Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

HGE > Foie > Flashcards

Foie Flashcards

0
Q

Causes de cytolyse aiguë prédominant aux ASAT

A
  • cytolyse musculaire
  • alcoolique
  • cirrhose évoluée
  • ischémie hépatique par foie de choc ou syndrome de budd-chiari
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Quelle grande urgence éliminer devant une cytolyse hépatique aiguë?
Quelle en est sa définition?

A
  1. Éliminer une insuffisance hépatique aiguë +/- avec encéphalopathie
  2. C’est une cytolyse >10N prédominant aux ALAT + baisse du TP ou FV <50%
    +/- encéphalopathie : inversion rythme veille-nuit, asterixis, confusion, coma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Définition biologique du Syndrome de migration lithiasique

A

Baisse des transaminases (ALAT plutôt) >50% en 48h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Définition du syndrome de Reye

A

Stéatose micro vésiculaire et encéphalopathie liée à la prise d’aspirine par un enfant ayant la grippe ou la varicelle.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Anticorps à recherche pour les hépatites auto-immunes

A

Anticorps anti-tissus : HAi 1

Anticorps anti-LKM1 : HAI2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Étiologies des cytolyses chroniques

A
  • hépatites virales chroniques
  • hépatite alcoolique (élimination)
  • stéatose/NASH
  • hemochromatose
  • toxiques/médicaments
  • syndrome de wilson, budd chiari, HAI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Bilan à effectuer devant une hépatite chronique

A
  • BHC complet
  • CPK, LDH
  • NFS, CRP, VS,
  • sérologies hépatites C et B
  • glycémie à jeun et EAL
  • bilan martial : fer sérique, ferritinemie, coefficient de saturation de la transferrine
  • bilan du cuivre : ceruleoplasminemiem
  • EPS
  • auto-ac anti tissus, anti FAN, anti LKM1
    +/- TSH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Causes physiologiques d’élévation des PAL et présence de ces protéines dans le corps

A

Causes : grossesse, croissance, âge élevé

Présence dans le fois, l’os et le placenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Causes d’élévation isolée des PAL

A

Pathologies osseuses : fracture récente, osteomalacie, maladie de paget
Neoplasies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle hépatite virale est un virus à ADN?

Quels sont les modes de transmission des hépatites?

A

VHB!
Oro-fécale : VHA et E
Sanguine : VHB et C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q 
Pour les sérologies de l'hepatite B, à quoi correspond la positivité de :
Ag HbS
Ac anti-HbS
ADN VHB
Ac anti HbC
IgM anti HbC
Ag HbE
Ac anti-HbE
Transaminases
A 
Ag HbS : infection présente
Ac anti-HbS : infection guérie
ADN VHB : activité de réplication 
Ac anti HbC : contact avec la maladie
IgM anti HbC : situation aiguë 
Ag HbE : infection chronique sauvage
Ac anti-HbE : infection chronique mutant pré-C
Transaminases : activité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Profil sérologique d’une hépatite B chronique inactive

A 
Ag HbS + >6mois (infection)
Ac anti HbS - (non guérie)
ADN VHB - (inactive)
Ac anti- HbC + (contact avec la maladie)
IgM anti-HbC - (pas aigu)
Ag HbE +
Ac anti-HbE - 
TransA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles hépatites possèdent des vaccins ? Des traitements?

A

Vaccins : VHA et B

Traitements : VHB, C, D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pronostic de guérison lors de la co-infection VHD-VHB, ou sur-infection

A

Surinfection :90% de chronicisation, 5% guérison, 5% HFulmi

Co-infection : 90% de guérison, 5% chronicisation, 5% HFulmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle hépatite à le plus fort taux de chronicisation ?

