Gastrointestinal Flashcards
Bestimmung Dysfunktion Ösophagus?
z.b. Messung eines verminderter Verschlussdruck in Ruhe nach erfolgter Öffnung des unteren Sprinter
Bedingt durch Dysfunktion
Definition Barrett-Ösophagus?
Benigne Erkrankung des Ösophagus.
Als Folge Reflusösophagitis bildet sich ein Zylinderephithel in der Schleimhaut als Abheilung.
Bei langer und schwerem Verlauf-> Strikturbildung.
Prävalenz dieser Abheilung; bis zu 10%
Ursache Refluxösophagitis?
Dysfunktion Sphincter, erhöhter intraabdominalen Druck:
Hiatushernie
Adipositas
Chronischer Husten= atypischer Reflux
Schweregrad der Ösophagitis: Einteilung
Los-Angesles-Klassifikation A-D
Def. Los Angeles Klassifikation: Stadium A
Stadium A: Eine oder mehrere Schleimhautläsionen
< 0,5 cm.
Die Läsionen greifen nicht über die Spitzen zweier Mukosalängsfalten.
Def. Los Angeles Klassifikation: Stadium B
Stadium B: Mindestens eine Läsion > 0,5 cm.
Die Läsionen greifen jedoch noch nicht über die Spitzen zweier Mukosalängsfalten.
Def. Los Angeles Klassifikation: Stadium C
Stadium C: Die Läsionen überschreiten mehrere Mukosalängsfalten.
Sie nehmen jedoch weniger als 75% des Gesamtumfangs des Ösophagus ein, d.h. es liegen noch keine zirkulären Defekte vor
Def. Los Angeles Klassifikation: Stadium D
Stadium D: Es liegen zirkuläre Läsionen vor, die mehr als 75% des Gesamtumfangs des Ösophagus einnehmen.
Refluxsymptomatik wird beschrieben: erster Schritt?
PPI-Trial: 4 Wochen PPI-Therapie, dann pause.
Wenn Symptome weg, dann keine weitere Massnahme. Wenn Rezidiv dann weiterführende Diagnostik
Primäre Diagnostik Reflux?
Panendoskopie mit Biopsien-> Los-Anageles Klassifikation einteilen.
DD prüfen-> Strukturen, H. Pylori
Dann PPI-Therapie ggf. in gesteigerter Dosierung
funktionelle Diagnostik Reflux?
Weitere Diagnostik der GERD
Manometrie, zum Ausschluss einer Achalasie, Ösophagusspasmen oder tertiären Kontrakturen
objektive Diagnostik Reflux?
Weiter Diagnostik der GERD
24h Impedanz pH-Metrie: % Zeit von sauerem Sekret im Ösi. Normwert 4% der Zeit sauer.
Bestimmung er Anzahl der Refluxepisoden und deren Länge
Was ist der DeMeester-Score?
Scoresystem, das die ösophageale Säureexpositionszeit bei der Langzeit-pH-Metrie quantifiziert. Er wird im Rahmen der Diagnostik der Refluxkrankheit eingesetzt.
mithilfe der 24h-pH-Metrie ermittelt.
In den Score fließen folgende Werte mit ein:
% der Zeit mit pH < 4 :
- ösophagealemder gesamten Messdauer
- während der Wachphase (aufrechte Position)
- während der Schlafphase (liegende Position)
- Gesamtzahl der Refluxepisoden
- Anzahl der Refluxepisoden mit einer Dauer > 5 min
- Dauer der längsten Refluxepisode
Ein DeMeester-Score von ≤ 14,72 gilt als physiologisch.
Welches sind die 3 Refluxtypen?
Bestimmt durch Panendoskopie, Manometrie, pH-Metrie (DeMeester-Score)
Klassischer Reflux: Sodbrennen, saures Aufstoßen, retrosternale Schmerzen
Volumenreflux: Regurigitation grösseren Mengen von Sekret, insbesondere bei Erhöhung des intraabdominalen Druckes, wie z.b. beim Bpcken
Atypischer Reflux: chron. Hüsteln, Laryngitis, Kratzen/Brennen im Hals, Globusgefühl, Heiserkeit
Was ist der REFLUX-Trial? Was ist dessen Aussage
Studie, welche operative vs. Langzeit PPI-Therapie bei GERD analysierte.
Sie zeigte das 13% der Patienten nach Refluxoperation, wieder PPI-Therapie einnehmen musste (nach 12 Monate).
Aber: 74-90% dieser rezidiv Patienten, sei de PPI-Therapie nicht indiziert gewesen.
Nicht in dieser Studie: Bezüglich Barrett-Therapie ist OP besser zu PPI-Therpaie
Nebenwirkung einer Langzeit PPI-Therapie:
- nosokomialen Clostridium difficile (eher IPS Patienten)
- 1.5-2.5x erhöhtes Risiko Pneumonie
- 2-3x höheres Risiko osteoporotische Frakturen
- Interaktion mit anderen Medikamenten (z.B. Clopidogrel)
Indikation zur Refluxoperation?
Meist Fundoplikatio
- 12 Monate Therapierefraktäre PPI-Therapie
- Patientenwunsch (um keine Medikamente mehr zu nehmen)
- Grössere Hiatushernie
- Schwere Refluxösophagitis trotz PPI-Therpie
Häufigsten Nebenwirkung nach Reflux-OP?
Dysphagie
Völlegefühl
Flatulenz
Wie viel Grad?
Nissen-Toupet-Dor?
Nissen 360°
Toupet 270° dorsal
Dor 180° anterior
Alle gute Refluxkontrolle. Bezüglich Nebenwirkung sind anteriore (Dor) und Toupet besser.
Entwicklung eines Ödophagutskarzinom?
Über Barrett-Ösophagus
Metaphase ohne Dysplasie->
low Grad Dysplasie->
High-Grade-Dysplasie->
ADENOKARZINOM
Was ist die Prag-Klassifikation?
Einteilung des Barrett-Ösophagus mittels Gastroskopie werden zwei Messwerte bestimmt
C: zirkumferenzielle Veränderung ab Z-Linie
M: höhe MetaplasieZunge
bsp.: Veränderung bis 3 cm ab Z-linie, längste Zunge 5 cm ab z-linie=
C3M5
Primäre Therapie Dysplasie im Ösophagus?
Mucosektomie oder Radiofrequenzablation
Benenne die verschiedene Hiatushernien (4 Typen)
Typ I: Axiale Hiatushernie (Gleithernie)
TypII: Paraösophageale Hernie
TypIII: Gemischt axial-paraösophageal
TypIV: up-side-down-stomach
wann spricht man von grosser Hernie? 30% des Magen herniert.
Allgemein: Gründe für intraabdominale Druckerhöhung (4 Beispiele)
Adipositas
Obstipation
COPD
Asthma
Was sind Cameron-Läsionen?
Druckulcera der Magenschleimhaut am Ort der Hernierung bei Hiatushernien
Achalasie: Definition
Funktionsstörung der glatten Muskulatur von Hohlorganen, die durch eine fehlende Tonusminderung (Erschlaffung) der Muskulatur gekennzeichnet ist.
eine Motilitätsstörung der glatten Muskulatur des distalen Speiseröhrenabschnitts
Die Peristaltik und die koordinierte Relaxation des unteren Ösophagussphinkters (UÖS) ist gestört.
Primäre Achalasie?
Verminderung oder einem Fehlen des Plexus myentericus (veg. Nervensystem) und konsekutiv verminderter oder fehlender Peristaltik des tubulären Ösi und unteren Sphincter
Zusatz: Plexus myentericus= Cajal-Zellen, Auerbacher-Plexus
Sekundäre Achalasie?
Auftreten Achalasie aufgrund anderer Grundkrankheit
-Chagas-Krankheit (Trypanosoma cruzii-Infektion)
- Amyloidose
Eckardt-Score: Was wird Beurteilt?
Stärke der Symptome bei Achalasie
hierbei wird Dysphagie, Regurgitation, Schmerzen und Gewichtsverlust erfragt
Stadium Achalasie Schweregrad (3)
I: Wenig Symptome, Hypermotilität
II: Dekompensiertes Stadium, Hypermotilität
III: Terminales Stadium: Megaösophagus (spastische Kontraktion, schlechtes outcome)
Auch genannt: Pandolfino I-III-Achalasie
Diagnostik Achalasie?
- Manometrie: Unterer Ösi-Sphincter >15mmHg
- Panendoskopie
- Bariumschluck (zeigt dynamisch Passage)
Welche Medikamentöse Therapie Achalasie?
- Nifedipin (Insbes. bei Hypermotilen Form, veraltet
–>wegen geringer Effektivität und der relevanten Nebenwirkung keine Rolle mehr) - Botox Injektion des unteren Sphincter (schwere Langzeittherapie, mensch kann Antikörper gegen Botox bilden)
Welche Interventionelle Massnahmen Achalasie?
- Ballondilatation (CAVE perf.) max. 2x anwendbar-> Vernarbungen machen OP schwer
- POEM= perorale endoskopische Myotomie-> cave Reflux
Welche Operative Therapie Achalasie?
- Kardiomyotomie nach Heller mit anterioren Fundoplikatio
Gemäss Buch Goldstandard
Wo liegt das Zenkerdivertikel meistens? links oder rechts?
links. Deshalb vermindert es die Klinik wenn Patienten auf den Hals linksseitig drücken.
Wie entsteht Zenkerdivertikel?
Hyperplasie des M. cricopharyngeus. Zur Therapie muss dieser durchtrennt werden. Kann offen oder endoskopisch erfolgen. Letzteres ist Gold (aber Versagerrate 40%)
Nenne Beispiele an Bedingen Tumoren im Ösi. Wie häufig kommen sie vor?
Benigne Tumoren machen <1% aller Neophasien im Ösi aus
- Leiomyom (häufigster)
- Lipom
- GIST
- NET
- Neurofibrome
- Adenome
- Polypen
Was ist das Boerhaave-Syndrom?
spontane Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. Meist nach schwerdem Erbrechen.
Ruptur meist nach links cervikal
Ösophagutsruptur: Lokalisation der Ruptur (anatomisch) und dessen Häufigkeit?
- Cervical: 30%
- Throakel: 50%!!!-> Mediastinitis, Pneumothorax
- Distal/intraabdominal: 20%
Was ist das Hamman- (auch Macklin) Syndrom?
spontanes Pneumomediastinum mit begleitendem Hautemphysem
starke intrathorakale Druckerhöhung wie beim Valsalva-Manöver, die zur Alveolarruptur
Therapie Ösophagusruptur?
Notfall!Lebensbedrohlich!
Nach Diagnostik direkt in OP, ggf. vorher noch Co-Amoxi beginn (ggf. Antimykotikum- hierzu gibt es keine verlässliche Daten)
OP: Zur Übernähung, Drainage und Stenting-> Hypridverfahren mit Gastroenterologen.
Zudem: Thoraxdrainagen, PEG-Sonde
Was ist die D1-Lymphadenektomie?
D1-Lymphadenektomie umfasst die Entfernung der perigastrischen Lymphknoten (Nr. 1–6).
Was ist die D2-Lymphadenektomie?
bei der D2-Lymphadenektomie werden zu D1 die Lymphknoten suprapankreatisch entlang der großen Gefäße ausgeräumt (Nr. 7–11)
Was ist die D3-Lymphadenektomie?
die D3-Lymphadenektomie beinhaltet zu D1 &2 weitere Lymphknotenstationen, zum Beispiel links para-aortal oder retropankreatisch.
Wo findet sich häufig perforierte Ulzera?
ad Pylorum= Magenvorderwand unmittelbar vor dem Pylorus
Wo findet sich häufig blutende (anämisierende) Ulzera?
Duodenumhinterwand post pylorisch
Def. Früh Dumping?
ungefähr 15-30 Minuten
raschen Entleerung des Restmagens mit nachfolgendem hyperosmolaren Nahrungsangebot in der abführenden Schlinge.
Durch die Hyperosmolarität -> viel Volumen
Dehnung der Darmwand führt dann zu einer Erhöhung des Vagotonus, die vasomotorische Störungen bis hin zum Kollaps auslöst.
Def. Spät Dumping?
1-3 Stunden nach der Mahlzeit auf.
Die fehlende Pylorusfunktion des Magens führt zur unverzüglichen Resorption von Glucose mit Hyperglykämie und nachfolgender Freisetzung von Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1). Die Folge ist eine vermehrte Ausschüttung von Insulin, worauf es im Sinne einer Gegenregulation zur Hypoglykämie kommt. Die genaue Pathophysiologie ist jedoch weitgehend unklar.
Symptome des Spätdumpings sind:
Schwitzen
Palpitationen
Hungergefühl
Schwäche, Verwirrtheit
Tremor
Synkope
Symptome des Frühdumping sind:
krampfartige Schmerzen,
Übelkeit,
Erbrechen,
Durchfall
Flush,
Schwitzen,
Palpitationen,
Tachykardie,
Hypotension bis hin zur Synkope auf.
Postgastrektomie-Anämie? Wieso kommt das zustande?
Fehlende Duodenalpassage-> Hier Hauptort der Eisenresorption.
Auch fehlender Magen-> Fe++ wird dort zu Fe+++
Auch fehlender intrinsic Factor: B12 Defizit
Adipositas WHO Grad I:
BMI 30.0 - 34.9 Kg/m2
(Übergewicht ab >25.0 Kg/m2)
Adipositas WHO Grad II:
BMI 35.0 - 39.9 Kg/m2
Adipositas WHO Grad III:
BMI >40 Kg/m2
Für was stehet SMOB?
Swiss Society for the Study of Morbid
Obesity and Metabolic Disorders
Bariatrische OP Indikation:
- BMI ≥35 kg/m2 plus mindestens eine schwere Komorbidität3,6:
z.B. Typ 2 Diabetes, mittelschweres-schweres obstruktives Schlaf-Apnoe-
Syndrom (OSAS) mit Apnoe-Hypopnoe Index >15, Pseudotumor cerebri,
Herz-Kreislauf-Erkrankung, schwere psychosoziale Morbidität. - BMI ≥40 kg/m2 plus mindestens eine andere Komorbidität3,6,7:
z.B. arterielle Hypertonie, Insulinresistenz, erhöhter Nüchternblutzucker
oder pathologische Glukosetoleranz, Dyslipidämie, nicht-alkoholische Fett-
leber, OSAS mit Apnoe-Hypopnoe Index 5-15 - Ausreichende Kenntnisse bezüglich Ernährung und Gewichtsreduktion und erfolglose
Umsetzungs-Versuche. - Gutes Verständnis der notwendigen postoperativen Veränderungen des Lebensstils
und Essverhaltens . - Schriftliche Einwilligung in die Verpflichtung zu lebenslanger Nachsorge im bariatri-
schen Netzwerk eines anerkannten Zentrums.
Kontraindikationen bariatrische Operation:
- fehlende 2-jährige Therapie zum Abnehmen
- Ausgeprägte Niereninsuffizienz
- Kreatinin > 300umol/l ohne Nierenersatztherapie
- KHK (Ausschluss nach kardiologischer und/oder anästhesiologischer Beurteilung
- Leberzirrhose Child B/C
- M. Crohn
- St.n. LE innerhalb 6 Monate nach Ereignis
- Malignomleiden
- Dekompensiertes psychisches Leiden
-Chron. Substanzenabusus - Mangelnde Compliance
Wie hoch ist das Risiko einer Komplikation nach bariatrischen Eingriff?
1-5%
magenband<magenschlauch<magenbypass
Was zeigt die SOS-Studie?
Bariatrischer eingriff zeigt einen präventiven Effekt auf Diabetes Mellitus Typ II.
