Foie Flashcards
Causes de cytolyse aiguë prédominant aux ASAT
- cytolyse musculaire
- alcoolique
- cirrhose évoluée
- ischémie hépatique par foie de choc ou syndrome de budd-chiari
Quelle grande urgence éliminer devant une cytolyse hépatique aiguë?
Quelle en est sa définition?
- Éliminer une insuffisance hépatique aiguë +/- avec encéphalopathie
- C’est une cytolyse >10N prédominant aux ALAT + baisse du TP ou FV <50%
+/- encéphalopathie : inversion rythme veille-nuit, asterixis, confusion, coma
Définition biologique du Syndrome de migration lithiasique
Baisse des transaminases (ALAT plutôt) >50% en 48h
Définition du syndrome de Reye
Stéatose micro vésiculaire et encéphalopathie liée à la prise d’aspirine par un enfant ayant la grippe ou la varicelle.
Anticorps à recherche pour les hépatites auto-immunes
Anticorps anti-tissus : HAi 1
Anticorps anti-LKM1 : HAI2
Étiologies des cytolyses chroniques
- hépatites virales chroniques
- hépatite alcoolique (élimination)
- stéatose/NASH
- hemochromatose
- toxiques/médicaments
- syndrome de wilson, budd chiari, HAI
Bilan à effectuer devant une hépatite chronique
- BHC complet
- CPK, LDH
- NFS, CRP, VS,
- sérologies hépatites C et B
- glycémie à jeun et EAL
- bilan martial : fer sérique, ferritinemie, coefficient de saturation de la transferrine
- bilan du cuivre : ceruleoplasminemiem
- EPS
- auto-ac anti tissus, anti FAN, anti LKM1
+/- TSH
Causes physiologiques d’élévation des PAL et présence de ces protéines dans le corps
Causes : grossesse, croissance, âge élevé
Présence dans le fois, l’os et le placenta
Causes d’élévation isolée des PAL
Pathologies osseuses : fracture récente, osteomalacie, maladie de paget
Neoplasies
Quelle hépatite virale est un virus à ADN?
Quels sont les modes de transmission des hépatites?
VHB!
Oro-fécale : VHA et E
Sanguine : VHB et C
Pour les sérologies de l'hepatite B, à quoi correspond la positivité de : Ag HbS Ac anti-HbS ADN VHB Ac anti HbC IgM anti HbC Ag HbE Ac anti-HbE Transaminases
Ag HbS : infection présente Ac anti-HbS : infection guérie ADN VHB : activité de réplication Ac anti HbC : contact avec la maladie IgM anti HbC : situation aiguë Ag HbE : infection chronique sauvage Ac anti-HbE : infection chronique mutant pré-C Transaminases : activité
Profil sérologique d’une hépatite B chronique inactive
Ag HbS + >6mois (infection) Ac anti HbS - (non guérie) ADN VHB - (inactive) Ac anti- HbC + (contact avec la maladie) IgM anti-HbC - (pas aigu) Ag HbE + Ac anti-HbE - TransA
Quelles hépatites possèdent des vaccins ? Des traitements?
Vaccins : VHA et B
Traitements : VHB, C, D
Pronostic de guérison lors de la co-infection VHD-VHB, ou sur-infection
Surinfection :90% de chronicisation, 5% guérison, 5% HFulmi
Co-infection : 90% de guérison, 5% chronicisation, 5% HFulmi
Quelle hépatite à le plus fort taux de chronicisation ?
VHC : 70%
VHB : 10%
VHD (dépend de la sur-infection ou co-infection)
VHE et A : 0%
Forme typique d’hepatite virale
A symptomatique le plus souvent
Forme typique d’abord pré-ictérique (Sd pseudo-grippal, dl abdo éruption cutanée de type urticarienne) puis ictérique (ou forme cholestatique ou pseudo-Chir)
Formes atypiques extra digestives : épanchement des sereuses (péricardite, pleuresie) ou neuro (SGB, neuropathie périphérique, réaction méningée)
Manifestations extra-hépatiques des hépatites chroniques et présentation clinique
Présentation clinique : a symptomatique ++++++
Pan-artérite noueuse du VHB (glomerulopathie extra-membraneuse aiguë)
Cryoglobulinemie du VHC
Purpura thrombopenique AI
Anémie hémolytique AI
Bilan d’une hépatite chronique (standard, co-morbidites, complications, pré-thérapeutique)
- Bilan de base : NFS-plaquettes, BHC (transA +), créât, hémostase, alb, EPS (hypergammaglobulinemie polyoclonale)
- Bilan des co-morbidites : IST (VIH1,2, VDRL-TPH) et autres hepatopathies : ac anti-VHC, IgG anti-VHA, ac anti-VHD, hemochromatose et stéatose hépatique
- bilan des complications : alphaFP, écho, PB
- bilan pré-thérapeutique (interféron) : avis psy, ophtalmo, betaHCG, clairance de la créât, TSH, ECG, NFS, ac anti-LKM1 et anti-muscle lisse
Indications des traitements dans l’hepatite B chronique
- Interféron alpha pegyle :
pour les hépatites à facteurs prédictifs de bonne réponse : cytolyse intense, CV faible
CI : grossesse, allaitement, troubles psy, IH ou IC ou IR, HAI, épilepsie non contrôlée, thrombopénie neutropenie, hyperthyroïdie - antiviraux (analogues nucléoniques ou nucleotidiques)