A

VHC : 70%
VHB : 10%
VHD (dépend de la sur-infection ou co-infection)
VHE et A : 0%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Forme typique d’hepatite virale

A

A symptomatique le plus souvent
Forme typique d’abord pré-ictérique (Sd pseudo-grippal, dl abdo éruption cutanée de type urticarienne) puis ictérique (ou forme cholestatique ou pseudo-Chir)
Formes atypiques extra digestives : épanchement des sereuses (péricardite, pleuresie) ou neuro (SGB, neuropathie périphérique, réaction méningée)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Manifestations extra-hépatiques des hépatites chroniques et présentation clinique

A

Présentation clinique : a symptomatique ++++++
Pan-artérite noueuse du VHB (glomerulopathie extra-membraneuse aiguë)
Cryoglobulinemie du VHC
Purpura thrombopenique AI
Anémie hémolytique AI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Bilan d’une hépatite chronique (standard, co-morbidites, complications, pré-thérapeutique)

A
  • Bilan de base : NFS-plaquettes, BHC (transA +), créât, hémostase, alb, EPS (hypergammaglobulinemie polyoclonale)
  • Bilan des co-morbidites : IST (VIH1,2, VDRL-TPH) et autres hepatopathies : ac anti-VHC, IgG anti-VHA, ac anti-VHD, hemochromatose et stéatose hépatique
  • bilan des complications : alphaFP, écho, PB
  • bilan pré-thérapeutique (interféron) : avis psy, ophtalmo, betaHCG, clairance de la créât, TSH, ECG, NFS, ac anti-LKM1 et anti-muscle lisse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Indications des traitements dans l’hepatite B chronique

A
  • Interféron alpha pegyle :
    pour les hépatites à facteurs prédictifs de bonne réponse : cytolyse intense, CV faible
    CI : grossesse, allaitement, troubles psy, IH ou IC ou IR, HAI, épilepsie non contrôlée, thrombopénie neutropenie, hyperthyroïdie
  • antiviraux (analogues nucléoniques ou nucleotidiques)
    Pour les hépatites à facteurs prédictifs de mauvaise réponse à l’interferon : infection ancienne, co-VIH, hépatite néo-natale, faible activité histologique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Surveillance d’une hépatite B chronique sous traitement par INF alpha pegyle

A

Surveillance de l’hepatite : transA tous les 3 mois la 1ère année puis tous les 6mois. TP tous les 6mois. CV, alphaFP, écho, seroVHD tous les ans

Surveillance du traitement : examen clinique, NFS-plaq à J15 puis tous les mois, TSH tous les 3mois

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Indications à ne pas faire une PBH dans une hépatite C chronique

A
  • cirrhose probable sur les donnes cliniques, bio, morphologie (fibro test, fibroscan)
  • cirrhose décompensée sans traitement possible ou absence d’indication au traitement
  • traitement ayant pour but une éradication quelque soit l’histologie : exposition pro, désir de grossesse, manifestations extra-hépatiques, génotype 2 ou 3, co-infection VIH sans immunodepression
21
Q

Indication au traitement d’une hépatite C chronique

A

Fibrose hépatique F2a4 quelque soit le génotype (1 à 4)
Fibrose hépatique F0-1 de génotype 2-3
Éradication virale nécessaire quelque soit le stade histologique (désir de grossesse, exposition pro, manifestation extra-digestives, co-VIH sans immunodepression)

22
Q

CI et EI de la ribavirine

A

CI : grossesse, allaitement, dépression, IR ou IC, cirrhose décompensée, dysthyroidie, thalassemie
EI : hémolyse ++ (VS interféron), anémie, troubles psy, nausées, anorexie

23
Q

Traitement en cas de VHC génotype 1

A

Trithérapie par : bithérapie habituelle (interféron pegyle + ribavirine) + boceprevir
Risque d’anémie hémolytique encore plus important

24
Q

Signes cliniques d’IHC

A
  • angiomes stellaires du thorax, visage et MS
  • mains : erythrose palmo-plantaire, leuconychies, hippocratisme digital
  • ictère
  • hypo gonadique : gynécomastie, stérilité, aménorrhée
  • si début d’encephalopathie : asterixis, foetor hépatique
25
Q

