Gastrointestinal Flashcards

Question 1

Q

Bestimmung Dysfunktion Ösophagus?

Answer

A

z.b. Messung eines verminderter Verschlussdruck in Ruhe nach erfolgter Öffnung des unteren Sprinter

Bedingt durch Dysfunktion

Question 2

Q

Definition Barrett-Ösophagus?

Answer

A

Benigne Erkrankung des Ösophagus.

Als Folge Reflusösophagitis bildet sich ein Zylinderephithel in der Schleimhaut als Abheilung.
Bei langer und schwerem Verlauf-> Strikturbildung.

Prävalenz dieser Abheilung; bis zu 10%

Question 3

Q

Ursache Refluxösophagitis?

Answer

A

Dysfunktion Sphincter, erhöhter intraabdominalen Druck:
Hiatushernie
Adipositas
Chronischer Husten= atypischer Reflux

Question 4

Q

Schweregrad der Ösophagitis: Einteilung

Answer

A

Los-Angesles-Klassifikation A-D

Question 5

Q

Def. Los Angeles Klassifikation: Stadium A

Answer

A

Stadium A: Eine oder mehrere Schleimhautläsionen
< 0,5 cm.
Die Läsionen greifen nicht über die Spitzen zweier Mukosalängsfalten.

Question 6

Q

Def. Los Angeles Klassifikation: Stadium B

Answer

A

Stadium B: Mindestens eine Läsion > 0,5 cm.
Die Läsionen greifen jedoch noch nicht über die Spitzen zweier Mukosalängsfalten.

Question 7

Q

Def. Los Angeles Klassifikation: Stadium C

Answer

A

Stadium C: Die Läsionen überschreiten mehrere Mukosalängsfalten.
Sie nehmen jedoch weniger als 75% des Gesamtumfangs des Ösophagus ein, d.h. es liegen noch keine zirkulären Defekte vor

Question 8

Q

Def. Los Angeles Klassifikation: Stadium D

Answer

A

Stadium D: Es liegen zirkuläre Läsionen vor, die mehr als 75% des Gesamtumfangs des Ösophagus einnehmen.

Question 9

Q

Refluxsymptomatik wird beschrieben: erster Schritt?

Answer

A

PPI-Trial: 4 Wochen PPI-Therapie, dann pause.
Wenn Symptome weg, dann keine weitere Massnahme. Wenn Rezidiv dann weiterführende Diagnostik

Question 10

Q

Primäre Diagnostik Reflux?

Answer

A

Panendoskopie mit Biopsien-> Los-Anageles Klassifikation einteilen.

DD prüfen-> Strukturen, H. Pylori

Dann PPI-Therapie ggf. in gesteigerter Dosierung

Question 11

Q

funktionelle Diagnostik Reflux?

Answer

A

Weitere Diagnostik der GERD

Manometrie, zum Ausschluss einer Achalasie, Ösophagusspasmen oder tertiären Kontrakturen

Question 12

Q

objektive Diagnostik Reflux?

Answer

A

Weiter Diagnostik der GERD

24h Impedanz pH-Metrie: % Zeit von sauerem Sekret im Ösi. Normwert 4% der Zeit sauer.
Bestimmung er Anzahl der Refluxepisoden und deren Länge

Question 13

Q

Was ist der DeMeester-Score?

Answer

A

Scoresystem, das die ösophageale Säureexpositionszeit bei der Langzeit-pH-Metrie quantifiziert. Er wird im Rahmen der Diagnostik der Refluxkrankheit eingesetzt.

mithilfe der 24h-pH-Metrie ermittelt.

In den Score fließen folgende Werte mit ein:

% der Zeit mit pH < 4 :
- ösophagealemder gesamten Messdauer
- während der Wachphase (aufrechte Position)
- während der Schlafphase (liegende Position)
- Gesamtzahl der Refluxepisoden
- Anzahl der Refluxepisoden mit einer Dauer > 5 min
- Dauer der längsten Refluxepisode

Ein DeMeester-Score von ≤ 14,72 gilt als physiologisch.

Question 14

Q

Welches sind die 3 Refluxtypen?

