidian,
creşterea secreţiei de T3
, cu raport T3
/T4 crescut).
o Aceste mecanisme sunt declanşate şi menţinute de secreţia
crescută de TSH, care activează tireocitele.
o Efectul cronic al stimulării subliminale determină hipertrofia
difuză a tiroidei, ce asigură un nou echilibru.
Sub efectul stimulării, blânde şi cronice, a TSH-ului foliculii
tiroidieni se diferenţiază în unii activi (ce dezvoltă tireocite
autonome funcţional) iar alţii hipoactivi (cu tendinţă de
fuzionare sau fibrozare).
În patogenia procesului guşogen sunt implicaţi şi factori locali
de creştere: EGF (epidermal growth factor), IGF1 (insulinlike growth factor), FGF 1 şi 2 (fibroblast growth factor 1 şi
2).
Hipertrofia tiroidiană difuză va fi urmată de hiperplazie focală
cu zone de necroză şi hemoragie.
Hiperplazia focală sau nodulară implică clone celulare
care pot sau nu să concentreze iodul sau să sintetizeze
tiroglobulină.
Iniţial hiperplazia este dependentă de TSH; apoi nodulii
devin autonomi, independenţi de TSH şi de mecanismul
reglator de feed-back.
Confluarea şi fibrozarea unor foliculi poate determina o
hipotiroidie primară.
În contextul unui aport exogen, neaşteptat, de iod,
celulele tiroidiene autonome expun glanda tiroidă la
riscul de hipertiroidie.
Gusa - clinic
◼ Clinic:
- guşă difuză sau nodulară
- funcţia tiroidiană: normală (eutiroidie), hipertiroidie,
hipotiroidie.
* DET grad I (guşa e unica manifestare a bolii);
* DET grad II (guşă cu hiperfuncţie sau hipofuncţie tiroidiană);
* DET grad IIII (guşă cu manifestări patologice ale sistemului
nervos).
Gusa - consecintele def de iod
poza
Gusa - inv si trat
● Investigaţii:
1. Ecografia tiroidiană;
2. Dozarea TSH şi FT4
.
● Tratament:
1. Profilaxia cu iod
2. Curativ curativ:
- tiroxină
- chirurgical.