Bilan de cirrhose

A
  • NFS: pancytopenie (thrombopénie de l’hypersplenisme)
  • BHC : augmentation modérée des transA, cytolyse modérée et hyperbili conj
  • hémostase dont facteur V et TP: diminution
  • EPS : hypoalbuminemie et bloc bêta-gamma pathognomonique de la cirrhose alcoolique
  • EAL : hypochol
  • alphaFP :4mmhg. Foie dysmorphique avec atrophie droite et hypertrophie G
  • EOGD : varices œsophagiennes et éventuellement gastropathie d’HTP
  • PBH non systématique
26
Q

Quelles sont les grandes causes de cirrhoses à rechercher systématiquement ?

A

Cirrhose alcoolique
NASH / syndrome métabolique
Cirrhoses virales
Hemochromatose

27
Q

Arguments diagnostics en faveur d’une cirrhose auto-immune sur HAÏ

A
  • présence des ac (anti LKM1 ou anti-muscle lisse)
  • lésions hepatocytes-cellulaire necrotico-inflammatoire à la PBH
  • sensible aux corticoïdes
28
Q

Arguments en faveur d’un syndrome de wilson

A

Hepatopathies chronique/aiguë
Anneau de keyser-fleischer à l’examen à la lampe à fente
Manifestations neuro-psy
Hémolyse
Les 2 examens de 1ère intention sont : examen à la lampe à fente et ceruleoplasminemie (-)

29
Q

Bilan étiologique de 1ère intention devant une cirrhose

A

Bilan centre sur les 4 grandes étio (alcool, virales, NASH et hemochromatose)

  • Interrogatoire : recherche d’une consommation alcoolique, facteurs de risque d’hepatite virale, IMC, atcd familiaux d’hemochromatose
  • sero hépatites chroniques (Ag et ac antiHbS, ac antiHbC +/- ADN viral, ac antiVHC +/- ARN viral, +/- sero VHD)
  • EAL et GaJ
  • ferritininemie et coefficient de saturation en transferrine
  • echo abdo à la recherche d’un foie brillant, hyperechogene de NASH
30
Q

Score de Child de cirrhose

A 
TABAC
TP : >50, 40-50, 50
Albumine : >35, 28-35, <28
Encéphalopathie : absente, grade 1-2, grade 2-3
Grade A : 5-6, B : 7-9, C : 10-15
31
Q

Vaccinations chez un patient cirrhotique

A

Vaccin anti-VHA, VHB
grippe
Pneumocoque

32
Q

Prévention primaire des complication de la cirrhose

A 
Varices oeso (stade 2-3) : betaB- non cardio sélectif à vie. +/- ligature endoscopique
Prévention des infections +++
33
Q

Indication de la transplantation hépatique

A

Cirrhose stade Child
Cirrhose virale décompensée
CHC : 1nodule <5cm

34
Q

Complications d’une cirrhose

A

Poussée d’ascite +/- réfractaire, +/- infectée
HD par rupture de VO
Encéphalopathie hépatique
CHC
IRA dont syndrome hepatorenal
Pneumo : hydrothorax hépatique, syndrome hepato-pulmonaire ou hypertension porto-pulmonaire

35
Q

Contre-indication a la ponction exploratrice d’ascite

A

Une : le doute diagnostic!

Même les troubles de l’hemostase n’en sont pas

36
Q

Traitement d’une 1ère poussée d’ascite

A
  • régime hypo sodé
  • traitement diurétique : spironolactone seule puis ajout de furosemide
  • ponction évacuatrice d’ascite si : gêne respiratoire, ascite volumineuse, ascite réfractaire AVEC EXPANSION VOLEMIQUE PAR 7-8g d’albumine par litre d’ascite retiré.
  • prévention du DT si besoin
  • traitement du facteur déclenchant
37
Q

Quel traitement antibiotique est CI chez le cirrhotique?

A

Aminosides à cause de sa toxicité rénale qui risque de faire décompensée le patient en syndrome hepatorenal.