Answer

A

Bestimmt durch Panendoskopie, Manometrie, pH-Metrie (DeMeester-Score)

Klassischer Reflux: Sodbrennen, saures Aufstoßen, retrosternale Schmerzen

Volumenreflux: Regurigitation grösseren Mengen von Sekret, insbesondere bei Erhöhung des intraabdominalen Druckes, wie z.b. beim Bpcken

Atypischer Reflux: chron. Hüsteln, Laryngitis, Kratzen/Brennen im Hals, Globusgefühl, Heiserkeit

Question 15

Q

Was ist der REFLUX-Trial? Was ist dessen Aussage

Answer

A

Studie, welche operative vs. Langzeit PPI-Therapie bei GERD analysierte.

Sie zeigte das 13% der Patienten nach Refluxoperation, wieder PPI-Therapie einnehmen musste (nach 12 Monate).
Aber: 74-90% dieser rezidiv Patienten, sei de PPI-Therapie nicht indiziert gewesen.

Nicht in dieser Studie: Bezüglich Barrett-Therapie ist OP besser zu PPI-Therpaie

Question 16

Q

Nebenwirkung einer Langzeit PPI-Therapie:

Answer

A

nosokomialen Clostridium difficile (eher IPS Patienten)
1.5-2.5x erhöhtes Risiko Pneumonie
2-3x höheres Risiko osteoporotische Frakturen
Interaktion mit anderen Medikamenten (z.B. Clopidogrel)

Question 17

Q

Indikation zur Refluxoperation?

Answer

A

Meist Fundoplikatio

12 Monate Therapierefraktäre PPI-Therapie
Patientenwunsch (um keine Medikamente mehr zu nehmen)
Grössere Hiatushernie
Schwere Refluxösophagitis trotz PPI-Therpie

Question 18

Q

Häufigsten Nebenwirkung nach Reflux-OP?

Answer

A

Dysphagie
Völlegefühl
Flatulenz

Question 19

Q

Wie viel Grad?
Nissen-Toupet-Dor?

Answer

A

Nissen 360°
Toupet 270° dorsal
Dor 180° anterior

Alle gute Refluxkontrolle. Bezüglich Nebenwirkung sind anteriore (Dor) und Toupet besser.

Question 20

Q

Entwicklung eines Ödophagutskarzinom?

Answer

A

Über Barrett-Ösophagus

Metaphase ohne Dysplasie->
low Grad Dysplasie->
High-Grade-Dysplasie->
ADENOKARZINOM

Question 21

Q

Was ist die Prag-Klassifikation?

Answer

A

Einteilung des Barrett-Ösophagus mittels Gastroskopie werden zwei Messwerte bestimmt

C: zirkumferenzielle Veränderung ab Z-Linie
M: höhe MetaplasieZunge

bsp.: Veränderung bis 3 cm ab Z-linie, längste Zunge 5 cm ab z-linie=
C3M5

Question 22

Q

Primäre Therapie Dysplasie im Ösophagus?

Answer

A

Mucosektomie oder Radiofrequenzablation

Question 23

Q

Benenne die verschiedene Hiatushernien (4 Typen)

Answer

A

Typ I: Axiale Hiatushernie (Gleithernie)
TypII: Paraösophageale Hernie
TypIII: Gemischt axial-paraösophageal
TypIV: up-side-down-stomach

wann spricht man von grosser Hernie? 30% des Magen herniert.

Question 24

Q

Allgemein: Gründe für intraabdominale Druckerhöhung (4 Beispiele)

Answer

A

Adipositas
Obstipation
COPD
Asthma

Question 25

Q

Was sind Cameron-Läsionen?

Answer

A

Druckulcera der Magenschleimhaut am Ort der Hernierung bei Hiatushernien

Question 26

Q

Achalasie: Definition

Answer

A

Funktionsstörung der glatten Muskulatur von Hohlorganen, die durch eine fehlende Tonusminderung (Erschlaffung) der Muskulatur gekennzeichnet ist.

eine Motilitätsstörung der glatten Muskulatur des distalen Speiseröhrenabschnitts

Die Peristaltik und die koordinierte Relaxation des unteren Ösophagussphinkters (UÖS) ist gestört.

Question 27

Q

Primäre Achalasie?

Answer

A

Verminderung oder einem Fehlen des Plexus myentericus (veg. Nervensystem) und konsekutiv verminderter oder fehlender Peristaltik des tubulären Ösi und unteren Sphincter

Zusatz: Plexus myentericus= Cajal-Zellen, Auerbacher-Plexus

Question 28

Q

Sekundäre Achalasie?