Pour les hépatites à facteurs prédictifs de mauvaise réponse à l’interferon : infection ancienne, co-VIH, hépatite néo-natale, faible activité histologique
Surveillance d’une hépatite B chronique sous traitement par INF alpha pegyle
Surveillance de l’hepatite : transA tous les 3 mois la 1ère année puis tous les 6mois. TP tous les 6mois. CV, alphaFP, écho, seroVHD tous les ans
Surveillance du traitement : examen clinique, NFS-plaq à J15 puis tous les mois, TSH tous les 3mois
Indications à ne pas faire une PBH dans une hépatite C chronique
- cirrhose probable sur les donnes cliniques, bio, morphologie (fibro test, fibroscan)
- cirrhose décompensée sans traitement possible ou absence d’indication au traitement
- traitement ayant pour but une éradication quelque soit l’histologie : exposition pro, désir de grossesse, manifestations extra-hépatiques, génotype 2 ou 3, co-infection VIH sans immunodepression
Indication au traitement d’une hépatite C chronique
Fibrose hépatique F2a4 quelque soit le génotype (1 à 4)
Fibrose hépatique F0-1 de génotype 2-3
Éradication virale nécessaire quelque soit le stade histologique (désir de grossesse, exposition pro, manifestation extra-digestives, co-VIH sans immunodepression)
CI et EI de la ribavirine
CI : grossesse, allaitement, dépression, IR ou IC, cirrhose décompensée, dysthyroidie, thalassemie
EI : hémolyse ++ (VS interféron), anémie, troubles psy, nausées, anorexie
Traitement en cas de VHC génotype 1
Trithérapie par : bithérapie habituelle (interféron pegyle + ribavirine) + boceprevir
Risque d’anémie hémolytique encore plus important
Signes cliniques d’IHC
- angiomes stellaires du thorax, visage et MS
- mains : erythrose palmo-plantaire, leuconychies, hippocratisme digital
- ictère
- hypo gonadique : gynécomastie, stérilité, aménorrhée
- si début d’encephalopathie : asterixis, foetor hépatique
Bilan de cirrhose
- NFS: pancytopenie (thrombopénie de l’hypersplenisme)
- BHC : augmentation modérée des transA, cytolyse modérée et hyperbili conj
- hémostase dont facteur V et TP: diminution
- EPS : hypoalbuminemie et bloc bêta-gamma pathognomonique de la cirrhose alcoolique
- EAL : hypochol
- alphaFP :4mmhg. Foie dysmorphique avec atrophie droite et hypertrophie G
- EOGD : varices œsophagiennes et éventuellement gastropathie d’HTP
- PBH non systématique
Quelles sont les grandes causes de cirrhoses à rechercher systématiquement ?
Cirrhose alcoolique
NASH / syndrome métabolique
Cirrhoses virales
Hemochromatose
Arguments diagnostics en faveur d’une cirrhose auto-immune sur HAÏ
- présence des ac (anti LKM1 ou anti-muscle lisse)
- lésions hepatocytes-cellulaire necrotico-inflammatoire à la PBH
- sensible aux corticoïdes
Arguments en faveur d’un syndrome de wilson
Hepatopathies chronique/aiguë
Anneau de keyser-fleischer à l’examen à la lampe à fente
Manifestations neuro-psy
Hémolyse
Les 2 examens de 1ère intention sont : examen à la lampe à fente et ceruleoplasminemie (-)
Bilan étiologique de 1ère intention devant une cirrhose
Bilan centre sur les 4 grandes étio (alcool, virales, NASH et hemochromatose)
- Interrogatoire : recherche d’une consommation alcoolique, facteurs de risque d’hepatite virale, IMC, atcd familiaux d’hemochromatose
- sero hépatites chroniques (Ag et ac antiHbS, ac antiHbC +/- ADN viral, ac antiVHC +/- ARN viral, +/- sero VHD)
- EAL et GaJ
- ferritininemie et coefficient de saturation en transferrine
- echo abdo à la recherche d’un foie brillant, hyperechogene de NASH
Score de Child de cirrhose
TABAC TP : >50, 40-50, 50 Albumine : >35, 28-35, <28 Encéphalopathie : absente, grade 1-2, grade 2-3 Grade A : 5-6, B : 7-9, C : 10-15
Vaccinations chez un patient cirrhotique
Vaccin anti-VHA, VHB
grippe
Pneumocoque
Prévention primaire des complication de la cirrhose
Varices oeso (stade 2-3) : betaB- non cardio sélectif à vie. +/- ligature endoscopique Prévention des infections +++
Indication de la transplantation hépatique
Cirrhose stade Child
Cirrhose virale décompensée
CHC : 1nodule <5cm
Complications d’une cirrhose
Poussée d’ascite +/- réfractaire, +/- infectée
HD par rupture de VO
Encéphalopathie hépatique
CHC
IRA dont syndrome hepatorenal
Pneumo : hydrothorax hépatique, syndrome hepato-pulmonaire ou hypertension porto-pulmonaire
Contre-indication a la ponction exploratrice d’ascite
Une : le doute diagnostic!
Même les troubles de l’hemostase n’en sont pas
Traitement d’une 1ère poussée d’ascite
- régime hypo sodé
- traitement diurétique : spironolactone seule puis ajout de furosemide
- ponction évacuatrice d’ascite si : gêne respiratoire, ascite volumineuse, ascite réfractaire AVEC EXPANSION VOLEMIQUE PAR 7-8g d’albumine par litre d’ascite retiré.
- prévention du DT si besoin
- traitement du facteur déclenchant
Quel traitement antibiotique est CI chez le cirrhotique?
Aminosides à cause de sa toxicité rénale qui risque de faire décompensée le patient en syndrome hepatorenal.
Quel est le traitement de l’ascite refractaire
Transplantation hépatique est le seul traitement curatif
Si TH dans >6mois : TIPS (anastomose intra-hépatique porto-cave par voir transjugulaire)
Si TH dans ascite évacuatrices itératives
Facteur de risque d’infection de liquide d’ascite et diagnostic
Diagnostic : >250PNN dans le liquide d’ascite
FDR : protides <10-15g/L dans le liquide, HD et childC
Traitement d’une infection de liquide d’ascite
ATB IV en urgence : cefotaxine 5j ou augmentin 7jpuis épelais par norfloxacine po en prévention secondaire (aussi après HD)
Perfusion d’albumine humaine à J1 et J3 en prévention su syndrome hepatorenal.
Surveillance : ponction exploratrice à H48. Si diminution des PNN ATBth
Facteurs déclenchant particuliers d’une encéphalopathie hépatique
Prise de psychotropes : benzo, neuroleptiques (dont primeran), barbituriques, hypnotiques
Constipation
IR et troubles hydro-electrolytiques
Critères majeurs en faveur d’un syndrome hepatorenal
Définition de l’IRA chez le cirrhotique : augmentation de >50% de la créat habituelle et creat>133
- creat >130 sans traitement diurétique
- pas d’amelioration après arrêt des diurétiques et après expansion volemique
- protéinurie une autre cause : choc, hypovolemie, infection bactérienne, médicaments
Définition de l’hydrothorax hépatique
Épanchement pleural >500mL chez un patient cirrhotique en l.l’absence de pathologies cardiaque, pulmonaire ou pleurale liée au passe de liquide d’ascite par des brèches diaphragmatiques
Symptômes mineurs d’hemochromatose
Il a la peau sur les os et ça le fatigue
Peau : mélanodermie, leuconychie, diminution de la pilosité
Os : arthralgies des mains MCP II et III et cheville, CCA, déminéralisation osseuse
Fatigue : asthénie sans anorexie ni amaigrissement
Mutation responsable de l’hemochromatose d’origine génétique
Mutation C282Y homozygote du gène HFE1 du chromosome 6
Causes d’hemochromatose secondaire
- Maladies hématologiques : association transfusions répétées et hyperabsorption digestive
Syndrome myelodysplasique
Drepanocytose
Bêta-thalassemie majeure - hepatopathies chroniques :
Hepato sidérose dysmetabolique : syndrome dysmetabolique CST <45% - hepatopathies virales ou alcooliques
Dépistage des complications de l’hemochromatose
Pancréas : GaJ
Hepat : BHC avec albumine, écho abdo +/- PBH et IRM
Cœur : ECG systématique et echocoeur
Hypophyse : testostéronemie (insuffisance hypogonadique)
Os : osteodensitometrie
Intérêts de la PBH dans le diagnostic de l’hemochromatose
Pas d’interet diagnostic!
- recherche de lésions associées : syndrome métabolique, éthylisme chronique, hépatite chronique virale
- évaluation de la fibrose hépatique : en particulier recherche de cirrhose
Le risque est nul ssi : pas d’hepatomegalie, ASAT normale, ferritinemie <1000microgm/L
Intérêt de l’IRM hépatique dans le diagnostic d’hemochromatose
Permet l’evaluation de la concentration hépatique en Fer : hyposignal T2 représentant la surcharge hépatique en fer. NON systématique
Mise en route d’un traitement par saignées dans l’hemochromatose
Indications : stade 2 = ferritinemie >200 (F) 300(h) et CST >45% quelques soit l’expression clinique
Induction : saignées hebdomadaires de 450-500mL selon la tolérance clinique et hématologique jusqu’à ferritinemie <11 ou thrombocytose majeure