38
Q

Quel est le traitement de l’ascite refractaire

A

Transplantation hépatique est le seul traitement curatif
Si TH dans >6mois : TIPS (anastomose intra-hépatique porto-cave par voir transjugulaire)
Si TH dans ascite évacuatrices itératives

39
Q

Facteur de risque d’infection de liquide d’ascite et diagnostic

A

Diagnostic : >250PNN dans le liquide d’ascite

FDR : protides <10-15g/L dans le liquide, HD et childC

40
Q

Traitement d’une infection de liquide d’ascite

A

ATB IV en urgence : cefotaxine 5j ou augmentin 7jpuis épelais par norfloxacine po en prévention secondaire (aussi après HD)
Perfusion d’albumine humaine à J1 et J3 en prévention su syndrome hepatorenal.
Surveillance : ponction exploratrice à H48. Si diminution des PNN ATBth

41
Q

Facteurs déclenchant particuliers d’une encéphalopathie hépatique

A

Prise de psychotropes : benzo, neuroleptiques (dont primeran), barbituriques, hypnotiques
Constipation
IR et troubles hydro-electrolytiques

42
Q

Critères majeurs en faveur d’un syndrome hepatorenal

A

Définition de l’IRA chez le cirrhotique : augmentation de >50% de la créat habituelle et creat>133

  • creat >130 sans traitement diurétique
  • pas d’amelioration après arrêt des diurétiques et après expansion volemique
  • protéinurie une autre cause : choc, hypovolemie, infection bactérienne, médicaments
43
Q

Définition de l’hydrothorax hépatique

A

Épanchement pleural >500mL chez un patient cirrhotique en l.l’absence de pathologies cardiaque, pulmonaire ou pleurale liée au passe de liquide d’ascite par des brèches diaphragmatiques

44
Q

Symptômes mineurs d’hemochromatose

A

Il a la peau sur les os et ça le fatigue
Peau : mélanodermie, leuconychie, diminution de la pilosité
Os : arthralgies des mains MCP II et III et cheville, CCA, déminéralisation osseuse
Fatigue : asthénie sans anorexie ni amaigrissement

45
Q

Mutation responsable de l’hemochromatose d’origine génétique

A

Mutation C282Y homozygote du gène HFE1 du chromosome 6

46
Q

Causes d’hemochromatose secondaire

A
  • Maladies hématologiques : association transfusions répétées et hyperabsorption digestive
    Syndrome myelodysplasique
    Drepanocytose
    Bêta-thalassemie majeure
  • hepatopathies chroniques :
    Hepato sidérose dysmetabolique : syndrome dysmetabolique CST <45%
  • hepatopathies virales ou alcooliques
47
Q

Dépistage des complications de l’hemochromatose

A

Pancréas : GaJ
Hepat : BHC avec albumine, écho abdo +/- PBH et IRM
Cœur : ECG systématique et echocoeur
Hypophyse : testostéronemie (insuffisance hypogonadique)
Os : osteodensitometrie

48
Q

Intérêts de la PBH dans le diagnostic de l’hemochromatose

A

Pas d’interet diagnostic!

  • recherche de lésions associées : syndrome métabolique, éthylisme chronique, hépatite chronique virale
  • évaluation de la fibrose hépatique : en particulier recherche de cirrhose

Le risque est nul ssi : pas d’hepatomegalie, ASAT normale, ferritinemie <1000microgm/L

49
Q

Intérêt de l’IRM hépatique dans le diagnostic d’hemochromatose

A

Permet l’evaluation de la concentration hépatique en Fer : hyposignal T2 représentant la surcharge hépatique en fer. NON systématique

50
Q

Mise en route d’un traitement par saignées dans l’hemochromatose

A

Indications : stade 2 = ferritinemie >200 (F) 300(h) et CST >45% quelques soit l’expression clinique
Induction : saignées hebdomadaires de 450-500mL selon la tolérance clinique et hématologique jusqu’à ferritinemie <11 ou thrombocytose majeure

HGE (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions