General Flashcards
Causes d’ascite pauvres en protides
Pauvre en protide origine rénale (syndrome néphrotique), digestive (GE exsudative), cutanée (brûles, dermatose bulleuse exsudative), denutrition protéique (kwashiokor), voir IC globale.
Recherche des complications d’une ascite
Examen pulmonaire : épanchement pleural? Mauvais tolérance par compression mécanique
Hémodynamique
Mise en tension de hernie (ombilicale ++) ou éventration
Température
Quelles sont les 2 manifestations possibles de la carcinome péritonéale?
Syndrome occlusif
Ascite riche en protides (>25g/L)
Causes d’ascites riche en protides
Tumorales : carcinome péritonéale, mésotheliome péritonéal
Non tumorales : ascite d’origine pancréatique (rupture d’un canal ou d’un pseudokyste), liée à un obstacle sus-hépatique (foie cardiaque par ICdte, ITricusp, péricardite constructive chronique ou syndrome de budd-chiari) ou d’origine tuberculeuse!
Définition de la diarrhée aiguë
> 2selles molles à liquides par 24h
De survenue aiguë ou brutale
Depuis moins de 14j
Description des 3 profils syndromique des diarrhées aiguës
- Syndrome “gastro-entérite” : plutôt viral, diarrhées aiguës peu sévères sans glaires ni pus ni sang. Fièvre légère. Association à un syndrome pseudo-grippal fréquent et évolution spontanément favorable en 1-3j + contexte épidémique
- syndrome cholériforme (diarrhée hydro-électrolytique) : atteinte virale ++ du grêle avec des diarrhées profuses “eau de riz” sans glaires ni sang ni pus. Peu d’autres signes. Risque de DÉSHYDRATATION
- syndrome dysentérique (diarrhée invasive) : atteinte bactérienne ++ du colon avec diarrhées moins abondantes avec glaire, pus, sang, débris muqueux. Syndrome rectal fréquent, fièvre. Risque de SEPSIS ou de COLECTASIE (voir perforation)
Quelles sont les bactéries testés en l’absence de demande spécifique lors d’une coproculture ?
Campylobacter, yersinia enterocoliticas, shigella, salmonella (quand y chie ça…)
Indications à la coproculture
- tout syndrome dysentérique
- toute diarrhée >3j
- toute diarrhée avec déshydratation sévère
- toute épidémie de diarrhée ou suspicion de TIAC
Indications d’un EPS
- diarrhée >7j
- diarrhée >3j malgré un TTT symptomatique
- diarrhée au retour de voyage en retour tropical
- diarrhée du sujet immunodeprimé
Étiologies des syndromes cholériformes
- TIAC par staph doré (toxine pathogène) ou clostridium perfringens ou bacillus cereus
- vibrio cholerae (attention à la déshydratation)
- E.coli enterotoxinogene = tourista
Étiologie des syndromes dysentériques
Quand y chie ça colle
- campylobacter jejuni (syndrome dysentérique classique)
- yersinia enterocolitica (idem) et yersinia pseudo-tuberculosis (tableau pseudo-appendiculaire) et manifestations extra dig freq (arythmie noueux, arthralgies, ostéites)
- shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei
- salmonella enteritidis et typhi murium : pas de fièvre typhoïde! TIAC
- salmonella typhi et paratyphi A, B, C : fièvres (para)typhoïdes à contamination inter humaine sévère!! ++
- E. coli entéro-invasif ou entéro-hémorragique
Différents types et caractéristiques des diarrhées post-ATBth
- diarrhée banale durant le traitement. Cède après
- colite à C.Difficile devant une diarrhée fébrile sous ATB ou jusqu’a 2 mois après TTT
Quel traitement anti-diarrhéique est CI dans les diarrhées invasives
Loperamide (IMODIUM) car ralentisseur du transit donc risque d’occlusion
Tiorfan (anti-sécrétoire PO) et smecta (topique adsorbant) sont indiques
Causes d’HD hautes
2 fréquentes : UGD et rupture de VO
2 rares : oesophagite et mallory-wei ses
2 très rares : ulcère de dieulafoy et tumeurs gastro duo
Penser à la wirsungorragie et l’hemobilie devant des traces de sang dans le duodénum sans autre cause retrouvée
Classification de forrest des saignements à l’EOGD et indication des thérapeutiques
Ia : saignement actif en jet Ib : suintement diffus en nappe IIa : vaisseau visualisé sans hémorragie IIb : caillot adhérent IIc : tâche pigmentée III : cratère à fond propre
I à IIa : hémostase endoscopique
I à IIb : IPP IVSE >72h
À quelles autres pathologies l’angiodysplasie colique est-elle associée?
Rétrécissement aortique et IRC
Quelle est la.indication de l’arteriographie coelio-mésentérique supérieure ?
Saignement colique actif à haut débit.
Permet une embolies action sélective
Comment prévenir la récidive précoce d’une rupture de VO chez un cirrhotique ?
Remplissage vasculaire prudent avec :
PAM 80mmHg
Hématocrite cible 35-40% et Hb 8g/dL
Quels sont les 3 mécanismes d’occlusion intestinale et leurs caractéristiques ?
Occlusion par obstruction : douleur spasmodique progressive. Arrêt progressif du transit. Vomissement abondants et fecaloides
Occlusion par strangulation : douleur aiguë brutale constante. Arrêt rapide des matières et des gazs. Vomissements clairs précoces
Occlusion fonctionnelle : douleur très progressive, arrêt rapide du transit, vomissements clairs inconstants
NHA en cas d’occlusion grelique ou colique
NHA plus larges que hauts : grêle
NHA plus hauts que larges : colon
A partir de quel diamètre considère-t-on le grêle et le colon comme dilatés?
Grêle >25mm
Colon >60mm
Signes cliniques de gravité lors d’une occlusion digestive
Clinique
Fièvre, défense, état de choc, vomissements fecaloides
Bio :
acidose métabolique, HLPNN, lactates augmentées (ischémie mésentérique) et hyperK
Scanner
Distension cæcale >10cm, pneumopéritoine, épaississement pariétal circonferentiel en cible, pneumatose pariétale, aeroportie, défaut de rehaussement pariétal
Causes d’occlusions fonctionnelles du grêle
Tout événement intra-abdo: infection intra-péritonéale, hemoperitoine, globe vésical, fecalome, pancréatite aiguë, post-op, colique néphrétique
Causes générales : hyperparaT, hyperCa, hypothyr, hypoK
Ischémie mésentérique artérielle ou veineuse