- Bei konservativ Therapie haben 22% ein DMTypII entfwickelt
- Bei OP 6.6%
Zudem: Follo up 5Jahren zeigte nach Magenbypass eine 27% Gewichtsverlust vom Ausgangsgewicht
Petersen-Lücke
Lücke zwischen der hochgezogenen alimentären Dünndarmschlinge (z.B. bei Y-Anastomose nach Roux) und dem Mesocolon transversum.
brolin lücke
mesenteriale Lücke im Bereich der Enteroenteroanastomose.
Inzidenz Ösophaguskarzionm: bei Frauen? bei Männer?
Frauen: 2.25%
Männer: 8,51%
Risikofaktoren für Plattenepithelkarzinom im Ösi?
Noten:
- Nikotin
- C2
- Nitrosaminhaltige Nahrungsmittel
- Strukturen nach Veräntzungen
- Achalasie
Risikofaktoren für Adenokarzinom im Ösi?
- GERD resp.
- Barrett-Ösophagus (bis zu 100-fach erhöhtes Risiko einer Entartung)
Siewert-Klassifikation: Definition?
Einteilung von Adenokarzinomen des ösophagogastralen Übergangs (AEG).
Siewert-Klassifikation: Typ I
Typ I: Karzinom im Bereich des distalen Ösophagus, Tumorzentrum zwischen 1 cm und 5 cm oberhalb der Z-Linie
Siewert-Klassifikation: Typ II
Typ II: Kardiakarzinom im eigentlichen Sinne, Tumorzentrum 1 cm oberhalb bis 2 cm unterhalb der Z-Linie
Siewert-Klassifikation: Typ III
Typ III: Subkardiales Karzinom mit einem zwischen 2 cm und 5 cm unterhalb der Z-Linie befindlichen Tumorzentrum
Z- Linie: Definition
als Bezeichnung für den Epithelübergang zwischen dem distalen Ösophagus und der Magenschleimhaut, auch Ora serrata genannt
Diagnostik bei Adenokarzinom vom ösophagogastralen Übergang?
- Endoskopisch= Biopsie
- Endosonografie= Infiltrationstiefe
- CT Thorax Abdomen= Ausbreitung und Fernmeta.
- Bronchoskopie= da Anatomisch anliegend
- FDG-PET= ins. wenn Neoadjuvant als Marker der Wirksamkeit
- dig. LSK
Ösi Palattenepithelkarzinom: operativer Standarttherapie
subtotale Ösophagusresektion und Zweifeld Lymphadenektomie
Zweifeld-Lymphadenektomie bedeutet die Lymphknoten-Ausräumung des thorakalen
und abdominellen Feldes.
Bei der Dreifeld-Lymphadenektomie werden zusätzlich die Lymphknoten des zervikalen Feldes ausgeräumt (Abbildung 3). Die regionalen Lymphknoten im Oberbauch und im Mediastinum werden bei der Ösophagektomie nicht nur direkt peritumoral, sondern auch im entsprechenden Lymphabflussgebiet ausgeräumt
Grenze Ösophagus-ca zu ösophagogastralen Übergangs
5 cm über Kardia (Z-linie)
Alle Tumore, die den Ösi nicht infiltrieren oder deren Epizentrum ausserhalb dieses 5 Cm Areals liegt, werden der Prognose nach Als Magenkarzinome klassifiziert.
OP bei Siewert Typ I
Adenokarzinom im distalen ösi= ösophagektomie
Beinhaltet: Resektion nach proximal bis höhe V.azygos
und Cardia-Fundusresektion.
Lymphknoten:
- Turnus Coeliacus
- Mediastinum
- Subcarnial
OP bei Siewert Typ II
Erweiterte Gastrektomie mit transhiataler Resektion des distalen Ösophagus
OP bei Siewert Typ III
Entspricht einem Magenkarzinom=
erweiterte Gastrektomie unter mitresektion des distalen Ösophagus.
ggf. Interponat mit isoperistaltischem Dünndarmsegmentes (OP nach Merendino)
Was besagt die CROSS-Studie?
Multimodale Therapieverfahren bei Ösophaguskarzinome:
Kombinierte Radio- und Chemotherapie neoadjuvant steigert die R0-Resektion.
Es hat dazu geführt dass die neoadjuvante radio-chemotherapie inzwischen als Standard angesehen wird.
Palliativ Therapie im Ösi-Ca?
- Symptomatisch: Lagerung, Bougierung, Stent-Platzierung
- Radio-Chemotherapie
Risikofaktoren Magenkarzinom?
- Nitrat, gepökeltes Fleisch
- Gastritis (chronisch- atrophische, h.pylori)
- Perniziöse anämie (Mangel an Intrinsic Factor (IF) im Rahmen einer atrophischen Autoimmungastritis ausgelöst wird)
- Adenomatöse Magenpolypen
- Morbus Ménétrier: artielle Hyperplasie der Magenschleimhaut mit Aufwerfung ungewöhnlich breiter, vergröberter Magenfalten
- St.n. Magenoperation “Magenstumpfkarzinom”
- Genetisch: HNPCC, FAP
Was ist das MALT-Lymphom?
MALT steht als Akronym für Mucosa Associated Lymphoid Tissue (Schleimhaut-assoziiertes lymphoides Gewebe).
spezielle Unterart des Non-Hodgkin-Lymphoms. Die Art der Raumforderung beschränkt sich in ihrer Ausbreitung auf die Schleimhäute des menschlichen Körpers. Histologisch handelt es sich zumeist um B-Zell-Lymphome.
Häufig im Magen manifestiert. Nach chron. Infektion mit H.pylori
Linitis plastica
Sonderform des Magenkarzinoms mit diffuser Proliferation von Bindegewebe, wodurch eine Verdickung und Rigidität der Magenwand sowie eine Einengung des Magens entsteht.
mit Mammakarzinomen assoziierte genetisch bedingte Formen beschrieben
Chemotherapie
chirurgische Eingriffe mit kompletter Gastrektomie
Endoskopische Klassifikation der Magenkarzinome?
Makroskopisch:
- Typ I: vorgewölbte Form
- TypII: oberflächliche Form
- typ III: exavierte Form
Klassifikation nach Laurén: Definition?
Histologische Klassifikation der adenokarzinome des Magens
Intestinale Typ: histologische Drüsenverbände
Diffuse Typ: ohne Zusammenhang, starke Ausbreitung innerhalb der Magenwand. Gehört zu den Szirrhösen (Verhärtung) Magenkarzinome-> führt zu Linitis Plastica.
KlinischeAnzeichen eines fortgeschrittenen Magenkarzinom?
- Lebervergrösserung
- Ikterus
- Aszites
- vergrösserten skpraklavikulären LK= Virchow-LK!!! (links- Zusammenhang duct. Thoracicus)
Anfangsstadium: Völlegefühl, Appetitlosigkeit, eigastrische Schmerzen, Gewichtsverlust. Erbrechen (wenn pylorus betroffen)
Magenkarzinom: Diagnostik?
- Endoskopie und Biopsie
- Endosonografie: infiltrationstiefe und LK (aber hier weniger verlässlich als bei Ösi und rektum)
- CT
- dig. LSK (Staging)
- PET nur wen neoadjuvant in Frage kommt.
Resektionsabstand: Intestinalentyp nach Lauren?
Adeno-ca Magen bei intestinal Typ= 5 cm
Entsprechend: Partielle Magenresektion in der Regel nurbei distalen Magenkarzinom, insbesondere bei intestinalen Typ.
Resektionsabstand: Diffuser Typ nach Lauren?
Adeno-ca Magen bei diffusen Typ= 8-10 cm
Entsprechend: Partielle Magenresektion in der Regel nurbei distalen Magenkarzinom, insbesondere bei intestinalen Typ.
Was ist besser: Subtotale oder totale Gastrektomie?(Magen-ca)
Italienische Studie zeigt: kein Unterschied bezüglich R0-Resektion. Diese kann bei 70-80% der Patienten erreicht werden.
Therapie Frühkarzinom (im Magen)
Endoskopisch: Mukosaresektion
Laserablationen
Endoskopisch-laparoskopische Magenwandresektion.
Voraussetzung: Tumor<2cm, intestinaler lauren, nicht in die Submukosa (TIb)infiltriert
Infiltration Submukosa: bis zu 20% bereits in LK metastasiert.
Welches ist der wichtigste prognostische Faktor des Magenkarzinoms?
neben des Tumorstadium ist es die lymphatische Metastasierung
Entsprechend bei OP ist die Lymphknotendissektion wichtig, um die Grundlage für eine potentiell kuraktive Therapie zu schaffen.
Prognose korreliert auch innerhalb der einzelnen Tumorstadien eindeutig mit der Lk-zahl
Soll eine Lymphadenektomie bei Magen-ca gemacht werden?
Ja.
früher höhere Mortalität. Heute gebessertes Technik und somit niedrige Komplikationsrate. Daher gehört die D2-Dissektion als Standardverfahren.
Magenkarzinom Mortalität?
5-16%
5-JÜ= 24-42%
10-JÜ: 26%
In Asien höher (90%)-> wird früher erkannt.
Was besagt die MAGIC-Studie?
Nimmt Bezug auf adjuvante/neoadjuvante Therapie bei Magen-ca
Sie konnte erstmals einen Vorteil einer peruoperativen systematischen Chemotherapie in Bezug auf das Überleben der Patienten Belegen.
-> bei lokoregional fortgeschrittenen Magenkarzinome wird diese Therapieform als Standard angesehen.
Die perioperative Chemotherapie mit einem Platinderivat, einem Fluoropyrimidin und einem Anthrazyklin führte in der MAGIC-Studie bei Pat. mit resektablem Magenkarzinom zu einer deutlichen Verlängerung des Gesamtüberlebens. Beide Chemotherape-Schemata sind heute nicht mehr die erste Wahl.
->Weitere Studien zeigen FLOT Schema am besten.
Def. Chicago- klassifikation und deren Einteilung?
dient der Einteilung von Motilitätsstörungen des Ösophagus mittels hochauflösender Manometrie.
Typ I: kompletter Peristaltik des tubulären Ösi
Typ II: (pan-)Ösi Kompression (gute Prognose)
Typ III: spastischen Kontraktionen des Ösi (schlechte Prognose, da therapeutisch schlechtes Ansprechen)
Wie ist die Unterteilung der Ösophagusdivertikel?
Pulsionsdivertikel sind unechte Divertikel (Pseudodivertikel) des Hypopharynx und des Ösophagus, die durch einen erhöhten intraluminalen Druck entstehen. Pulsionsdivertikel treten bevorzugt im oberen, seltener im unteren Drittel an der Speiseröhre auf. Sie entstehen durch einen erhöhten intraluminalen Druck bei gleichzeitig vorliegender Schwäche der muskulären Organwand. Das bekannteste Pulsionsdivertikel ist das Zenker-Divertikel.
–> der andere ist der epiphrenischer (rechts, achalasie)
Traktionsdivertikel sind echte Divertikel der Speiseröhre (Ösophagus), die durch Ausziehung von außen, vor allem im Rahmen mediastinaler Prozesse entstehen.
Sie entstehen fast ausschließlich im Bereich der mittleren Speiseröhrenenge, d.h. im Hilusbereich der Lunge - meist aufgrund von Adhäsionen, entzündlichen oder postentzündlichen Prozessen, Tumoren oder Lymphknotentuberkulose. Sie betreffen in der Regel sämtliche Wandschichten. Aufgrund ihrer räumlichen Nähe zu den Hauptbronchien werden sie mitunter auch “parabronchiale Divertikel” genannt. Symptom arme! meist zufallsbefund
Barett-Ösi: Therapie der Wahl: bei hochgradigen Neoplasie? bei investiver neoplasie?
Hochgradige: endoskopische Resektion und Ablation der Umgebung
Invasiv: mit tiefer submukosaler Infiltration (>500um), bei R1 Resektion baseal ohne Möglichkeit der endoskopischen Nachresektion und/oder Vorliegen von Risikofaktoren, erfolgt die chirurgische Resektion. Weil dann hohes Risiko für eine LK Metastase.
Endoskopische Kontrolle: Barrett-Ösophagus bei nicht-dysplastischer Histo
Kontrolle in 1 Jahre, danach alle 3-4 Jahre
Endoskopische Kontrolle: Barrett-Ösophagus bei leichtgrasig intraepithelialen Neoplasie Histo
Engmaschig oder alternativ eine lokal Ablative Therapie der betroffenen Schleimhaut
Endoskopische Kontrolle: Barrett-Ösophagus bei hochgradig intraepithelialen Neoplasie Histo
endoskopische Therapie mit Resektion der betroffenen Areale. Zur Rezidivprophylaxe lokale Ablation der nicht dysplastischen Barrett-Schleimhaut.
Welchem Siewert Typ entspricht Barrett?
Typ 1-> 5 cm vor z-linie/Kardia
OP bei Kardiakarzinom
entspricht Siewert Typ II:
- transhiatal erweiterte Gastrektomie oder
- Thorakoabdominale Ösophagusresektion
Neoadjuvante Therapie: Ösi-ca, sinnvoll?
Bei Plattenepithel-ca wird es gemacht. Bei Aden-ca wird diskutiert.
Bei operablen Adeno-ca (cT3,cT4) wird eine peruoperative oder eine neoadjuvante Radiochemotherapie empfohlen.
Plattenepithel-ca im zervikalen Bereich sollte die definitive Radiochemotherapie gegenüber primären chirurgischen Resektion bevorzugt durchgeführt werden.
CROSS-Schema: Was ist das?
Neoadjuvante RadioChemotherapie:
- 41.4 Gy
- Paclitaxel und Carboplatin
Besonders gutes ansprechen bei Plattenepithel-ca im Ösi
Wie viele LK sollen bei der D2 Lymphadenektomie entfernt werden?
min. 25 LK
Was besagt die FLOT3-Studie?
Patienten mit einer limitierten Lebermetastase profitieren im Überleben von einer neoadjuvanten Chemo mit nachfolgender chirurgischen Sanierung sowohl des Primarius als auch der Metastase
Syndrom der zuführenden Schlinge nach Gastrektomie?
Insbesondere Bei Billroth II Resektionen ohne Braun-Fusspunktanastomose:
- afferent= Abflussbehinderung der Galle- und Pankreassekrete. Aufsatz in der Schlinge und hierdurch bakteriellen Fehlbesiedlung. Galligen REflux und Erbrechen.
Entsteht meistens durch Knickbildung
OP-Technick:
Siewert I? II? III?
Im Wesentlichen 2 Optionen: abdominothorakale Resektion mit mediastinaler Lymphadenektomie und Magenhochzug
oder
transhiatal erweiterte Gastrektomie
Siewert I; abdominothorakale
Siewert II: transhiatal erweitert, intraoperativ ggf. doch abdominohorakel
Siewert III: transhiatal
Was ist das beri-beri syndrom?
Beriberi ist eine Erkrankung, die durch Vitamin B1-Mangel entsteht und zu Störungen der Nerven, der Muskulatur und des Herz-Kreislauf-Systems führen kann.
Im Rahmen der Bariatrie
- Kann zu Wernicke-Enzephalopathie führen
- Unterscheiden in feuchter (kardinale Symptome), trockene (häufigste, PNS), und zerebrale (ZNS) unterschieden werden.
Verteilung: Häufigkeit Dünndarm- zu Dickdarmileus?