Answer

A

Auftreten Achalasie aufgrund anderer Grundkrankheit

-Chagas-Krankheit (Trypanosoma cruzii-Infektion)
- Amyloidose

Question 29

Q

Eckardt-Score: Was wird Beurteilt?

Answer

A

Stärke der Symptome bei Achalasie

hierbei wird Dysphagie, Regurgitation, Schmerzen und Gewichtsverlust erfragt

Question 30

Q

Stadium Achalasie Schweregrad (3)

Answer

A

I: Wenig Symptome, Hypermotilität
II: Dekompensiertes Stadium, Hypermotilität
III: Terminales Stadium: Megaösophagus (spastische Kontraktion, schlechtes outcome)

Auch genannt: Pandolfino I-III-Achalasie

Question 31

Q

Diagnostik Achalasie?

Answer

A

Manometrie: Unterer Ösi-Sphincter >15mmHg
Panendoskopie
Bariumschluck (zeigt dynamisch Passage)

Question 32

Q

Welche Medikamentöse Therapie Achalasie?

Answer

A

Nifedipin (Insbes. bei Hypermotilen Form, veraltet
–>wegen geringer Effektivität und der relevanten Nebenwirkung keine Rolle mehr)
Botox Injektion des unteren Sphincter (schwere Langzeittherapie, mensch kann Antikörper gegen Botox bilden)

Question 33

Q

Welche Interventionelle Massnahmen Achalasie?

Answer

A

Ballondilatation (CAVE perf.) max. 2x anwendbar-> Vernarbungen machen OP schwer
POEM= perorale endoskopische Myotomie-> cave Reflux

Question 34

Q

Welche Operative Therapie Achalasie?

Answer

A

Kardiomyotomie nach Heller mit anterioren Fundoplikatio
Gemäss Buch Goldstandard

Question 35

Q

Wo liegt das Zenkerdivertikel meistens? links oder rechts?

Answer

A

links. Deshalb vermindert es die Klinik wenn Patienten auf den Hals linksseitig drücken.

Question 36

Q

Wie entsteht Zenkerdivertikel?

Answer

A

Hyperplasie des M. cricopharyngeus. Zur Therapie muss dieser durchtrennt werden. Kann offen oder endoskopisch erfolgen. Letzteres ist Gold (aber Versagerrate 40%)

Question 37

Q

Nenne Beispiele an Bedingen Tumoren im Ösi. Wie häufig kommen sie vor?

Answer

A

Benigne Tumoren machen <1% aller Neophasien im Ösi aus

Leiomyom (häufigster)
Lipom
GIST
NET
Neurofibrome
Adenome
Polypen

Question 38

Q

Was ist das Boerhaave-Syndrom?

Answer

A

spontane Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. Meist nach schwerdem Erbrechen.

Ruptur meist nach links cervikal

Question 39

Q

Ösophagutsruptur: Lokalisation der Ruptur (anatomisch) und dessen Häufigkeit?

Answer

A

Cervical: 30%
Throakel: 50%!!!-> Mediastinitis, Pneumothorax
Distal/intraabdominal: 20%

Question 40

Q

Was ist das Hamman- (auch Macklin) Syndrom?

Answer

A

spontanes Pneumomediastinum mit begleitendem Hautemphysem

starke intrathorakale Druckerhöhung wie beim Valsalva-Manöver, die zur Alveolarruptur

Question 41

Q

Therapie Ösophagusruptur?

Answer

A

Notfall!Lebensbedrohlich!
Nach Diagnostik direkt in OP, ggf. vorher noch Co-Amoxi beginn (ggf. Antimykotikum- hierzu gibt es keine verlässliche Daten)
OP: Zur Übernähung, Drainage und Stenting-> Hypridverfahren mit Gastroenterologen.
Zudem: Thoraxdrainagen, PEG-Sonde

Question 42

Q

Was ist die D1-Lymphadenektomie?

Answer

A

D1-Lymphadenektomie umfasst die Entfernung der perigastrischen Lymphknoten (Nr. 1–6).

Question 43

Q

Was ist die D2-Lymphadenektomie?

Answer

A

bei der D2-Lymphadenektomie werden zu D1 die Lymphknoten suprapankreatisch entlang der großen Gefäße ausgeräumt (Nr. 7–11)

Question 44

Q

Was ist die D3-Lymphadenektomie?

Answer

A

die D3-Lymphadenektomie beinhaltet zu D1 &2 weitere Lymphknotenstationen, zum Beispiel links para-aortal oder retropankreatisch.

Question 45

Q

Wo findet sich häufig perforierte Ulzera?

Answer

A

ad Pylorum= Magenvorderwand unmittelbar vor dem Pylorus

Question 46

Q

Wo findet sich häufig blutende (anämisierende) Ulzera?

Answer

A

Duodenumhinterwand post pylorisch

Question 47

Q

Def. Früh Dumping?

Answer

A

ungefähr 15-30 Minuten

raschen Entleerung des Restmagens mit nachfolgendem hyperosmolaren Nahrungsangebot in der abführenden Schlinge.
Durch die Hyperosmolarität -> viel Volumen
Dehnung der Darmwand führt dann zu einer Erhöhung des Vagotonus, die vasomotorische Störungen bis hin zum Kollaps auslöst.

Question 48

Q

Def. Spät Dumping?

Answer

A

1-3 Stunden nach der Mahlzeit auf.

Die fehlende Pylorusfunktion des Magens führt zur unverzüglichen Resorption von Glucose mit Hyperglykämie und nachfolgender Freisetzung von Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1). Die Folge ist eine vermehrte Ausschüttung von Insulin, worauf es im Sinne einer Gegenregulation zur Hypoglykämie kommt. Die genaue Pathophysiologie ist jedoch weitgehend unklar.

Question 49

Q

Symptome des Spätdumpings sind:

Answer

A

Schwitzen
Palpitationen
Hungergefühl
Schwäche, Verwirrtheit
Tremor
Synkope

Question 50

Q

Symptome des Frühdumping sind:

Answer

A

krampfartige Schmerzen,
Übelkeit,
Erbrechen,
Durchfall
Flush,
Schwitzen,
Palpitationen,
Tachykardie,
Hypotension bis hin zur Synkope auf.

Question 51

Q

Postgastrektomie-Anämie? Wieso kommt das zustande?

Answer

A

Fehlende Duodenalpassage-> Hier Hauptort der Eisenresorption.
Auch fehlender Magen-> Fe++ wird dort zu Fe+++
Auch fehlender intrinsic Factor: B12 Defizit

Question 52

Q

Adipositas WHO Grad I:

Answer

A

BMI 30.0 - 34.9 Kg/m2

(Übergewicht ab >25.0 Kg/m2)

Question 53

Q

Adipositas WHO Grad II:

Answer

A

BMI 35.0 - 39.9 Kg/m2

Question 54

Q

Adipositas WHO Grad III:

Answer

A

BMI >40 Kg/m2

Question 55

Q

Für was stehet SMOB?

Answer

A

Swiss Society for the Study of Morbid
Obesity and Metabolic Disorders

Question 56

Q

Bariatrische OP Indikation:

Answer

A

BMI ≥35 kg/m2 plus mindestens eine schwere Komorbidität3,6:
z.B. Typ 2 Diabetes, mittelschweres-schweres obstruktives Schlaf-Apnoe-
Syndrom (OSAS) mit Apnoe-Hypopnoe Index >15, Pseudotumor cerebri,
Herz-Kreislauf-Erkrankung, schwere psychosoziale Morbidität.
BMI ≥40 kg/m2 plus mindestens eine andere Komorbidität3,6,7:
z.B. arterielle Hypertonie, Insulinresistenz, erhöhter Nüchternblutzucker
oder pathologische Glukosetoleranz, Dyslipidämie, nicht-alkoholische Fett-
leber, OSAS mit Apnoe-Hypopnoe Index 5-15
Ausreichende Kenntnisse bezüglich Ernährung und Gewichtsreduktion und erfolglose
Umsetzungs-Versuche.
Gutes Verständnis der notwendigen postoperativen Veränderungen des Lebensstils
und Essverhaltens .
Schriftliche Einwilligung in die Verpflichtung zu lebenslanger Nachsorge im bariatri-
schen Netzwerk eines anerkannten Zentrums.

Question 57

Q

Kontraindikationen bariatrische Operation:

Answer

A

fehlende 2-jährige Therapie zum Abnehmen
Ausgeprägte Niereninsuffizienz
Kreatinin > 300umol/l ohne Nierenersatztherapie
KHK (Ausschluss nach kardiologischer und/oder anästhesiologischer Beurteilung
Leberzirrhose Child B/C
M. Crohn
St.n. LE innerhalb 6 Monate nach Ereignis
Malignomleiden
Dekompensiertes psychisches Leiden
-Chron. Substanzenabusus
Mangelnde Compliance

Question 58

Q

Wie hoch ist das Risiko einer Komplikation nach bariatrischen Eingriff?

Answer

A

1-5%
magenband<magenschlauch<magenbypass

Question 59

Q

Was zeigt die SOS-Studie?

Answer

A

Bariatrischer eingriff zeigt einen präventiven Effekt auf Diabetes Mellitus Typ II.

Bei konservativ Therapie haben 22% ein DMTypII entfwickelt
Bei OP 6.6%

Zudem: Follo up 5Jahren zeigte nach Magenbypass eine 27% Gewichtsverlust vom Ausgangsgewicht

Question 60

Q

Petersen-Lücke

Answer

A

Lücke zwischen der hochgezogenen alimentären Dünndarmschlinge (z.B. bei Y-Anastomose nach Roux) und dem Mesocolon transversum.

Question 61

Q

brolin lücke

Answer

A

mesenteriale Lücke im Bereich der Enteroenteroanastomose.

Question 62

Q

Inzidenz Ösophaguskarzionm: bei Frauen? bei Männer?

Answer

A

Frauen: 2.25%
Männer: 8,51%

Question 63

Q

Risikofaktoren für Plattenepithelkarzinom im Ösi?

Answer

A

Noten:
- Nikotin
- C2
- Nitrosaminhaltige Nahrungsmittel
- Strukturen nach Veräntzungen
- Achalasie

Question 64

Q

Risikofaktoren für Adenokarzinom im Ösi?

Answer

A

GERD resp.
Barrett-Ösophagus (bis zu 100-fach erhöhtes Risiko einer Entartung)

Answer 65

A

Einteilung von Adenokarzinomen des ösophagogastralen Übergangs (AEG).

Answer 66

A

Typ I: Karzinom im Bereich des distalen Ösophagus, Tumorzentrum zwischen 1 cm und 5 cm oberhalb der Z-Linie

Answer 67

A

Typ II: Kardiakarzinom im eigentlichen Sinne, Tumorzentrum 1 cm oberhalb bis 2 cm unterhalb der Z-Linie

Answer 68

A

Typ III: Subkardiales Karzinom mit einem zwischen 2 cm und 5 cm unterhalb der Z-Linie befindlichen Tumorzentrum

Answer 69

A

als Bezeichnung für den Epithelübergang zwischen dem distalen Ösophagus und der Magenschleimhaut, auch Ora serrata genannt

Answer 70

A

Endoskopisch= Biopsie
Endosonografie= Infiltrationstiefe
CT Thorax Abdomen= Ausbreitung und Fernmeta.
Bronchoskopie= da Anatomisch anliegend
FDG-PET= ins. wenn Neoadjuvant als Marker der Wirksamkeit
dig. LSK

Answer 71

A

subtotale Ösophagusresektion und Zweifeld Lymphadenektomie

Zweifeld-Lymphadenektomie bedeutet die Lymphknoten-Ausräumung des thorakalen
und abdominellen Feldes.

Bei der Dreifeld-Lymphadenektomie werden zusätzlich die Lymphknoten des zervikalen Feldes ausgeräumt (Abbildung 3). Die regionalen Lymphknoten im Oberbauch und im Mediastinum werden bei der Ösophagektomie nicht nur direkt peritumoral, sondern auch im entsprechenden Lymphabflussgebiet ausgeräumt

Answer 72

A

5 cm über Kardia (Z-linie)

Alle Tumore, die den Ösi nicht infiltrieren oder deren Epizentrum ausserhalb dieses 5 Cm Areals liegt, werden der Prognose nach Als Magenkarzinome klassifiziert.

Answer 73

A

Adenokarzinom im distalen ösi= ösophagektomie

Beinhaltet: Resektion nach proximal bis höhe V.azygos
und Cardia-Fundusresektion.

Lymphknoten:
- Turnus Coeliacus
- Mediastinum
- Subcarnial

Answer 74

A

Erweiterte Gastrektomie mit transhiataler Resektion des distalen Ösophagus

Answer 75

A

Entspricht einem Magenkarzinom=

erweiterte Gastrektomie unter mitresektion des distalen Ösophagus.

ggf. Interponat mit isoperistaltischem Dünndarmsegmentes (OP nach Merendino)

Answer 76

A

Multimodale Therapieverfahren bei Ösophaguskarzinome:

Kombinierte Radio- und Chemotherapie neoadjuvant steigert die R0-Resektion.
Es hat dazu geführt dass die neoadjuvante radio-chemotherapie inzwischen als Standard angesehen wird.

Answer 77

A

Symptomatisch: Lagerung, Bougierung, Stent-Platzierung
Radio-Chemotherapie

Answer 78

A

Nitrat, gepökeltes Fleisch
Gastritis (chronisch- atrophische, h.pylori)
Perniziöse anämie (Mangel an Intrinsic Factor (IF) im Rahmen einer atrophischen Autoimmungastritis ausgelöst wird)
Adenomatöse Magenpolypen
Morbus Ménétrier: artielle Hyperplasie der Magenschleimhaut mit Aufwerfung ungewöhnlich breiter, vergröberter Magenfalten
St.n. Magenoperation “Magenstumpfkarzinom”
Genetisch: HNPCC, FAP

Answer 79

A

MALT steht als Akronym für Mucosa Associated Lymphoid Tissue (Schleimhaut-assoziiertes lymphoides Gewebe).

spezielle Unterart des Non-Hodgkin-Lymphoms. Die Art der Raumforderung beschränkt sich in ihrer Ausbreitung auf die Schleimhäute des menschlichen Körpers. Histologisch handelt es sich zumeist um B-Zell-Lymphome.

Häufig im Magen manifestiert. Nach chron. Infektion mit H.pylori

Answer 80

A

Sonderform des Magenkarzinoms mit diffuser Proliferation von Bindegewebe, wodurch eine Verdickung und Rigidität der Magenwand sowie eine Einengung des Magens entsteht.

mit Mammakarzinomen assoziierte genetisch bedingte Formen beschrieben

Chemotherapie
chirurgische Eingriffe mit kompletter Gastrektomie

Answer 81

A

Makroskopisch:
- Typ I: vorgewölbte Form
- TypII: oberflächliche Form
- typ III: exavierte Form

Answer 82

A

Histologische Klassifikation der adenokarzinome des Magens

Intestinale Typ: histologische Drüsenverbände

Diffuse Typ: ohne Zusammenhang, starke Ausbreitung innerhalb der Magenwand. Gehört zu den Szirrhösen (Verhärtung) Magenkarzinome-> führt zu Linitis Plastica.

Answer 83

A

Lebervergrösserung
Ikterus
Aszites
vergrösserten skpraklavikulären LK= Virchow-LK!!! (links- Zusammenhang duct. Thoracicus)

Anfangsstadium: Völlegefühl, Appetitlosigkeit, eigastrische Schmerzen, Gewichtsverlust. Erbrechen (wenn pylorus betroffen)

Answer 84

A

Endoskopie und Biopsie
Endosonografie: infiltrationstiefe und LK (aber hier weniger verlässlich als bei Ösi und rektum)
CT
dig. LSK (Staging)
PET nur wen neoadjuvant in Frage kommt.

Answer 85

A

Adeno-ca Magen bei intestinal Typ= 5 cm

Entsprechend: Partielle Magenresektion in der Regel nurbei distalen Magenkarzinom, insbesondere bei intestinalen Typ.

Answer 86

A

Adeno-ca Magen bei diffusen Typ= 8-10 cm

Entsprechend: Partielle Magenresektion in der Regel nurbei distalen Magenkarzinom, insbesondere bei intestinalen Typ.

Answer 87

A

Italienische Studie zeigt: kein Unterschied bezüglich R0-Resektion. Diese kann bei 70-80% der Patienten erreicht werden.

Answer 88

A

Endoskopisch: Mukosaresektion
Laserablationen
Endoskopisch-laparoskopische Magenwandresektion.

Voraussetzung: Tumor<2cm, intestinaler lauren, nicht in die Submukosa (TIb)infiltriert

Infiltration Submukosa: bis zu 20% bereits in LK metastasiert.

Answer 89

A

neben des Tumorstadium ist es die lymphatische Metastasierung

Entsprechend bei OP ist die Lymphknotendissektion wichtig, um die Grundlage für eine potentiell kuraktive Therapie zu schaffen.