Dünndarm: 90%
Dickdarm: 10%
Ogilvie-Syndrom: def., ätiologie, Therapie
akute Pseudoobstruktion des Kolons/intestum
meisten Fällen ist das Zäkum oder das rechte Hemikolon betroffen
Sonderform des paralytischen Ileus angesehen werden
assoziierte Grunderkrankungen festgestellt werden, die vermutlich zu einer Dysbalance der autonomen Innervation und des enterischen Nervensystems (ENS) führen
medikamentöse Therapie mit Neostigmin ist indiziert bei:
fehlender Besserung nach 1-2 Tagen
Zäkumdurchmesser > 10-12 cm
Beschwerden seit 3-4 Tagen
1–2 mg Neostigmin i.v. in 250 ml isotonischer Kochsalzlösung über 1–2 Stunden
Was ist kurz NOMI (Themengebiet Ileus)?
Die nichtokklusive mesenteriale Ischämie, ist eine Minderdurchblutung der Bauchorgane, die nicht durch einen Verschluss (Okklusion) der Mesenterialgefäße, sondern durch einen mangelnden Perfusionsdruck zustande kommt. Sie kann im Rahmen eines Linksherzversagens, bei Sepsis oder anderen Erkrankungen vorkommen.
Laktat und LDH. In wie vielen Fällen sind dich trotz Ileus normal?
40%
Können aber auf Ischämie hinweisen
Was besagt die ESCO-Studie?
Sowohl die notfallmässige Koloresektion, sowie die Kolonstenplatzierung als Bridge to surgery sind äquivalent (Kolonileus bei Tumor)
Ab welchem Durchmesser ist im Zökum Rupturgefahr?
12-15cm
Wie viel % der Frauen und wie viel der Männer haben eine symptomatische Cholezystolithiasis? Wie viele davon werden Symptome entwickeln?
Frauen: 9%
Männer : 6%
Symptome: 15-25% Schnitt 20%
(Zahlen aus USA)
Welche Gallensteinsorte ist die Häufigste?
Cholesterin mit 80%
Hiervon sind nur 20% Rx-dicht
Andere Steine: Pigmentsteine, welche hauptsächlich aus Bilirubin besteht und Rx-dicht sind.
Warum sind Frauen, insbs. Frauen mit vielen Schwangerschaften mehr von Gallensteinen betroffen?
Östrogen verursacht eine Erhöhung der Cholesterol-Sekretion in die Gallengänge
Progesteron verursacht eine verminderte beliäre Sekretion von Gallensäure. Plus Gallenblasenentleerung wird gehemmt-> Stade
Sonobefund: Ab wann spricht man von einer verdickten Gallenblasenwand?
> 4mm
nüchtern: 1-2 mm
Kontrahiert: bis 4 mm
Sonobefund: Ab wann spricht man von einem erweiterten Ductus Choledochus?
6 mm (ohne Voroperation)
>7 mm erweiterte
Sono hierfür niedrige Sensitivität (25-60%), daher MRCP beliebt: stellt di epiliere Anatomie sehr genau dar und ist daher die Methode der Wahl um eine Choledocholithiasis zu delektieren.
Benigne Gallenwegserkrankung: def. PSC, Epidemiologie? Ätio? Dig.? Therapie?
Primär sklerosierende Cholangitis: chronische Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallengänge, die zur progressiv chronischen Cholestase mit anschließender biliärer Zirrhose führt.
Männer zw. 30-50j. 85% assoziiert mit Kolitis ulzerosa
immunologischen Genese. Familiäre Häufung
erhöhte alk. Phosphatase, MRCP (Perlschnur), ERCP, Leberbiopsie
kausale Therapie der PSC ist nicht möglich. Symptomatisch kann der Juckreiz mit Ursodesoxycholsäure behandelt werden.
Bei Stenosen und Strikturen kann eine endoskopische Dilatation erfolgen. Liegt eine Infektion vor, wird antibiotisch therapiert. Im Terminalstadium muss die Lebertransplantation erfolgen.
In 8-15% Cholangiokarzinom im späteren Verlauf
Gallenwegserkrankung: def. PBC, Epidemiologie? Ätio? Dig.? Therapie?
primär biliäre Cholangitis, ist eine von den intrahepatischen Gallenwegen ausgehende Lebererkrankung, die mit Entzündung und Fibrose der Leber einhergeht und in ihrem Endstadium in die Leberzirrhose übergeht
Frauen mittleren Alters
Autoimmun: In über 95 % der Patienten sind antimitochondriale Antikörper (AMA-M2)
Als extrahepatische Begleiterkrankungen treten unter anderem Zöliakie, Sklerodermie, Sjögren-Syndrom und eine Rheumatoide Arthritis auf
kausale Therapie der PBC ist nicht möglich. Symptomatisch kann der Juckreiz mit Ursodesoxycholsäure behandelt werden.
Bei Stenosen und Strikturen kann eine endoskopische Dilatation erfolgen. Liegt eine Infektion vor, wird antibiotisch therapiert. Im Terminalstadium muss die Lebertransplantation erfolgen.
Mirizzi-Syndrom: def.
besondere und seltene Form eines Verschlussikterus. Hierbei wird der Ductus hepaticus communis durch einen im Ductus cysticus oder im Gallenblasenhals liegenden Gallenstein komprimiert.
Mirizzi-Syndrom: Klassifikation.
Klassifikation von McSherry in folgende Formen unterteilt werden:[1]
Typ I: Der Stein befindet sich im Ductus cysticus und komprimiert den Ductus hepaticus communis. Im weiteren Verlauf kann es zu einer Penetration des Ductus durch den Stein kommen.
Typ II: Die Steine penetrieren aus dem Ductus cysticus in den Ductus hepaticus communis. Es kommt zur Ausbildung einer Fistel zwischen Gallenblase und Gallengang
Klassifikation nach Csendes eingeteilt werden:[2]
Typ I: Der Ductus hepaticus wird von außen verlegt
Typ II: Vorliegen einer Fistel zwischen Gallenblase und Gallengang. Darüber hinaus besteht eine Arrosion des Gallengangs (ca. 1/3 seiner Zirkumferenz)
Typ III: Fistel zwischen Gallenblase und Gallengang. Darüber hinaus besteht eine Arrosion des Gallengangs (ca. 2/3 seiner Zirkumferenz)
Totale Destruktion der gesamten Zirkumferenz des Gallengangs
Caroli-Syndrom: def., ätio., Einteilung
zystische Dilatation der intrahepatischen Gallengänge (Choledochuszysten), die autosomal-rezessiv vererbt wird. In 60% der Fälle ist es mit einer autosomal-rezessiven polyzystischen Nierenerkrankung assoziiert. Das Risiko eines Cholangiokarzinoms ist hier um den Faktor 100 erhöht, ca. 10% der Betroffenen entwickeln einen Tumor.
Typ I: mit Gallengangssteinen und Cholangitiden aber ohne Fibrose, auch Morbus Caroli oder Caroli-Krankheit genannt. (selten)
Typ II: mit Leberfibrose und ungünstiger Prognose, das Caroli-Syndrom im engeren Sinn.
Welches ist der häufigste Leberrundherd/läsion? Häufigkeit? Epidemiologie? Bildgebung? Therapie? Komplikationen
Hämagiom
20% der Gesamtbevölkerung haben eins (Autopsie)
In 5% in radiologischen Studien
50% kommen sie multipel vor
Frauen (2-6:1) zw. 30-50j betroffen
- im Schnitt 4 cm gross
- ab 10 cm= giant-hemangioma
-Sono homogen, hyperechogen,scharfe grenze - CT: irisblenphänomen. gradueller Füllung von Peri. nach zentral.
-MR nur wenn sehr unklar T2-gewichtung - FNP sehr selten
- Resektion nur symptomatische oder rasch wachsend (Spontanruptur selten)
Karabach-Merritt-Syndrom= Gefäßtumor+schwerer Thrombozytopenie + Verbrauchskoagulopathie
(Verbrauchskoagulopathie ab 5 cm v.A. in Schwangerschaft)
Welches ist der zweit häufigste Leberrundherd/läsion? Häufigkeit? Epidemiologie? Bildgebung? Therapie? Komplikationen
FNH= Fokal noduläre Hyperplasie
3%, Frauen (8-12:1), 35-50j, kein Zusammenhang mit Pille
- <5cm, meist singulär
- Speicherradphänomen= hepatozelluläre Hyperplasie , kongenital vaskuläre Anomalie im zentrum
-Speicherradphänomen in mehreren Phasen dynamisch zu beurteilen - Keine Therapie notwendig, auch wenn in Verlaufskontrollen Wachstum ersichtlich
- Resektion falls Herd >7cm und bei Diagnose Unsicherheit besteht. In 6% Malignom nachgewiesen bei initial benignem Verdacht
Leberzelladenom (HCA) Häufigkeit? Epidemiologie? Einteilung? Bildgebung? Therapie? Komplikationen
Selten
Frauen (10:1), PILLE (40fache Steigerung). -> nach absetzten schrumpft Adenom. Auch: anabolen Steroiden und Adipositas
- Der HNF-alpha: inaktiver Typ, Steatose
- Der inflammatorische Typ: Gefässmalformationen
- Der beta-catenin aktivierte Typ: Männer, hohes Risiko maligne Transformation
- CT: hypodens (nativ), homogen enhancment ohne zentralen Nidus (arteriell)
-Muss MRI haben (Primovist! Leber spezifisches KM- MR)
-Bei Adenom fehlt das hepatobiliäre enhancement (vorhanden beim FNH)
-keine Biopsie - Wegen Entartungsgefachr: >5 cm= resektion (Frauen)
- Männer alle resezieren
- Bei Wachstum im Verlauf: alle OP
-Konservativ: alle 6 Monate kontrolle, wenn grössenstabil-> jährlich
Noduläre regenerative Hyperplasie
benigne Knotenbildung, welche durch Atrophie Areale separiert werden.
Prävalenz: 5,3%, 80j
Diagnose meist über Biopsie
keine Entartung bekannt
Zystische Leberläsionen
CT
Prävalenz 15-18%
Unterteilung in : einfache, Echinokokkose, Choedochuszyste, biliäre Cystadenome
Einfache Leberzyste: Epidemiologie.
einfache (Frau 4:1, 40j., OP nur bei Symptome, DD vorher ausschliessen-> z.B. Echinokokkus)
Echinokokkuszysten: Epidemiologie. Ätiologie. Therapie?
Echinokokkuszysten (Mitteleuropa, Hunde- E. granulosus. Füchse- E.multilocularis–> alveoläre Echinokokkose= Sterberate von 90% in 10 j. Tx: albendazol+OP. CAVE keine Punktion-> Streuung
Choledochuszyste: Epidemiologie. Ätiologie. Klassifikation. Therapie?
Choledochuszyste: Anomalie, 1:100’000, Frauen 4:1, Asien, 80% im Kindesalter: Trias: Ikterus, schmerz und abdominellem Tumor. 120fach erhöhtes Risiko Cholangiokarzinom. Todani-klassifikation unterscheidet 5 Typen: alle unterschiedlichen Verlauf und Kompliaktionsmuster
Der wichtigste und häufigste Typ 1, zweit Typ IV
I Choledochuszyste extrahepatisch lokal begrenzte bis diffuse Dilatation des Ductus choledochus
II divertikelartige Zysten extrahepatisch Aussackungen der Choledochuswand
III Choledochozele Papilla vateri zystische Aussackung, die sich in das Duodenum vorstülpt
IV multifokaler Zysten intra- und/oder extrahepatisch Dilatation des Ductus choledochus
V intrahepatische Zysten
Therapie: aufgrund hohen Risiko zur malignen Entartung: Resektion, ggf. Transplantation
Biliäre Cystadenome
Selten
häufigste primäre biliäre zstische neoplasie
Kindern
Im Erwachsenen: entartungsrisiko 30%
Sono: unregelmässige Bewandung und Septierung-> bruacht CT und MRI
Keine Biopsie
Resektion aufgrund entartung
Wichtigste Risikofaktoren für HCC?
- Leberzirrhose (5 % entarten)
- Hepatitis B und C (c ist weltweit der häufigste Grund)
- Alkohol
- Stoffwechselstörungen
- Übergewicht
Makroskopische Beschreibung HCC
Nodulär Wachsend, meist >1cm
Radiologische Zeichen HCC
- intensive KM aufnähme in der arteriellen Phase
- Was out in der venösen Phase in CT und MRI
Dies innerhalb einer zirrhotischen Leber
Wenn das vorliegt, kann auf eine histologische Diagnosesicherung verzichtet werden.
Was sind die Barcelona Kriterien?
Kriterien zur HCC Diagnosestellung
Nachweis einer Läsion, mit typischen radiologischen Befunden in zwei Bildgebungstechnicken, welche EXPLIZIT nur für zirrhotische Leber gelten. Hierbei fliesst auch der AZ mittels ECOG-Punkte ein
0 = singulär Tumor<2cm insitu
A= singulär < 5 cm
1. Ohne Portale HT,
2. mit Portale HT,
3. mit Portale HT, bili erhöht
4. biszu 3 Herde < 3 cm mit Child A oder B,
B= multifokale herde, >3cm, Child A/B
C = B+Gefäßinvasion oder Metastasen
D= alle höhergradigen Befunde
HCC Diagnostik: Laborparamter
alpha-Fetoprotein
Wenn das erhöht, reicht eine zusätzliche Bildgebung.
HCC Screening
Bei zirrhotiker
Halbjährlicher US und Bestimmung alpha-Fetoprotein
Limitationen in der Leberresektion bei HCC?
nicht Zirrhotiker: Lebervenenbeteiligung
Zirrhotiker: verbleibendes Lebervolumen
Was sind die Milan-Kriterien?
Abschätzung der Erfolgsaussichten einer Lebertransplantation (LTX) bei Patienten mit hepatozellulärem Karzinom (HCC), die gleichzeitig eine Leberzirrhose (mit Child C und Portalen HT) haben.
- Tumorherd kleiner als 5 cm oder
- bis zu drei Tumorherde, davon jeder kleiner als 3 cm
- keine extrahepatische Manifestation (d.h. keine Metastasen)
- keine vaskuläre Invasion des Tumors (z.B. Tumoreinbruch in die Pfortader oder die Lebervenen)
Patienten, die unter Berücksichtigung der Milan-Kriterien transplantiert werden, haben statistisch eine bessere Überlebensrate.
Alternativ Behandlung HCC, welche nicht für Resektion oder Transplantation in Frage kommen?
Lokale Radiofrequenzablation
TACE: transarteriellen Chemoembolisation
SIRT: selektiven internen Radiotherapie
Sorafenib: Chemotherapie mit Multikinase-inhibitor. Bei Portale Invasion
Zweithäufigste primäre Lebertumor?
Cholangiozelluläres Karzinom
mit 3% der gastrointestinalen Tumoren insgesamt aber selten
Risikofaktoren eines Cholangiozellulärem Karzinom?
Chronische Gallenwegserkrankugen:
- PSC
- Choledochuszysten
-Parasitäre Infekte (Leberegel)
- Pyogene Cholangitis
Ab welcher Grösse werden Gallenblasenpolypen resiziert?
1 cm
Verlaufskontrolle Sono: 5-9mm
Wie werden die Cholangiozelluäre Karzinome Unterteilt? Eigennamen?
Intrahepatische
Perihiliäre-Klatskintumore (65%, häufigsten)
distale Karzinome
Epidemiologie: Wer häufiger Cholangiozelluläre Karzinome?
Männer
Frauen häufiger Gallenblasenkarzinom- ggf. Zusammenhang, da Frauen mehr Gallenblasensteine, machen auch eher Symptome und werden früher erkannt…
Klassifikation der Klatskin-Tumore?
Perihiliäre Cholangiozelluläre Karzinome werden nach Bismuth Unterteilt:
Typ I: Tumor liegt knapp unterhalb der Hepatikusgabel, ist also streng genommen kein Klatskin-Tumor
Typ II: der Tumor bezieht die Hepatikusgabel gerade mit ein
Typ IIIa und IIIb: der Tumor betrifft den rechten bzw. linken Hepatikushauptast, der jeweils andere Ast ist frei
Typ IV: der Tumor betrifft beide Hepatikushauptäste
Wird bei Vd.a. gallenwegsobstruierender Tumor eine histologische Sicherung empfohlen?
Ja, zur Diagnosesicherung.
Intrahepatisch- ct gesteuerte Biopsie
Extrahepatisch- ERCP
Was sind die Blumgart Kriterien?
Resektabilität der extrahepatischen Gallengänge bei CCC beurteilen.
In dieser gelten MSK T3 Tumoren als nicht mehr resektabel
T1
Ausbreitung unilateral bis in die Gallengänge 2. Ordnung
T2
Ausbreitung unilateral bis in die Gallengänge 2. Ordnung und ipsilaterale Pfortaderbeteiligung oder Atrophie
T3
Ausbreitung bilateral bis in die Gallengänge 2. Ordnung
oder Ausbreitung unilateral bis in die Gallengänge 2. Ordnung und kontralaterale Pfortaderbeteiligung oder Atrophie oder Beteiligung de Pfortaderhauptstamms
CCC Prognose/5JÜ?
Nur R0 bringt Vorteil. 5JÜ von 60% (Grau)
Grün: 40% 5-JÜ
Operation bei CCC: intra? perihiliär? Distel?
Intra: Leberteilresektion mit Lymphadenektomie
Hiliär: erweiterten hemihepatektomie
Distale: Whipple
Neoadjuvante Radiochemotherapie: Gemcitabine+ 50-60Gy (ggf. Cisplatin)
Synchron metastasierten Kolo-ca in die Leber: unbehandelt: 5 JÜ?
Wenn Metastase vorhanden, sinkt das Überleben auf unter 10% (unbehandelt)
Unterschied MELD und Child?
Bei Patienten mit terminaler Leberzirrhose wurde die Prognose quoad vitam mittels Child-Pugh-Score ermittelt. In der letzten Zeit wird die Dringlichkeitsstufe zur Lebertransplantation bei solchen Patienten mit Hilfe des MELD-Scores festgestellt.
Child: Albumin, bilirubin, INR/Quick, Aszites, Enzephalopathie
Meld: bili, INR, Kreatinin
Child= Abschätzung Leberresektion
MELD= Abschätzung/Einteilung Transplantation
Siehe unter Fotos Diagnose Algorithmus für Leberrundherde
Was ist die Revidierte Atlanta-Klassifikation?
Einteilung Schweregrad der akuten Pankreatitis ist abhängig vom Organversagen:
Leicht
kein Organversagen
keine lokale Komplikation
Letalität: 0,1 %
Mittelschwer
transientes Organversagen (< 48 h) und/oder
lokale Komplikation
Letalität: 2,1 %
Schwer
persistierendes Organversagen (> 48 h)
lokale oder systemische Komplikationen typischerweise vorhanden
Letalität: 52,2 %
Diagnose der Akuten Pankreatitis; nach welchen Kriterien darf man sie stellen?
Wenn 2 von 3 Kriterien zutreffen:
- Typische Oberbauchschmerzen
- Serum-Amylase und/oder Lipase Erhöhung (3fach)
- Entsprechende Bildgebung
Wann CT bei Akuter Pankreatitis
so lange wie geht vermeiden
Initial nur wenn Diagnose unklar oder bei fehlender Besserung innerhalb der ersten 48-72h
Aktue Pankreatitis: Ätiologie und Häufigkeit
- Biliär (30-50%.. im Buch 40-70%)
- Alkohol 25-30%
- ERCP
I: Idiopathisch,
G: Gallensteine,
E: Ethanol,
T: Trauma, (<40j, auch an Tumor denken)
S: Steroide,
M: Mumps,
A: Autoimmun,
S: Skorpiongift,
H: Hypercalcämie, Hypertriglyzeridämie,
E: ERCP,
D: Drugs
Was sind die zwei Hauptformen der Pankreatitis?
Nekrotisch
interstitielle ödematöse
Wie unterscheiden: im CT, allerdings ist dies erst nach 3 Tagen möglich.
Warum keine AB-Therapie bei akuter Pankreatitis?
- keinen nutzen, resp. kann die Nekrose und Infektion nicht verhindern.
- Begünstigt Pilzinfektion
Ab welchem Zeitraum muss an eine infizierte Nekrose bei Pankreatitis gedacht werden?
Nach 7-10 Tagen-> CT
Therapie Walled off Nekrose (WON)?
Wird gebildet aus pankreatischer und peripankreatischer Flüssigkeitskollektion bei Akuter Pankreatitis. Erst nekrotische Kollektion, dann wird sie zur Walled-off-Nekrose.
An sich keine Therapie. Aber wenn keine Besserung/Verschlechterung, dann Drain (ist im WON Stadium einfacher)
Pseudozysten resorbieren sich meist selbst.
Legalität offene Nekrosektomie?
40%… daher vermeiden. Step up Appproach wir bevorzugt-> Drainagen, dann minimalinvasiv entlang Drainage eine Nekrosektomie/ transgastrale Nekrosektomie
Biliäre Pankreatitis. Patient möchte erst nach Hause, ohne LSK CZE. Wie hoch ist die Chance das er vor Elektiveingriff hospitalisiert wird?
20%
Anders ist es beim schweren Verlauf der Pankreatitis. Hierbei sollte die komplette Resorption der Flüssigkeitskollektion abgewartet werden. Sonst postoperative Komplikation von 40% der Fälle zu erwarten.
Was ist die TIGAR-O- Klassifikation?
Zusammenfassung der Risikofaktoren für chronische Pankreatitis:
T (toxisch-metabolisch: v. a. Alkohol und Tabak), (90%)
I (idiopa- thisch),
G (genetisch),
A (autoimmun),
R (rekurrente akute Pankreatitis),
O (obstruktiv)
Chron. Pankreatitis= erhöhtes Karzinomrisiko und Entwicklung von Pseudozysten
Sonographie: Normalbefund Ductus pankreaticus?
Ductus pancreaticus: < 2 mm
Chron. Pankreatitis: OP Technicken? Langzeitvelrauf?
Es gibt die Duodenmu erhaltenen: Operation nach Berger/Frey/Berner
und die klassische Duodenopankreatektomie
Kurzfristig: Duodenumerhaltend zeigt kürzere hospitalisation
Langfristig: kein unterschied bezüglich Ende- und exokriner Funktion, sowie Lebensqualität.
Akute Cholezystitis: OP Zeitpunkt? Wann und wieso?
innert 3-4 Tagen nach Schmerzbegin
Zeigt weniger intraoperative Konversion, postoperative biliäre Komplikationen und weniger Spitaltage
Wenn erst konservativ. Dann OP Intervall 6-12 Wochen empfohlen (gemäss grünes Buch)
Morbiditätsrate und Mortalitätsrate von einem ERCP?
Morbiditätsrate 10%
Mortalitätsrate 1%
Mayo Clinic Protocol?
Cholangio Karzinom:
The protocol combined the benefits of radiotherapy, chemosensitization, liver transplantation, and appropriate patient selection for patients with localized, unresectable hilar CCA.
Gallenblasenkarzinom: OP Empfehlung nach T-Stadium (Fallbeispiel: Zufallsbefund nach Cholezystektomie)
Stadium T1a: einfache CZE
Stadium T1b: erweiterte Resektion mit Lymphadenektomie (hier 10% bereits pN+)
Stadium T2: erweiterte Lymphadenektomie und Reeoperation. (dieses Stadium lässt sich noch in a: peritonealseitig und b: Leberwand einteilen)
Adjuvante Chemotherapie bei Gallenblasenkarzinom
keine Klare Empfehlung, da wenig Daten/vorhandene Daten keinen Vorteil zeigen. Oft alte Patienten/komorbidität in der Population…
Wenn Chemo, dann Gemcitabin + Cisplatin
Synchron metastasiert: def?
innert 6 Monate nach Entdeckung Primarius erkannte Metastase
Metachron metastasiert: def.?
> 6 Monate nach Entdeckung Primarius erkannte Metastase
Wann eignet sich eine Ablation bei Lebermetastasen?
Wenn Patient nicht operiert werden kann (Morbidität, Anatomie-Metastase nicht respektabel.
Keiner Tumoren <3 cm, werden ableiert.
Unterschied Mirkowellenablation zu Radiofrequenz?
Bei der Radiofrequenz-Ablation wird die Hitze mit hochfrequentem Wechselstrom erzeugt, bei der Mikrowellenablation mit Mikrowellenenergie (elektromagnetische Energie zur thermischen).
Im Gegensatz zur Radiofrequenzablation fließt bei der Mikrowellenablation kein Strom durch das Gewebe. Bei der Methode kommt es im Vergleich zu anderen Verfahren zu einem geringeren Kühlungseffekt durch Blutgefäße. Außerdem ist eine schnellere Durchführung möglich.
Mögliche Komplikationen der Mikrowellenablation sind
Nachblutungen
Schmerzen
Infektionen
Perforation umliegender Organe
Lokale Schäden wie Hautverbrennungen im Bereich der Einstichstelle
Fieber
(Billion)
TACE: für was steht es? Durchführung? Indikationsstellung?
TransArterielle ChemoEmbolisation
Mittelskatheter wird intrahepatisch Applikation von Chemotherapeutika (Doxorubicin) und anschliessend Embolisation der Tumorgefässe mit Partikel erfolgt.
Indikation:
- wenn kurativ nicht mehr möglich + HCC ohne extrahepatische Metastasierung, CHILD A oder B.
- Bridging: Warten auf Lebertransplantation (hier alternative Radiofrequenzablation).
Physiologischer Pfordaderdruck? portalem Minutenvolumen?
5-8 mmHg
900ml/min
Wie kann ich eine Leberzelladenom von einem Fokal nodulären Hyperplasie unterscheiden? histologisch, radiologisch?
Histologisch: FNH Mitbeteiligung Gallengänge
daher auch geeignet für entsprechendes KM
Radiologisch: KM! MRI, so kann die zentrale Narbe bei FNH gesehen werden.
Benenne verschiedene Leberabszesse nach Ätiologie und Häufigkeit
- Cholangitische Abszesse: 40% der Fälle
- Portale pyogene Abszesse: 20% der Fälle (Appendix, Divertikel)
- Arterielle pyogene Abszesse: all. sep. Krankheitsbild, embolische Streuung
- iatrogene/traumatische Abszesse: PTCD, Ablation, cze
- Kryptogene Abszesse: unklare Ätiologie 20%
Was ist der Clinical Risk Score nach Fong?
Prognostischer Rechner/Risikostratifizierung zur Resektion Lebermetastasen (bei Kolon-ca?) Reduzierte Prognose:
- Durchmesser Metastase>5 cm
- Anzahl Metastasen >1
- Krankheitsfreies Intervall <12 Monate
- LK positiv
- CEA>200ng/ml
Punkzahl 0-5, 5 jÜ varriiert hierbei zv. 57%-0%
Wieviel Leber kann Max. reseziert werden?
80%….
Nach chemo sollte min. 30% funktionelle Leber verbleiben..
5jÜ nach kursiver resektion einer Lebermetastase bei Kolon-ca?
30-50%
Kann Lebermetastase (Colon-ca) mit neoadjuvanter Chemo verschwinden?
ja, in 25% der Fälle “ vanishing liver metastasier”
–> wird vor allem bei den grenzwertigen resektablen Metastasen gemacht
HCC: wann wird resiziert? wann transplantiert?
Grob: mit zirrhose= transplant, ohne = resektion
Bei Transplantation muss Milan-Kriterien eingehalten werden. Wenn erfolgreich 70% 5JÜ
Ist aber komplexer bei Zirrhosen, daher Barcelona kriterien. Ggf. kann trotzdem resiziert werden.
Hierbei kommt es in 50% zu einem erneuten HCC
ggf. TACE zur Überbrückung bis Transplantation
In Child C nur noch best supportlive care…
Wie lassen sich Pankreaszysten einteilen?
Neoplastische
-muzinöse (Malignitätspotential)
-nicht muzinöse (serös)
Nicht-neoplastische
-Pseudozyste
Wie entstehen Pankeraspseudozysten? Therapie?
Immer im Zusammenhang mit Pankreatitis (akut/ St.n.)
Sie haben eine Kapsel, keinen Soliden Anteil.
Können oft von selbst verschwinden
Keine Malignität
OP nur bei Symptomen
Seröses Zystadenom Pankreas: Epidemiologie? Morphologie? Therapie?
-Frauen, 70j, selten
- immer gutartig (vereinzelte seröse Zystadenokarzinome <1%)
-Honigwabenartig mit zentraler Kalk Narbe (20%) und Kapsel
- OP nur bei Symptomen
Muzinös-zystische Neoplasie Pankreas: Epidemiologie? Morphologie? Therapie?
-Frauen(>98%), 50-70j.
- Pankreaskorpus, -Schwanz
- Grossezellen (Oviarlike) mit Kapsel
- Malignitätspotential! 15%
Für was stehet. IPMN?
Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie
Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie: Epi.? Lokalisation? Subtypen?
-Häufigste unter den Pankreaszysten
- Frauen=Männer
- 50% im Pankreaskopf
Subtypen
- Hauptgang =MD-IPMN
- Seitengang= BD-IPMN
- Mixed-type IPMN
MD-IPMN: 60% Malignitätspotential
MD-IPMN und Mixed type: 40-70% Malignitätspontential
Zufallsbefund (Sono/CT) Pankreaszyste: Wie weiter?
Man stellt sich die drei Fragen?
- Entität?
- Dignität?
- Malignitätspotential?
Bessere Unterscheidung mit entsprechendem MRI/ MRCP
Was sind die Guidline bezüglich Therapie der Pankreaszysten?
Fukuoka-Guidlines
Hierbei wird anhand Kriterien
- High-risk stigmata
- Worrisome features
- neutral
Unterschieden
Welche Kriterien in einer Pankreaszyste sind High-Risk? Vorgehen?
Fukuoka-Guidlines:
- Ikterus zusammen mit zystischem Befund im Pankreaskopf
- KM-aufnehmende solide Komponente in der Zyste
- D.pankreaticus auf >10mm dilatiert
Wenn eines dieser Punkte auftritt ist die Indikation zur Resektion gegeben
Alle MCN (Muzinös-zystische Neoplasie) wird eine resektion unabhängig von der Grösse empfohlen.
Alle MD-IPMN und mixed -type resektion empfohlen
Welche Kriterien in einer Pankreaszyste sind Worrisome features? Vorgehen?
Fukuoka-Guidlines:
- Zyste >=3cm
- Verdickte, KM-aufnehmende Zystenwand
- D.Pancreaticus auf 5-9 mm dilatiert
- Nicht-KM-aufnehmender Knoten in der Zystenwand
- Murale Knötchen < 5mm
- Abrupter Kaliberwechsel des D. pancreaticus mit distaler Pankreasatrophie
- erhöhtes CA 19-9
- Lymphadenopathie
- ZYstenwachstum > 5mm in 2 Jahren
Wenn eines dieser Punkte: Endosonographie mit Punktion.
Andere Guidline AGA-Guidlines: zwei der Punkte müssen Vorliegen wenn Zyste > 3cm, erst dann Punktion.
Welcher Marker eignet sich eine muzinöse von einer nicht-muzinösen Pankreaszyste zu unterscheiden?
Carcino-Embryonic-Antigen= CEA (zystenflüssigkeit)
cut-off 192ng/ml= Spezifität 84%, Sensitivität 72%
Wenn <5ng/ml= 95% Spezifität für ein seröses Zystenadenom, NET, Pseudozyste
Des weiteren: Amylase aus Zystenflüssigkeit. Spricht für eine Pseudozyste oder IPMN
5JÜ nach Resektion eines invasiven Pankreaskarzinom?
26%
16-28%
medianes Überleben von 25-28 Monaten…
Nachsorge Pankreaszysten (nicht operiert) gemäss Fukuoka-Guidlines?
Lebenslang CT/MRI
AGA-Guidelines besagen MRI nach 1 Jahr bei stationären Verhältnissen dann Intervall auf 2 Jahre. Wenn innert 5 Jahre unverändert-> keine Kontrolle mehr
Solide Pankreastumore: was sind die häufigsten?
- Duktale Adenokarzinome 80%
- Adenokarzinome auf dem Boden von IPMN oder muzinöser neoplasie
Risikofaktoren eines Pankreastumor?
Alter. In der Schweiz steigt die Inzidenz aufgrund Alterung der Bevölkerung.
- > 60j, haben 30x hohes Risiko auf Ca
- Rauchen in 25-30% der Grund
- Fette, hochkalorische Kost
- genetik 5%
- Diabetes Mellitus (meist 2-4 Jahre vor Diagnose)
Früchte und Gemüse sind protektiv
Welches sind die 4 entscheidenden Mutationen in Pankreaskarzinom?
- KRAS
- p16 inka4a
- p53
- SMAD4
TNM- Prognosefakoren?
Schlecht wenn:
- T4 nicht respektabel
- Primärtumor >2 cm
- N+
- G2-3 (schlechte Differenzierung)
- R1 (resektionsabstand >1mm)
- Pn+
Fakts über CA 19-9
- Blutgruppe AB kann es nicht synthetisieren (Enzym fehlt)
- Kann bei Cholestase massiv erhöht sein (auch benigne Prozess)
Es eignet sich vor Allem als Verlaufsparameter
Kriterien der Resektabilität des Pankreastumor?
- Fernmetastsen
- A. mesenterica sup. Infiltration
- Trucus coeliacus Infiltration
Pfordader Infiltration ist keine Kontraindikation
Pankreasfistel: Häufigkeit nach Pankreaslinksresektion?
10-15%
Häufigkeit von post-ERCP Pankreatitis?
3-40%
Klassifikation post ERCP Pankreatitis?
Nach Cotton
- Milde: Spitalaufenthalt 1-3 Nächte
- moderate: Stialaufenthalt 4-10 Nächste
- Schwere: >10, radiologische und chirurgische Massnahmen
Score zur Beurteilung des Schwerengrades und Prognose einer akuten Pankreatitis?
Ranson Score
Bei Aufnahme Alter > 55 Jahre Leukozytenzahl > 16.000/mm3 LDH > 350 U/l ASAT (GOT) > 250 U/l Glukose > 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
Innerhalb von 48 Stunden Hämatokrit-Abfall um mehr als 10 % Harnstoff-Anstieg über 1,8 mmol/l (> 10,8 mg/dl) Serumkalzium < 2 mmol/l PaO2 < 8 kPa (< 60 mm Hg) Basendefizit > 4 mEq/l Flüssigkeitsbilanz > 6 l/48 h
Pro Kriterium gibt es einen Punkt:
Auswertung und Mortalität in (%)
0-2 Minimal (1%)
3-5 10% bis 20%
5-6 40% bis 50%
> 6 100%
Nicht pankretitis spezifische Prognostische Faktor (Score) zur Beurteilung für kritisch kranke IPS Patienten (Pankreatitis)?
APACHE-II-Score
Komplexes Punktesystem, welche Laborwerte, Alter und chron. Krankheiten der Patienten beinhaltet.
Punktesystem von 0-74. Hieraus lässt sich die Mortalitätsrate bestimmen.
> 8 Punkte= schwere Form der Pankreatitis.
Was ist der Balthazar-Score?
CT-grafische Beurteilung des Schweregrades einer PAnkreaitis.
Nicht-kontrastierung des Pankreasparenchyms in der art. Phase= Nekrose= schweren Schub.
Vor Allem wenn >50% der Drüse betroffen
Was besagt die PANTER-Studie?
Niederländische Arbeitsgruppe verglich einen videoassistierten-minimalinvasiver endoskopischen Zugang mit der offenen -chirurgischen Nekrosektomie bei Pankreatitis.
Im Ergebnis zeigte sich kein Unterschied im Überleben, aber ein signifikant selteneres auftreten von Multiorgandysfunktion, pankreopriven Diabetes und Hernien in der minimal invasiven Gruppe
Was besagt die ESCAPE-Trial?
Thema chron. Pankreatitis und operative Therapie
Verglichen: früh chirurgisches Vorgehen mit denen eines primär interventionellen Ansatzes (endoscopy first).
Nach 18 Monate bessere Schmerzfreiheit, sowie geringere Anzahl an Eingriffen in der Gruppe der Patienten nach früher operativer Versorgung.
Was besagt die ChroPac-Studie?
Chronischer Pankreatitis: Vergleicht duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion
mit
partiellen Duodenopankreatektomie.
Es zeigt sich keine Unterschiede hinsichtlich Lebensqualität, postoperative Pankreasfisteln sowie endokriner und exokriner Funktion.
Bei wie vielen Patienten entwickelt sich ein Diabetes mellitus im Verlauf einer chron. Pankreatitis?
25-80%
Um wie viel % muss die Enzymproduktion (exkorine Pankreasfunktion) abfallen, um eine Steatorrhoe zu entwickeln?
90%
PPI-Therapie: Um zu sichern dass eine adäquate Menge pankreatischer Enzyme das Duodenmu erreicht kann Magensäureproduktion durch PPI supprimiert werden
Was sind Hydatidenzysten?
Echinococcus
Bei Echinococcus granulosus beispielsweise finden sich Hydatiden nach der Infektion des Menschen als Hydatidenzyste in der Leber. Die Hydatidenzyste enthält in der Vermehrung befindliche Würmer und wächst raumfordernd und destruktiv in die Umgebung.
Können von Leber übe rCava in Lunge und sek. in Kreislauf. Auch im Pankreas
Evidenzbasierung Pankreaskarzinomresektion bei Gefässinfiltration?
Bei Tumorinfiltration:
- Truncus coeliacus und/oder der Arteria mesenterica
superior über 180° der Zirkumferenz, - Infiltration der Aorta
- Infiltration A. hepatica communis mit Kontakt zu A. hepatica propria oder Truncus coeliacus
sollte keine primäre Resektion des Tumors durchgeführt werden.
Konsensusbasiert (S3-Leitlinien Deutschland)
Bei Infiltration der V. portae ≤ 180° kann eine Resektion des Primärtumors mit Rekonstruktion der Portalvene erfolgen.
–> Siehe Foto im Album :)
Macht eine adjuvante Radiochemotherapie bei Pankreaskarzinom sinn?
Einen Nutzen konnte nur bei Patienten mit R1-Status und positiven LK befall g zeigt werden. Hierbei konnte die Durchschnittsüberlebenszeit um 2 Monate verlängert werden (im Vergleich mit Gruppe wo nur Chemo ohne Radio erhielten).
Durchschnittsüberleben 15 Monate (nur chemo)
Macht eine adjuvante Chemotherapie bei Pankreaskarzinom sinn?
Sowohl nach R0 als auch R1 zeigt Vorteil.
Was sagt die ESPAC-3- Studie?
Thema: adjuvante Chemo bei Pankreas-ca
Vergleicht 5-FU/Folinsäure vs. Gemcitabin.
Beide Gruppe verlängert mediales überleben um 10 Monate (also auf 23 Monate) im Vergleich ohne Chemo.
mFOLFIRINOX: 5-FU/Oxaliplatin/Irinorecan/Leucovorin
–> Hohes Nebenwirkungsprofil
Ist eine Neoadjuvante Chemotherapie bei Pankreas-ca sinnvoll?
Nur bei Borderline/lokal fortgeschrittenen Pankreastumoren mit dem Ziel des Downstagings
Allgemeine Empfehlung hierfür gibt es aber nicht
Was besagt die PREOPANC-Studie?
Thema: Neoadjuvante Therapie Pankreas-ca
Ob neoadjuvant Vorteil hat. Es zeigte keinen Überlebensvorteil bei PRIMÄR resektablen Tumoren.
Ähnliche Studie dessen Resultat noch nicht draußen: NEONAX-Studie
Was ist Hypersplenismus?
Eine Komplikation der Splenomegalie.
Steigerung der funktionellen Kapazität über das notwendige Maß hinaus an.
Ätiologie.: Verschienden= Infekt, trauma, Leberzirrhose, Amyloidose, Lymphom und Leukämie etc.
Anämie, Leukozytopenie, Thrombozytopenie, Infektanfälligkeit.
Tx.: Splenektomie
Für was steht OPSI? Wann tritt es auf?
overwhelming post-splenectomy infection
Das OPSI-Syndrom kann bis zu 15- 30 Jahre nach einer Splenektomie auftreten
Häufigsten jedoch in den ersten 3 Jahren.
Nach posttraumatischer Milzentfernung liegt die Inzidenz bei 1-5 %.
Welche Bakterien sind bei OPSI?
Streptococcus pneumoniae (50 %)
Neisseria meningitidis (15 %)
Haemophilus influenzae (10 %)
Erhöhte Anfälligkeit auf Malaria
AAST Klassifikation: Def.
American Association for the Surgery of Trauma (AAST) veröffentlichte Skalen zur Einteilung von Verletzungen z.B. der Leber oder der Milz. Insgesamt existieren 32 Scores
Milzlazeration Grad I: Verletzung und Therapie
AAST Klassifikation
subkapsuläres Hämatom, < 10 % der Oberfläche
Einriss, < 1 cm Tiefe
hämodynamischer Relevanz kann bei noch intakter Kapsel (Typ 1) konservativ behandelt und unter engmaschiger Kontrolle
Milzlazeration Grad II: Verletzung und Therapie
AAST Klassifikation
subkapsuläres Hämatom 10-50 % der Oberfläche
intraparenchymales Hämatom, < 5 cm Durchmesser
Einriss, 1-3 cm Tiefe
Konservativ, unter intensivmedizinischer Überwachung, ggf. Angioembolisation
Wenn OP: möglichst Milzerhaltend
Milzlazeration Grad III: Verletzung und Therapie
AAST Klassifikation
subkapsuläres Hämatom, > 50 % der Oberfläche betreffend
rupturiertes subkapsuläres oder intraparenchymales Hämatom, ≥ 5 cm Durchmesser
Einriss, > 3 cm Tiefe
Konservativ, unter intensivmedizinischer Überwachung, ggf. Angioembolisation
Wenn OP: möglichst Milzerhaltend
Milzlazeration Grad IV: Verletzung und Therapie
AAST Klassifikation
Parenchymaler Einriss, Segment- oder Hilusgefäße betroffen, > 25 % Devaskularisierung
vaskuläre Verletzung (Pseudoaneurysma oder AV-Fistel) oder aktive Blutung innerhalb der Kapsel
Splenektomie
Milzlazeration Grad V: Verletzung und Therapie
AAST Klassifikation
zerstörte Milz
vaskuläre Verletzung mit aktiver Blutung nach retroperitoneal
Splenektomie
Leberlazeration Grad I: Verletzung und Therapie
subkapsuläres Hämatom, < 10 % der Oberfläche
Einriss, < 1 cm Tiefe
Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation
Leberlazeration Grad II: Verletzung und Therapie
Subkapsuläres Hämatom, 10-50% der Oberfläche
intraparenchymatöses Hämatom, < 10 cm Durchmesser
Einriss, 1-3 cm Tiefe, < 10 cm Länge
Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation
Leberlazeration Grad III: Verletzung und Therapie
subkapsuläres Hämatom, > 50% der Oberfläche
intraparenchymatöses Hämatom, > 10 cm Durchmesser
Einriss, > 3 cm Durchmesser
vaskuläre Verletzung (Pseudoaneurysma oder AV-Fistel) mit aktiver Blutung innerhalb des Leberparenchyms
Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation
Leberlazeration Grad IV: Verletzung und Therapie
Lazeration, 25-75 % eines Leberlappens oder 1-3 Lebersegmente
vaskuläre Verletzung mit aktiver Blutung in das Peritoneum
Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation
Leberlazeration Grad V: Verletzung und Therapie
Lazeration, > 75 % eines Leberlappens oder > 3 Lebersegmente
Verletzung des retrohepatischen Teils der Vena cava inferior oder von zentralen Lebervenen
Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation
Wie hoch ist die Rezidivgefahr einer konservativ Behandelten Appendizitis akuta?
15-40%
Plus: aus einer unkomplizierten kann eine komplizierte Situation entstehend.
Prävalenz an einer Divertikulitis zu erleiden?
4-25%
Wenn >50j sogar 70%
Wie häufig ist die Divertikulitis unkompliziert?
80%
20% Kompliziert.
Einmal Hinchey Klassifikation
Für Absuessausmass geeignet:
I parakolischer Abszess oder Phlegmone
II abgekapselter Abszess im Unterbauch, Retroperitoneum oder im kleinen Becken
III freie Perforation mit generalisierter eitriger Peritonitis
IV freie Perforation mit generalisierter kotiger Peritonitis
Einmal CDD Klassifikation
Classification of Diverticular Disease
Typ 0 Asymptomatische Divertikulose Zufallsbefund, Nachweis von Divertikeln im Kolon
Typ 1 Akute unkomplizierte Divertikulitis
- Typ 1a Divertikulitis ohne Umgebungsreaktion Auf Divertikel beziehbare Symptome, Entzündungszeichen (Labor) und/oder Entzündungsbefunde in der Bildgebung (Wandverbreiterung, entzündetes Divertikel)
- Typ 1b Divertikulitis mit Phlegmone. Im Schnittbild: Divertikulitis mit Phlegmone; obligate Entzündungszeichen (Labor)
Typ 2 Akute komplizierte Divertikulitis
- Typ 2a Gedeckte perforierte Divertikulitis mit Mirkoabszess (< 3 cm) Schnittbild: einschmelzende und/oder gasgefüllte Formation von maximal 1 cm Durchmesser außerhalb des Darmlumens, aber innerhalb des Mesenteriums (vom viszeralen Blatt des Peritoneums gedeckt)
- Typ 2b Gedeckte perforierte Divertikulitis mit Makroabszess (> 3 cm) Schnittbild: einschmelzende und/oder gasgefüllte Formation von mehr 1 cm Durchmesser außerhalb des Darmlumens, aber innerhalb des Mesenteriums ( vom viszeralen Blatt des Peritoneums gedeckt)
- Typ 2c Freie Perforation Schnittbild: Freie Luft, generalisierte Peritonitis
–Typ 2c1 Eitrige Peritonitis
– Typ 2c2 Fäkale Peritonitis
Typ 3 Chronische Divertikelkrankheit
Rezidivierende oder anhaltende symptomatische Divertikelkrankheit
- Typ 3a Symptomatische unkomplizierte Divertikulose (SUDD) Typische klinische Beschwerden, optionale Entzündungszeichen (Labor)
- Typ 3b Rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen Entzündungszeichen (Labor) mit Schnittbild-Befund wie Typ 1 a/b
- Typ 3c Rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen Nachweis von Stenosen, Fisteln, Konglomerattumor
Typ 4 Divertikelblutung Nachweis der Blutungsquelle
Welche Kriterien einer ambulanten Behandlung bei unkomplizierter Divertikulitits?
- Nahrungsaufnahme möglich?
- Klinische Kontrolle gewährleistet?
- Soziale Unterstützung?
- Compliance?
- Persistenz oder Verschlechterung?
Nach Divertikulitisschub (kompliziert) wem wird def. frühselektive Operation angeboten?
Immunsupprimierte Patienten.
Der erst ist eine individuelle Indikationsstellung: Anzahl Episoden, Schmerzen, Leidensdruck, Komplikationen
Top 3 Ätiologie Kolonileus?
- Karzinom
- Divertikulitis
- Volvolus (Sigma 60%, Zökum35%, Transversum5%)
Wie hoch ist die Rezidivgefahr nach endoskopisch detorquiertem Sigmavolvolus?
23% (bis 85%). Daher OP empfohlen.
Colitis ulcerosa: Begleiterscheinungen/Krankheiten?
- Arthritis
- Uveitis
- Pyoderma gangrönosum
- primar sklerosierende Cholangitis
- Erythema nodoum
Colitis ulcerosa: Aktivität index?
nach Truelove
Nach dem Aktivitätsindex nach Truelove und Witts liegt ein schwerer akuter Schub vor, sofern mehr als sechs Stuhlgänge in 24 h abgesetzt werden und zusätzlich eines der folgenden Symptome auftritt:
- Temperatur über 37,8°C
- Herzfrequenz über 90 Schläge/min
- Anämie mit Hb kleiner 8,6 mmol/l
- BSG über 30 mm/h
Colitis ulcerosa: Faustregel Karzinomrisiko?
Alle 10 Jahre (ab Diagnose) steigt Risiko um 1% pro Jahr. Nach dieser Zeit ist eine jährliche Kolonoskopie mit Stufenbiopsie alle 10 cm empfohlen.
Was ist 5 Aminosalizylat?
Therapie Colitis ulcerosa/ M. Crohn
Antiinflammatorischer Wirkstoff
Sulfasalazin
Mesalazin
hemmt die Produktion proinflammatorischer Arachidonsäuremetabolite, darunter Prostaglandine und Leukotriene
Was ist Infliximab?
Therapie Colitis ulcerosa und M. Crohn
Infliximab ist ein antiinflammatorischer und immunsuppressiver Arzneistoff, der vor allem zur Behandlung von Morbus Crohn und rheumatoider Arthritis angewendet wird.
TNA-alpha
Was ist Cyclosporin?
Gruppe der Immunsuppressiva. In Therapie gegen Colitis z.b. anwendbar.
Ciclosporin bindet in der Zelle an Cyclophilin. Der Komplex aus Ciclosporin und Cyclophilin hemmt die Proteinphosphatase Calcineurin. Eine Dephosphorylierung des Transkriptionsfaktors NF-AT (nuclear factor of activated T-cells) unterbleibt.
NF-AT wird somit nicht aktiviert und die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (z.B. Interleukin-2) und Zelloberflächenrezeptoren wird gehemmt. Des Weiteren hemmt Ciclosporin die Aktivierung und Vermehrung von Lymphozyten.
Ciclosporin hat eine hohe Selektivität, da NF-AT praktisch nur in T-Lymphozyten vorkommt.
Was ist Azathioprin?
Therapie Colitis ulzerosa: Imurek
Azathioprin ist ein Arzneimittel aus der Klasse der Immunsuppressiva. Es wird zur Unterdrückung der körpereigenen Immunabwehr eingesetzt, z.B. nach Organtransplantationen, Autoimmunerkrankungen und bei bestimmten chronischen Entzündungen.
Azathioprin ist ein Purinanalogon, das im Körper zu 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol verstoffwechselt wird. Die Wirkungsweise von Azathioprin wird durch seine Wirkung als Antimetabolit erklärt. Dabei wird zum einen die Synthese der Purinnukleotide gehemmt und zum anderen das Purinanalogon anstelle der eigentlichen Nukleotide in DNA und RNA eingebaut.
Azathioprin und sein aktiver Metabolit hemmen die Differenzierung der Lymphozyten und wirken antiproliferativ, also teilungshemmend, auf CD8-positive T-Lymphozyten, natürliche Killerzellen (NK-Zellen) und B-Lymphozyten. Zudem wird die Sekretion von TNF-α verringert.
Da Azathioprin erst nach einer Einnahmezeit von 2 bis 5 Monaten seine vollständige Wirksamkeit erreicht, muss der Beginn der Therapie recht früh erfolgen oder in der Zwischenzeit mit einem direkt wirksamen Immunsuppressivum (z.B. Glukokortikoiden, Ciclosporin) ergänzt werden.
Komplikation der Colitis ulcerosa?
Toxisches Megakolon und Karzinom-> Subtotale /Kolektomie empfohlen.
Auch Blutungen und Perf.
Was sind die Rom- (IV/III)-Kriterien?
Anhand der Rom-IV-Kriterien kann ein Reizdarmsyndrom diagnostiziert werden, wenn folgende Kriterien erfüllt sind:
- Symptombeginn mindestens 6 Monate vor Diagnosestellung
- Beschwerden durchschnittlich an mindestens einem Tag pro Woche in den letzten 3 Monaten
- wiederkehrende Bauchschmerzen assoziiert mit mindestens zwei der folgenden Kriterien:
–Zusammenhang mit der Stuhlentleerung
–Änderung der Stuhlfrequenz
–Änderung der Stuhlkonsistenz
(Manuelle Manöver >25% der Entleerung) weniger als 3 STG/Woche…
Wie lässt sich Obstipation Unterteilen?
- Slow Transit
- Outlet Obstruction
- Idiomatische Form (häufigste)
Kolokarzinom: 5 Wichtigsten Punkte des präoperativen Staging?
- Koloskopie
- Bioptische Sicherung
- CT Thorax und Abdomen-Becken
- CEA
- Familienanamnese
Bei REktum-ca + Endosono/MRI
Kolokarzinom: Wann PET?
Im Rezidivfall oder bei Nachweis von Lebermetastasen
Kolon-ca: Prinzipien der OP/Grundregeln?
- En Bloc-Resektion Tumor und LK mit zentralen Absetzen der Gefässe
- hierdurch adäquate Lymphadenektomie
- Tumorfreie Resektionsränder, ggf. mittels multiviszeraler Resektion
- Präparation in anatomischen Schichten ohne Verletzung des Tumor oder Mesokolons res. Mesorektums
Welche OP Technick korrekt bei:
- Sigmakarzinom?
- Zökum?
- Flexurkarzinom?
- Transversum?
Sigma: Hemi links
Zökum: Hemi rechts
Flexur: erweiterte Hemi re/li mit zentralem Absetzten der a. colica media (da über beide Abflüsse LK metastasieren)
Transversum: Korrekt wäre Transversumresektion unter Mittnahme beider Flexuren. In Praxis: erweiterte Hemikolektomie rechts und Anlage einer Ileo Descendostomie.
Rektumkarzinom: Sicherheitsabstand?
Im Bereich, wo das Rektum noch von Mesorektum umgeben ist, einen aboral Sicherheitsabstand von 5 cm
Distal wird eine Schnellschnitkontrolle zur R0 gefordert…
Karzinom des Rektor sigmoidalen Übergang/hohes Rektum= Hohe anteriore Resektion mit partieller mesorektaler Exzision =PME
Mittleres und tiefes Rektum: Tiefe anteriore Resektion mit Totaler messrektaler Exzision= TME
Wie viele LK muss min. im Präparat nach Kolonkarzinomresektion vorhanden sein?
12 LK für korrektes Nodales Staging. Wichtigster Faktor für adjuvante Therapieentscheid.
Direkte pos. Beeinflussung der Prognose.
Was besagt die SAKK-Studie 40/04?
Thema: Kolonkarzinome und Rekonstruktion
Diese verglich die E-z-E, S-z-E und die J-Pouch Anastomose miteinander und fand nach 6 und 12 Monaten keinen statistischen oder klinisch relevanten Unterschied. (Bezug auf Kontinenz und Defäkationsgewohnheiten)
andere Metaanalyse 2015 zeigte jedoch J-Pouch im ersten Jahr bessere funktionelle Ergebnisse. E-z-E wird verlassen…
Iatrogene Verletzungen bei Kolonresektionen?
- Urether
- Hypogastrischen Nerv—> Störung der sexual und Blasenfunktion
- Anastomoseninsuff. etc……
Was ist LARS?
Tiefes vorderes Resektionssyndrom
ist eine Komplikation nach Resektion des Rektums, insbesondere bei der Behandlung von Rektumkarzinomen, auftritt.
Es ist charakterisiert durch eine gestörte Darmfunktion, die sich in einer Reihe von Symptomen manifestiert und oft zu einer deutlichen Verschlechterung der Lebensqualität führt.
veränderten Reservoirfunktion, beeinträchtigter Defäkation und häufigen Toilettenbesuchen. Die Länge des verbleibenden Rektums korreliert mit besseren funktionellen Ergebnissen, diese Wirkung wird jedoch durch vorherige neoadjuvante Therapien gemindert. Die Denervation parasympathischer und sympathischer Nerven erhöht die Beweglichkeit im proximalen Dickdarm und unterbricht Rückkopplungssignale, welche die Darmpassage regulieren
Diagnose mittels LARS-Score Punktesystem
Bisher (2024) gibt es kein einheitliches Vorgehen bei der Therapie von LARS. Konservative Behandlungen für Darmdysfunktionen sollten in der Primärversorgung angeboten werden, einschließlich Ernährungsmanagement, Abführmitteln, Quellstoffen, Antidiarrhoika, Spasmolytika und Physiotherapie. Bei Misserfolg dieser Behandlungen sollte eine Überweisung zur Sekundärversorgung erfolgen.
Neoadjuvante Therapie: Vorteil bei Kolonkarzinom?
Nur bei REktum. Radiochemotherapie. Downsizing. Ab Stadium II (pT3+, pN+)
Kolonkarzinom: adjutant Chemotherapie?
- 5-FU-Derivate und Oxaliplatin bei Nodal+ (stadium III) oder Hochrisiko Stadium II Patienten.
- ca. 6 Monate Therapie.
- Palliativ Situation wird oft noch mit Anti-VEGF oder Anti-EGFR Antikörper verabreicht.
- Diese Antikörper bei ras-Mutation keine Wirkung
Was gehört zum Nachsorgeschema bei Kolon-ca?
Je nach Stadium unterschiedlich:
- Klinik
- Anamnese
- CEA
- Koloskopie
- CT
-MRI
www. sggssg.ch ist es zu finden…
Proktologie: Fissur. Konservative Therapie mit Nitroglycerinsalbe. Heilungschance?
Bei Botox?
Bei Fissurektomie?
Salbe: 49%
Bei Botox ist es 60-80%
Fissurektomie: 88%
Ursprung der Analfistel?
Kryptoglanduläre Drüsen (dorsal>ventral)
Klassifikation nach Parks (1976)
Intersphinktere Analfisteln (Typ I) kommen sehr häufig vor. Die Gänge verlaufen zwischen dem inneren und äusseren Schliessmuskel.
Transsphinktere Analfisteln (Typ II) kommen häufig vor. Die Gänge durchdringen beide Schliessmuskeln komplett, also sowohl den inneren als auch den äusseren Anteil.
Suprasphinktere Analfisteln (Typ III) sind selten. Die Gänge verlaufen zwischen Schliessmuskel und Beckenbodenmuskulatur.
Extrashphinktere Analfisteln (Typ IV) sind sehr selten. Die Fistelgänge beziehen den Schliessmuskel nicht mit ein und haben ihren Ursprung ausserhalb des Analkanals.
Submuköse (subanodermale) Analfisteln (Typ V) verlaufen direkt unter der Schleimhaut und betreffen den Schliessmuskel nicht.
Goodsall’sche Regel?
Anteriore Fisteln=radiär
Posteriore= gebogen und typischerweise bei 6 Uhr SSL gelegene innere Öffnung
Fistulotomie: bei welchen Fisteln direkt möglich? Wie viel darf max Spincter betreffen?
- Subkutane/-muköse
- 1/3 des Sphincter max.
Für was steht LIFT (Fistel OP)
Ligation of the intersphincteric Fistula Tract
Heilungsrate:
- Fistulektomie
- Advancement-Mucosaflap
- Analfistula Plug
- LIFT
- Fistelspaltung mit primärer Spinkterrekonstruktion
- Fistulektomie 84%
- Advancement-Mucosaflap 67%
- Analfistula Plug 50-60%
- LIFT 95%
- Fistelspaltung mit primärer Spinkterrekonstruktion 90% (Inkontinenzrate 10%)
Wie oft findet sich eine Fistel bei Perianalabszessen?
30%
(Aktu Situation nie suchen: 30% heilen spontan ab..)
M.Crohn kann man auch in akut Situation ein Seton legen.
3,7 und 11 Uhr findet sich häufig welche Pathologie? Wie wird diese Eingeteilt?
Hämorrhoiden. Einteilung nach Goligher
Grad I Innere Hämorrhoiden - Vorwölbung in das Lumen, oberhalb der Linea dentata lokalisiert
Grad II Beim Pressen Prolaps, danach spontane Retraktion
Grad III Sichtbare Hämorrhoiden, die bei Defäkation, Pressen oder körperlicher Anstrengung vorfallen und nicht spontan retrahieren. Digitale Reposition möglich.
Grad IV Vor dem Analkanal gelegene, irreponible Hämorrhoiden. Entspricht einem Analprolaps.
Diosmin: ist der Wirkstoff zu welchem Medikament?
Daflon: Vasoprotektiva, Kapillarstabilisierende Bioflavonoide. Tonisierung der Venenwand
Der Wirkmechanismus ist nicht geklärt. Diosmin soll das Endothel von Venen schützen und so Gefäßschäden vorbeugen. Es sind keine kontrollierten klinischen Studien verfügbar. In den USA und einigen europäischen Ländern hat Diosmin nur den Status eines Nahrungsergänzungsmittels.
Hämorrhoidektomie nach ?? oder ??
Milligan-Morgan
Ferguson(Ligasure)= postoperativ eine signifikant schnellere Wundheilung, weniger Nachblutung und weniger Sz
Rezidivrate: 1.5%
Longo bei Prolaps: Redizive 8.5%-18%
Quantifizierung mittels Sthulinkontinenz-Scores: Wie heissen sie?
Nach Vaizey: max. 24 Punkte
- Frage Fest/Flüssig/Windinkontinenz von nie-immer (jeweils andere Punkte).
-Frage nach Einlagen
- Verstopfende Medikamente?
- STG für 15 min nicht verhindern
Nach Parks
- Grad I: Unkontrollierter Abgang von Wind
- Grad II: Unkontrollierter Abgang von dünnen Stuhl
- Grad III: Unkontrollierter Abgang von geformter Stuhl
Mögliche Operationen bei Inkontinenz
- Analer Sprinter Repair (Erfolgtrate entsprechend >50% Inkontinenzverbesserung= <50%)
- Sakrale Nervenstimulation ((Erfolgtrate entsprechend >50% Inkontinenzverbesserung= 89%)
- Dynamische Gracilisplastik (Erfolgtrate entsprechend >50% Inkontinenzverbesserung= 42-85%)
- Künstlicher analphinkter (Erfolgtrate entsprechend >50% Inkontinenzverbesserung= 76%
Was sind die ROM-III-Kriterien?