Prognose korreliert auch innerhalb der einzelnen Tumorstadien eindeutig mit der Lk-zahl

Answer 90

A

Ja.
früher höhere Mortalität. Heute gebessertes Technik und somit niedrige Komplikationsrate. Daher gehört die D2-Dissektion als Standardverfahren.

Answer 91

A

5-16%

5-JÜ= 24-42%
10-JÜ: 26%

In Asien höher (90%)-> wird früher erkannt.

Answer 92

A

Nimmt Bezug auf adjuvante/neoadjuvante Therapie bei Magen-ca

Sie konnte erstmals einen Vorteil einer peruoperativen systematischen Chemotherapie in Bezug auf das Überleben der Patienten Belegen.

-> bei lokoregional fortgeschrittenen Magenkarzinome wird diese Therapieform als Standard angesehen.

Die perioperative Chemotherapie mit einem Platinderivat, einem Fluoropyrimidin und einem Anthrazyklin führte in der MAGIC-Studie bei Pat. mit resektablem Magenkarzinom zu einer deutlichen Verlängerung des Gesamtüberlebens. Beide Chemotherape-Schemata sind heute nicht mehr die erste Wahl.

->Weitere Studien zeigen FLOT Schema am besten.

Answer 93

A

dient der Einteilung von Motilitätsstörungen des Ösophagus mittels hochauflösender Manometrie.

Typ I: kompletter Peristaltik des tubulären Ösi
Typ II: (pan-)Ösi Kompression (gute Prognose)
Typ III: spastischen Kontraktionen des Ösi (schlechte Prognose, da therapeutisch schlechtes Ansprechen)

Answer 94

A

Pulsionsdivertikel sind unechte Divertikel (Pseudodivertikel) des Hypopharynx und des Ösophagus, die durch einen erhöhten intraluminalen Druck entstehen. Pulsionsdivertikel treten bevorzugt im oberen, seltener im unteren Drittel an der Speiseröhre auf. Sie entstehen durch einen erhöhten intraluminalen Druck bei gleichzeitig vorliegender Schwäche der muskulären Organwand. Das bekannteste Pulsionsdivertikel ist das Zenker-Divertikel.
–> der andere ist der epiphrenischer (rechts, achalasie)

Traktionsdivertikel sind echte Divertikel der Speiseröhre (Ösophagus), die durch Ausziehung von außen, vor allem im Rahmen mediastinaler Prozesse entstehen.
Sie entstehen fast ausschließlich im Bereich der mittleren Speiseröhrenenge, d.h. im Hilusbereich der Lunge - meist aufgrund von Adhäsionen, entzündlichen oder postentzündlichen Prozessen, Tumoren oder Lymphknotentuberkulose. Sie betreffen in der Regel sämtliche Wandschichten. Aufgrund ihrer räumlichen Nähe zu den Hauptbronchien werden sie mitunter auch “parabronchiale Divertikel” genannt. Symptom arme! meist zufallsbefund

Answer 95

A

Hochgradige: endoskopische Resektion und Ablation der Umgebung
Invasiv: mit tiefer submukosaler Infiltration (>500um), bei R1 Resektion baseal ohne Möglichkeit der endoskopischen Nachresektion und/oder Vorliegen von Risikofaktoren, erfolgt die chirurgische Resektion. Weil dann hohes Risiko für eine LK Metastase.

Answer 96

A

Kontrolle in 1 Jahre, danach alle 3-4 Jahre

Answer 97

A

Engmaschig oder alternativ eine lokal Ablative Therapie der betroffenen Schleimhaut

Answer 98

A

endoskopische Therapie mit Resektion der betroffenen Areale. Zur Rezidivprophylaxe lokale Ablation der nicht dysplastischen Barrett-Schleimhaut.

Answer 99

A

Typ 1-> 5 cm vor z-linie/Kardia

Answer 100

A

entspricht Siewert Typ II:
- transhiatal erweiterte Gastrektomie oder
- Thorakoabdominale Ösophagusresektion

Answer 101

A

Bei Plattenepithel-ca wird es gemacht. Bei Aden-ca wird diskutiert.

Bei operablen Adeno-ca (cT3,cT4) wird eine peruoperative oder eine neoadjuvante Radiochemotherapie empfohlen.