Zur Definition von Obstipation
2 Kriterien über 3 Monate:
- <3 STG/Woche
- Starkes Pressen
- Bristol Stool Scale: harter STG
- Manuelle Unterstützung
- Gefühl inkomplette Entleerung
- Gefühl anorektale Blockade
Rektumprolaps: verschiedene OP-Technicken und deren Rezidivrate:
-D’Hoore: 11%
- Resektionsrektopexie: 13%
- Rhen Delorme 31%
- Altemeier 24%
Rezidivrate Exzision Sinus Pilonidalis?
7%
HPV: für was stehet AIN. Was ist es?
Anale intraepitheliale Neoplasie
Es ist eine Präkanzerose/Carcinoma in Situ
Welche HPV Typen sind Karzinogen?
Typ 16 und 18
HPV Therapie: Wie heisst die Creme?
Aldara (Imiquimod). Auch als RezidivprophylaxeE
Exzision Analkanal- und Analrandkarzinom. Jeweilige Sicherheitsabstand?
- Analkanalkarzinom= radikale Exzision Abstand von 0.5-1 cm
- Analradnkarzinom: 2-3cm
Bei Stadium T2-4 oder N+–> Radiochemotherapie (45-50 Gy, 5-FU & Mitomycin)
Analkarzinom: Prognose post-Radiochemotherapie
- 10-20% ist eine persistenz zu sehen
- 20% Rezidiv, hiervon 80% innert 2j
Deshalb 3-6 Monate Kontrolle über 5 Jahre.
Bei Rezidiv kommt die Abdomina-perineale Rektumamputation
5-JÜ= 60%
5-JÜ Stadium T1/2= 80%
5-JÜ Stadium 3/4= 55-60% (rezidivste 50%)
Welcher Index eignet sich zur Prognose von Patienten mit einer Peritonitis
Mannheimer Peritonitis-Index
Alter > 50 Jahre Punkte 5
Geschlecht weiblich Punkte 5
Organversagen Punkte 7
Malignom Punkte 4
Dauer der Peritonitis vor der OP > 24 h Punkte 4
Ausgangspunkt ist nicht der Dickdarm Punkte 4
diffuse Ausbreitung Punkte 6
Exsudat klar Punkte 0
trüb-eitrig Punkte 6
kotig Punkte 12
Liegt der MPI ≤ 20, ist die erwartete Letalität der Patienten nahezu 0 %.
Bei einem MPI > 29 ist eine Sterblichkeit von mehr als 50 % zu erwarten.
Intraabdominaler Abszess (im Rahmen Divertikulitis): Ab welcher Größe kann welche Therapie erfolgen?
-<4cm = konservativ Behandeln
- Parabolische oder retroperitoneale >4cm= Drainage
- OP letzte Option und ist im akuten Schub nur bei freier Perforation, bei fehlendem Ansprechen auf die konservative Therapie bei Verschlechterung innerhalb von 72h und bei grossen nicht drainierbaren Abszessen indiziert.
Wann gibt es eine Koloskopie im Entzündungsfreien Intervall?
4-6 Wochen
Insofern in den letzten 3 Jahren keine Koloskopie durchgeführt wurde
Erster (komplizierter) Divertikulitisschub: Wie viel % der Leute erleiden einen erneuten Schub.
Wenn erste Kompliziert Wie viel % der Letzte erleiden beim nächsten einen erneuten Komplizierten Schub
- 25% erneuter Schub
- 43% wieder Kompliziert
Gibt es Assoziation zw. Divertikulitis und Kolonkarzinom?
Ein erhöhtes Risiko für ein kolorektales Kar- zinom bei Divertikulose lässt sich nicht belegen.
Zu dieser Fragestellung liegen u. a. drei größere Registerstu- dien (Schweden, Taiwan, Dänemark) und eine Metaanalyse vor, die übereinstimmend zeigen, dass eine Divertikulitis mit einem erhöhten Risiko für die Diagnose eines kolorektalen Karzinoms as- soziiert ist [283–286].
Zwei weitere Metaanalysen belegen über- dies, dass das Risiko vor allem für die Subgruppe der Patienten mit stattgehabter komplizierter Divertikulitis erhöht ist [287, 288].
–>Da die Assoziation jedoch nur für die ersten 12–18 Monate nach Diagnose einer Divertikulitis besteht [283, 284] dürfte die Divertikulitis eher Symptom eines Karzinoms als Risikofaktor für dessen Entstehung sein.
Volvolus: Was sind Risikofaktoren? (ein Spezifischer)
- Neuropsychiatrische Krankheiten!
- Alter >75j
- Diabetiker
- Bei Zökumvolvolus: junge Frauen
Erfolgsrate einer endoskopischen Devolvierung in einem Sigmavolvolus?
60-95%!
Rezidivrate ist 86%-> daher frühzeitige Sigmaresektion.
Ogilvie-Syndrom: Wer ist vor allem betroffen?
- Hospitalisierte/ institutionalisierte Männer
- postoperativ nach Gynieingriff
Olgilvie-Syndrom: Therapieschema?
- 48-72h: MS, Elektrolytausgleich, absetzten verursachenden Medikamente.
Dann Neostigmin
ggf. Endoskopische Dekompression
OP Indikation: Zökum 12cm dilatiert, Krankheitsdauer>6 Tage (da Risikofaktor für einen komplizierten Verlauf).
Nenne 5 Gründe für eine Proktokolektomie bei Colitis ulcerosa:
- Patientenwunsch nach Abwägung Komplikationen OP vs. konservativ
- Therapierefraktörer Verlauf trotz immunsuppressiver und Biologie-Therapie
- Fulminanter therapierefraktörer Schub (7 Tage)
- Transfusionspflichtige (andauernde) Blutung (selten <4,5%)
- Endoskopisch nicht abtretbare Läsion mit hochgradiger intraepithelialer Neoplase (IEN)/Dysplasie bzw. biooptischer nachweis eines Adenokarzinoms
Colitis ulcerosa hat ein hohes Risiko für kilorektales Karzinom: was sind Zusätzliche Risikofaktoren?
- PSC
- Ausgedehnte Kolitis
- Nachweis IEN (intreepitheliale Neoplasie) innert den letzten 5 Jahren
- Stenose
- pos. FA (erstgradig)
Welches Medikament bei Colitis ulcerosa, kann ohne erhöhtes Risiko für postoperative Komplikationen verabreicht werden?
Azathioprin ist ein Arzneimittel aus der Klasse der Immunsuppressiva.= Imurek
GI Blutung: wieviele sistieren Spontan?
80%
Häufige Ursachen: Divertikel, Awgiodysplasie, ischämische kolitis
Definition: pseudomembranöse Colitis
Entzündung des Dickdarmes (Colitis) und gelegentlich des eigentlich bakterienarmen Dünndarms mit Fibrinbelägen auf der Mukosa.
lange andauernde Antibiotikatherapie –> Darmflora abgetötet–> antibiotikaresistente Stämme (Clostridioides difficile)–> gesamte Colon besiedeln und Toxine A und B absondern–> Entzündungsreaktion
Durch die produzierten Toxine kommt es zur Zerstörung des Zytoskeletts und Lockerung der Zell-Zell-Verbindungen der Enterozyten. Sie bedingt im weiteren Verlauf eine hämorrhagische Flüssigkeitssekretion.
Die Entzündung triggert durch Zytokin-induzierte Mastzelldegranulation eine Exsudation von Fibrin, Muzinen, Leukozyten und Zelldetritus.
Fibrinbildung Darminnenwnd= “Pseudomembranen”
Therapie: oral schwer resorbierbares und damit lokal wirksames AB (Metronidazol, Vancomycin und Fidaxomicin). 20% Rezidivrate innert 7 Tage. Wenn Rezidiv= Stuhltransplantation= Mikrobiomtransfer.
OP nur bei Komplikationen: Toxisches Megakolon, perf. etc. (subtotale Kolektomie&endständiges Ileostoma (Gold)/ Doppel ileostoma &Vancomycin lavage
–> Ziel Erregerlast senken.
In wieviel Prozent wird ein Tumor in Appendekotmie entdeckt? Welche gibt es ?
2%
-Epitheliale (NET=muzinös/serös)
- mesenchymale
- Lymohome
- sekundäre Neoplasien
Pseudomyxoma peritonei
niedrig malignen (bösartigen) Tumor, der große Mengen an schleimiger Masse produziert, welche die gesamte Bauchhöhle (Intraperitonealraum) ausfüllt.
Kann nebenbefindlich bei Appendektomie entdeckt werden. Therapie: HIPEC
Appendix wird ein NET gesehen >2cm . Welche OP
-Hemi rechts
- <1 cm Appendektomie
Dazwischen 1-2cm. Hemi rechts wenn:
- Lokalisation an Appendixbasis
- Tiefe Infiltration in die Mesoappendix
- R1
- Gefässinvasion
- Hohe Proliferationsrate (G2/G3)
Was ist der Ki-67-Labeling-Index?
Prozentsatz von Zellen in einem Gewebe, die den Proliferationsmarker Ki-67 exprimieren. Er wird als prognostischer Marker bei verschiedenen Tumoren genutzt.
Ki-67-Index
< 3 % low-grade Tumor
3 bis 20 % intermediate-grade Tumor
> 20 % high-grade Tumor
Ein höherer Index deutet auf eine erhöhte Zellteilungsrate hin.
schlechteren Prognose sowie einer höheren Rezidiv-Wahrscheinlichkeit assoziiert.
Welches gen ist bei FAP mutiert?
Familiäre adenomatöse Polyposis
Autosomal dominante mutation des APC-Gen (auf Chrom. 5q21)
Gibt verschiedene phonotypische Varianten mit unterschiedlichen Genloci. Früher mit Eigennamen (z.b. Gardner-Syndrom), jetzt FAP.
De-novo Mutation in 20-30% der Fälle
Bei Vorliegen (vererbt) ab 10. Lebensjahr jährliche Kolo
Sobald als möglich Proktokolektomie (Abschluss Pubertät)
Subtotale Kolektomie mit Belassen Rektum: schlechte Onkologie Ergebnisse: 13% Chance auf Rektumkarzinom-> Polypen im Bereich Pouch können entstehen und entarten.
Was ist das Lynch-Syndrom?
hereditäres nicht-Polyposis-assoziiertes kolorektales Karzinom, hereditäres nichtpolypöses HPNCC
autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die mit einem erhöhten Risiko für frühzeitig auftretende kolorektale Karzinome und weitere Tumorerkrankungen einhergeh
5 % aller Darmkrebserkrankungen
überwiegend sind die Gene MSH2 und MLH1 betroffen. Die Untersuchung auf Mikrosatelliteninstabilität ist gängig beim HNPCC.
Typisch für das Lynch-Syndrom ist das Auftreten von kolorektalen Karzinomen (gehäuft im rechten Hemikolon) in jungen Jahren. Risiko von 50-70%
weitere Tumorerkrankungen (Risiko 80-90%):
Endometriumkarzinom
Ovarialkarzinom
Dünndarmkarzinom
Magenkarzinom
Urothelkarzinom
Gallengangskarzinom
Pankreaskarzinom
Hirntumoren
Hauttumoren (Muir-Torre-Syndrom)
Für was sind die Amsterdam-II-Kriterien?
Diagnosestellung der HNPCC-Syndrom
- Anamnestisch mindestens drei Familienangehörige mit nachgewiesenen HNPCC-assoziierten Karzinomen oder gesicherten kolorektalen Karzinomen
- Auftreten der Erkrankung in mindestens zwei aufeinander folgenden Generationen
- Ein betroffenes Familienmitglied ist mit den anderen beiden erstgradig verwandt
- Auftreten der Erkrankung bei mindestens einem Verwandten vor dem 50. Lebensjahr
-Eine familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) ist ausgeschlossen
Sind alle Kriterien erfüllt, sollten weiterführende Untersuchungen direkt angeschlossen werden.
Amsterdam I Kriterien= alle ausschliesslich kilorektale -ca
Was wenn zur Amsterdam-II-Kriterien Erfüllung keine Familie da ist?
Revidierte Bethesda-Kriterien
- Gesichertes kolorektales Karzinom vor dem 50. Lebensjahr
- Synchrone oder metachrone HNPCC-assoziierte Tumoren
- Kolorektales Karzinom mit “MSI-H-Histologie” (lymphozytäre Infiltration, muzinöse/ siegelringartige Differenzierung bzw. medulläres Wachstum) vor dem 60. Lebensjahr
- Kolorektales Karzinom (altersunabhängig) + ein erstgradiger Verwandter mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC-assoziiertem Tumor vor dem 50. Lebensjahr
- Kolorektales Karzinom (altersunabhängig) + mindestens zwei Verwandte 1. oder 2. Grades mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC-assoziiertem Tumor (altersunabhängig)
Wird hier mindestens ein Kriterium erfüllt, sollten im Anschluss weiterführende Untersuchungen erfolgen.
Kolon-ca: Wer hat bessere Prognose:
- Mikrosatelliteninstabile/-stabile?
Der Mikrosatellitenstatus hat Aussage zu rPrognose der Erkrankung als auch zum Ansprechen auf eine adjuvante therapie
- Mikrosaltteliten-instabile= MSI-H= bessere Prognose, gehen aber gleichzeitig mit einem geringeren Nutzen einer Adjutanten Chemo einher.
Patienten mit instabilen Tumoren Stadium 2, G3/4,sollten daher keine weiterführenden Therapie zugeführt werden.
Was beinhaltet die ökologische Sigmaresektion?
- Absetzten der AMI Distal des Abganges der A.colica sinistre, um LK-abflussgebiet mitzunehmen. Aus OP-Technischesn Gründen erfolgt oft Absetzten zentral des Abganges. Aus Onkologie Sicht aber keinen Vorteil.
- Bei Adherenz umliegender Struckturen, sollte en-Bloc resektion erfolgten.
- Sicherheitsabstand 5 cm. Ggf. muss eine partielle messrektale Exzision durchgeführt werden.
Wo entlang Metastasieren:
- Karzinome im Zökum und Ascendence?
Entlang:
A. ileocolica
A. colica dextra
Wenn Colica nicht angelegt (15%) dann Muss A.Colica Media mitgenommen werden
Omentum nur bei direktem Kontakt mitnehmen
Was ist der Henle-Trunks?
Synonym:
Der Truncus gastropancreaticocolicus drainiert das Blut aus dem Magen, Duodenum, Pankreaskopf, Colon ascendens und der rechten Kolonflexur.
- Anatomie
Der Truncus gastropancreaticocolicus nimmt folgende Venen auf:
Vena gastroomentalis dextra
Venae pancreaticoduodenales
Vena colica dextra
Vena colica dextra superior
In ca. 10% der Fälle wird auch die Vena colica media aufgenommen. Auf Höhe des Processus uncinatus des Pancreas fließt das Blut des Truncus gastropancreaticocolicus in die Vena mesenterica superior ab.
Wo entlang Metastasieren:
- Karzinome der rechten Flexur bzw. prox. Colon transversum?
Operation erweiterte Hemi rechts.
Mitnehmen: A. ilieocolica
A. colica dextra (soweit vorhanden)
A. colica media
Hierdurch Resektionsgrenze linkes Transversum.
Lymphen Metastasierung über Omentum Majus in Richtung Pankreas und Magen, daher mit nehmen.
Wo entlang Metastasieren:
- Karzinome des mittleren Color Transversum?
A. colica media nach zentral Richtung AMS
A. colica sinistra Richtung AMI
Bei Transversumresektion sollten beide Kolonflexuren einschliesslich Omentumresektion unter Beachtung des Arkadenprinzip (Einbeziehung der omentumarterie) zu Beiden Seiten des Karzinom von 10 cm
+ Skelettierung der Grossen Magenkurvatur mit Entfernung dieser LK
Def Rektumkarzinom?
Tumor abrorale Grenze weniger als 16 cm Anokutanlinie
Verschiedene Einteilung von den Rektum dritteln:
bis 6
6-12
12-16
oder
bis 5
5-10
10-15
Wieso werden obere Rektumkarzinome wie kolokarzinome Behandelt?
Weil die neoadjuvante Radiovhemotherapie im oberen Drittel wie bei Kolon keine signifikante Verbesserung der Lokalrezidivrate zeigte.
Rate an rezidiv mit zunehmendem Abstand zur anokutanlinie abnehmend
OP Karzinom oberes Rektumdrittel?
vordere Rektumresektion und partielle messrektale Exzision (Cave kein Coning)
Absetzung des Rektum 5 cm Distel des Tumor
Definition low -tie?
Absetzten der AMI Distel des Abgangs der A.colica sinistra
Definition High-tie?
Absetzung der AMI abgangsnahe der A.colica sinistra
= bietet keinen zusätzlichen ökologischen Vorteil. Wird aus technischen Gründen durchgeführt. ->Spannungsfreie Anastomose
Welche Neoadjuvante Therapieschemen gibt es bei unteren Rektumkarzinom?
Kurzbestrahlung mit 5x5gy dann tiefe ant. Rektumresektion mit totaler mesorektaler Exzision
Radiochemotherapie (50.4 Gy, für 5 Wochen mit zeitgleich5-FU basierte Chemo an Bestrahlungstagen) im Intervall von 6-8 Wochen dann OP wie o.g.
Letzteres ist besser geeignet zum Downsizing. Überleben bei beiden Gleichwertig.
Rektumkarzinom: Sicherheitsabstand
G1 und G2 Tumoren: 1-2 cm
G3 und höher sollte mehr Abstand belassen werden..
NET Tumoren (Bsp im Rektum) Behandlung gemäss Grösse?
<1cm: Endoskopische Abtragung. R0 schwierig da NET in Submukosa infiltriert
1-2 cm: Wieder fraglich ob Resektion aussreichend radikal chirurgische Resektion (N+, >T2, G3)
OP= tiefe vordere Rektumresektion mit totaler mesorektaler Exzision
Häufigste Ätiologie in oberen GI Blutung?
Gastrointestinales peptisches Ulkus 20-50%
Gastroduodenale Erosion 8-15%
Mallory-Weiss Läsion 8-15%
Erosive Ösophagitis 5-15%
Magen-ca 10%
Varizen 5-10%
Arterio-venöse Malformation 5%
Ösi -ca <5%
Seltene: Dieulafoy-Läsion, GIST, Leiomyom, Lymphom
Was ist eine Mallory Weiss Läsion?
longitudinale Schleimhauteinrisse im Bereich des gastroösophagealen Übergangs bezeichnet. Im Gegensatz zum Boerhaave-Syndrom sind die Läsionen auf die Mukosa und Submukosa beschränkt.
Männer 3x häufiger
Wo findet sich der Dieulafoy-Ulkus?
solitäre Schleimhautläsion auf dem Boden einer Angiodysplasie der Magenwand mit nachfolgend schweren gastralen Blutungen.
Statt sich in ein peripheres, submuköses Gefäßnetz zu verzweigen, steigt die Arterie hier als Endarterie bis zur Mukosa auf. Aufgrund der lumennahen Lage, sowie der starken Dilatation der Arterie auf 1-5 mm Durchmesser und der daraus resultierenden dünneren Gefäßwand steigt die Rupturgefahr mit Druckerosion des darüberliegenden Epithels. Folglich können lebensbedrohliche arterielle Blutungen auftreten.
Forrest-Klassifikation: Welches ist schlimmer Forrest I oder III?
Typ I: Aktive Blutung
–Typ Ia: arteriell spritzende Blutung (Rezidiv 85-100 %)
–Typ Ib: Sickerblutung (25-55 %)
Typ II: Inaktive Blutung
–Typ IIa: sichtbarer Gefäßstumpf (20-50 %)
–Typ IIb: Koagelauflagerung bei Ulkusläsion (20-40 %)
–Typ IIc: Hämatinauflagerung bei Ulkusläsion (5-10 %)
Typ III: Läsion ohne Blutungszeichen (5 %)
Prognose vorhersage bezüglich Rezidiv und Mortalität bei der oberen GI Blutung: Wie heisst der Score?
Rockall-Score
Punktesystem welches:
- schock
- Komprbidität
- Diagnose (Ätiologie wie Mallory weiss)
- Endoskopische Stigmata
Einbezieht.
Punkte:
- 0-2 Risiko 0%
- mehr als 7 Punkten=8-50%
Score zur Risikostratifizierung bei ambulanter Therapie der GI-Blutung?
Glasgow-Blatchford-Bleeding-Score
Hb, Blutdruck, Harnstoff im Serum
0 Punkte= ambulant
0-5 Punkte= stationäre Überwachung
>5 Punkte ist eine Intervention sehr Wahrscheinlich
Innerhalb welcher Zeit, sollte eine Endoskopie bei aktiver GI Blutung erfolgen?
12-24h
Wenn aber instabil und tranfusionspflichtig dann vorher
In 30% der Fälle ist was Ursache einer oberen GI/ Ulkus-Blutung?
H. pylori
Eine Eradikation in der Notfallsituation gibt keinen Überlebensvorteil. Aber sollte im Verlauf erfolgen.
Französisches Schema:
Amoxicillin, Clarithromycin, PPI
Italienisches Schema:
Metronidazol, Clarithromycin, PPI
OP Indikation bei oberen GI Blutung?
- Frustrane endoskopische u./o. interventionell-radiologische Blutstillung (letzteres 25% Rezidivrate)
- Schwere Rezidivblutung nach primär erfolgreicher Endoskopie
- Absolute Kreislaufinstabilität
- Zur Prävention eines lebensgefährlichen Blutungsrezidivs bei Risikopatienten
Welche OP-Technick bei obere GI Blutung bei:
- Magenulcus?
- Duodenalulcus?
Magen: Offen oder LSK je nach Lage
- Ulcus ausschneiden
- Übernähen
Duodenalulcus:
- Ligieren der Gefässe A. gastroduodenalis und Abgänge (A.pancreatico duodenalis und gastroomentalis dextra)
- Duodenotomie (längsgerichtet)
- lokalisation der Blutung und Umstellung des Ulcus
- Verschluss quergerichtet
resektion nur bei giant Ulcus (Billroth I-Resektion)
Def. Billroth I und II resektion
I: distalen Teil des Magens reseziert und anschließend End-zu-End mit dem Duodenum anastomosiert wird.
II: Magenresektion mit unphysiologischer Rekonstruktion der Nahrungspassage. Magen und prox. Duodenum werden resiziert. Anastomose kurz nach dist. Duodenum.
Im Vergleich zur Billroth-I-Resektion treten bei einer Billroth-II-Resektion weniger Ulzera auf. Jedoch sind Schlingensyndrome und Dumping-Syndrome weiterhin häufig.
Im Vergleich zur Roux-Y-Rekonstruktion besteht bei Billroth-II-Resektionen ein höheres Risiko Ulzerationen der Anastomosenregion und Magenkarzinome im Magenstumpf.
Die Billroth-II-Resektion wird daher nur noch selten angewendet.
Ätiologie untere GI Blutung und Häufigkeit?
- Divertikel 40%
- Entzündlich (CED, Infekt., Ischäm.) 21%
- Tumore 9-14%
- Angiodysplasien 11% (ü. 60j)
- Hämorrhoiden 10%
- Dünndarm 1-9%
Unter 40j sind häufig:
- Meckel
- chron. Entzündung. Darmerkrankung
- polypen
Untere GI Blutung: Zweck Endoskopie?
Therapie nur bedingt möglich bei wenig vorbereiteten Darm.
Ist gut zur Lokalisation und ggf. Bestimmung er Chirurgischen Intervention (re/linkes Kolon betroffen)
Nicht Vergessen: auch Gastroskopie machen bei UGI Blutung-> 90% ist dort Quelle.
Angiologische Intervention: wo mehr Erfolg? obere oder untere Blutung?
Untere:
Erfolgsrate 90-100%
Rezidivblutung 10-15%
Komplikationsrate 3-35% (ischämie)
–> hierbei in 10-25% OPeraiton indiziert.
OP Indikation bei Unteren GI Blutung?
- anhaltende massive Blurring mit Kreislaufinstabilität
- Kontinuierlicher Transfuionsbedarf (>6 ECs/24h)
- Frustrane endoskopische/radiologische interventionelle Blutstillung
- Postintervetnionelle embolische Komplikationen Ischämie
- Rezidivblutung
Letalitätsrate bei Ösi-Varizenblutung?
30-50%
Medikament Therapie bei Ösi-Varizenblutung?
nicht selektive Beta-Blocker
akute Blutung= Terlipressin (1-2mg alle 4h)
Alternativ =
- Octreotid 50ug i.v. als Bonus dann 50ug/h über 5 Tage)
- Somatostatin 500ug Bolus + 3.5ug/Kg/h über 5 Tage
Zusätzlich denkt die AB (Ciproflox/Ceftriaxon) Risiko für eine Rezidivblutung
Endoskopische Therapie bei Ösi-Varizenblutung?
- Wahl= Gummibandligatur
Oder Sklerosierung v.a. Fundusvarizen
oder Stent, Kompressionssonden (CAVE Nekrose, nur <24h belassen)
Interventionelle Therapie bei Ösi-Varizenblutung?
Portovenösen Druck senken mittels TIPSS
Absolute Kontraindikation für einen TIPSS?
Transjuguläre intrahepatisch Porto systemischer Shunt
- Schwere pulmonale Hypertonie
- Dekomponierst. Herzinsuffizienz
- Schwere Sepsis
- Unbehandelte biliäre Obstruktion
- Trikuspidalklappeninsuffizienz
Relative Kontraindikation für einen TIPSS?
Transjuguläre intrahepatisch Porto systemischer Shunt
- Pfortaderthrombose
- HCC
- Schwere Koagulopathie
- Hepatische Encephalopathie
- Verschluss aller Lebervenen
Welches ist die häufigste mesenchymale Neoplasie im GI-Trakt? Epidemiologie? Symptome?
GIST: Gastrointestinale Stromatumore
m=f
>40j, Durchschnittsalter 63j
Asymptomatisch. Meist Nebenbefund in Bildgebungen gesehen. Meistens Blutung als Symptom.
Aus welchen Zellen entstehen GIST und in welcher Schicht?
Cajal-Zellen
zwischen der zirkulären und der longitudinalen Muskulatur
Daher vorkommen in 55% im Magen
Ist eine Radiochemotherapie Sinnvoll bei GIST?
Ist hoch Resistenz und hat hohes Metastasierungsrisiko
Wohin metastasiert GIST?
Leber und PEritoneum.
LK sehr selten.
Verdrängendes kein infiltratives Wachstum
Fragile Tumoren-> Ruptur
Wie viel ist der Sicherheitsabstand bei GIST-Resektion?
1-2 cm
Prognose GIST nach Resektion?
5-JÜ
R0= 34-63%
R2=8%
Wenn Rupturiert, dann entsprechend R2
GIST am Magen? OP Technick?
Wedge wenn <5cm
GIST Tumor im Duodenum. Kriterien für eine Segmentresektion und gegen einen Whipple?
Tumor <2cm gross und >2 cm von der Ampulla entfernt.
Whipple: grosse periampulläre Tumormanifestation
GIST Dünndarm: Lokalisation? Prognose? Therapie?
zu 63% in den ersten 30cm ab Treitz zu finden.
Schlechtere Prognose als beim Magen
Segmentresektion, ohne Lymphadenektomie
GIST Rektum: ist das häufig? OP?
dritthäufigste Lokalisation für GIST
OP ist anspruchsvoll wegen Beckenboden. Totale mesorektale Exzision zeigt keinen ökologischen Nutzen.
Kann GIST beobachtet werden?
Früher nur OP wenn GIST 2 cm gross. Aber es zeigten sich viele Metastasierungen, daher:
wenn GIST an günstiger Stelle, unabhängig von der der Grösse= OP
Gibt es Neoadjuvante Therapie im GIST?
Ja. Bei Tumoren an ungünstigen Lokalisationen.
Hierzu Biopsie immer von endoluminal gewinnen
Response/Dynamik wird mittels PET bestimmt
Vorbehandlung dauert 6-9 Monate
Erstlinientherapie GIST?
Glivec=Imatinib= Wirkstoffgruppe der Tyrosinkinase-Inhibitoren= 400mg/Tag (Wenn Exon 9 geschädigt dann 800mg)
KIT- bzw. PDGFRA-Mutationsstatus
Bei ca. 80-85% aller GIST findet sich eine Mutation im KIT-Gen, bei ca. 10-15% eine Mutation im PDGF-Rezeptor-alpha-Gen (PDGFRA), beide gelten ganz überwiegend als Imatinib-sensitiv.
Tumoren mit einem c-KIT/PDGFR-A Wildtyp-Status oder PDGFRA p.D842V Mutationen gelten als Imatinib-resistent.
Wie lange soll eine adjuvante Therapie bei GIST anhalten?
Je nach Tumorgrösse, Mitoseindex und Tumorlokalisation. zw. 3-5 Jahre
Zweit/Drittlinie= Sunitinit und Regorafenib (Multikinase-Inhibitoren)
Im Follow-up CT alle 3-6 Monate in dieser Zeit.
Das Grading basiert auf der Mitosezahl:
Niedrige Mitosezahl: 5 oder weniger pro 5 mm²
Hohe Mitosezahl: über 5 pro 5 mm²
Je höher mitoserate, desto schlechter Prognose.
Welches M. Crohn Medikament darf nicht während der SSW gegeben werden?
Methotrexat
Klasse der Folsäure-Antagonisten, der als Zytostatikum und Immunsuppressivum eingesetzt wird
Mesenterialvenenthrombose: welche Vene ist meistens betroffen
V.mesenterica superior
Leitsymptome: Mesenterialvenenthrombose?
Unspezifisch. kolikartige Schmerzen im Mittelbauch, welche nicht erklärt werden können. Emesis, Diarrhoe meist seit 48h.
Welche Tumore sind die Ausnahmen, wobei keine Tumorbiopsie (Core needle) durchgeführt werden sollte, sondern eine Tumorbiopsie? (Thema Retroperitoneale Tumoren)
Adrenokortikale-ca
Phäochromozytom
Wie viele Sektoren hat der PCI?
Peritoneal cancer index: 13 Sektoren
0-8: Abdomen in 9 Felder unterteilt zb. links oben etc.
9-13: upper/lower Jejunum/ileum
aufgrund der Grösse der Läsion werden je max. 3 Punkte verteilt. Also max. 39punkte.
Schwellenwert: prognostischer Faktor. >20 Punkte schlwechte Prognose (ist aber graduell zu sehen)
Es gibt keine klare Limite, ab wenn OP nicht durchgeführt werden soll.
Ein weiterer Score: Peritonealsurface-disease-severity-score dient zur Nutzen-Kosten-Risikoabschwätzung. hier wird ein max PCI von 28 Punkten herangezogen. Weitere Faktoren sind: Histologie und Symptome.
Was ist die completnss-of.cytoreduction
nach Tumöordebulking ist ein R–Status schwierig zu bestimmen.
CC-0= kein Tumor mehr sichtbar.
cc-1= Tumorroeste bis 2.5mm
cc-2= 2.5-25 mm
cc-3= Tumorreste >25
da cc-2/3 als inkomplett gesehen werden, unterscheidet sich dies (im outcome) nicht von einer rein systemischen Palliativen Systemtherapie.
Daher: OP nur dann, wenn cc-0/1 erreicht werden kann.