Plattenepithel-ca im zervikalen Bereich sollte die definitive Radiochemotherapie gegenüber primären chirurgischen Resektion bevorzugt durchgeführt werden.

Answer 102

A

Neoadjuvante RadioChemotherapie:
- 41.4 Gy
- Paclitaxel und Carboplatin

Besonders gutes ansprechen bei Plattenepithel-ca im Ösi

Answer 103

A

min. 25 LK

Answer 104

A

Patienten mit einer limitierten Lebermetastase profitieren im Überleben von einer neoadjuvanten Chemo mit nachfolgender chirurgischen Sanierung sowohl des Primarius als auch der Metastase

Answer 105

A

Insbesondere Bei Billroth II Resektionen ohne Braun-Fusspunktanastomose:
- afferent= Abflussbehinderung der Galle- und Pankreassekrete. Aufsatz in der Schlinge und hierdurch bakteriellen Fehlbesiedlung. Galligen REflux und Erbrechen.
Entsteht meistens durch Knickbildung

Answer 106

A

Im Wesentlichen 2 Optionen: abdominothorakale Resektion mit mediastinaler Lymphadenektomie und Magenhochzug

oder

transhiatal erweiterte Gastrektomie

Siewert I; abdominothorakale
Siewert II: transhiatal erweitert, intraoperativ ggf. doch abdominohorakel
Siewert III: transhiatal

Answer 107

A

Beriberi ist eine Erkrankung, die durch Vitamin B1-Mangel entsteht und zu Störungen der Nerven, der Muskulatur und des Herz-Kreislauf-Systems führen kann.
Im Rahmen der Bariatrie
- Kann zu Wernicke-Enzephalopathie führen
- Unterscheiden in feuchter (kardinale Symptome), trockene (häufigste, PNS), und zerebrale (ZNS) unterschieden werden.

Answer 108

A

Dünndarm: 90%
Dickdarm: 10%

Answer 109

A

akute Pseudoobstruktion des Kolons/intestum
meisten Fällen ist das Zäkum oder das rechte Hemikolon betroffen
Sonderform des paralytischen Ileus angesehen werden

assoziierte Grunderkrankungen festgestellt werden, die vermutlich zu einer Dysbalance der autonomen Innervation und des enterischen Nervensystems (ENS) führen

medikamentöse Therapie mit Neostigmin ist indiziert bei:
fehlender Besserung nach 1-2 Tagen
Zäkumdurchmesser > 10-12 cm
Beschwerden seit 3-4 Tagen

1–2 mg Neostigmin i.v. in 250 ml isotonischer Kochsalzlösung über 1–2 Stunden

Answer 110

A

Die nichtokklusive mesenteriale Ischämie, ist eine Minderdurchblutung der Bauchorgane, die nicht durch einen Verschluss (Okklusion) der Mesenterialgefäße, sondern durch einen mangelnden Perfusionsdruck zustande kommt. Sie kann im Rahmen eines Linksherzversagens, bei Sepsis oder anderen Erkrankungen vorkommen.

Answer 111

A

40%

Können aber auf Ischämie hinweisen

Answer 112

A

Sowohl die notfallmässige Koloresektion, sowie die Kolonstenplatzierung als Bridge to surgery sind äquivalent (Kolonileus bei Tumor)

Answer 113

A

Frauen: 9%
Männer : 6%
Symptome: 15-25% Schnitt 20%

(Zahlen aus USA)

Answer 114

A

Cholesterin mit 80%

Hiervon sind nur 20% Rx-dicht
Andere Steine: Pigmentsteine, welche hauptsächlich aus Bilirubin besteht und Rx-dicht sind.

Answer 115

A

Östrogen verursacht eine Erhöhung der Cholesterol-Sekretion in die Gallengänge

Progesteron verursacht eine verminderte beliäre Sekretion von Gallensäure. Plus Gallenblasenentleerung wird gehemmt-> Stade

Answer 116

A

> 4mm

nüchtern: 1-2 mm
Kontrahiert: bis 4 mm

Answer 117

A

6 mm (ohne Voroperation)
>7 mm erweiterte

Sono hierfür niedrige Sensitivität (25-60%), daher MRCP beliebt: stellt di epiliere Anatomie sehr genau dar und ist daher die Methode der Wahl um eine Choledocholithiasis zu delektieren.

Answer 118

A

Primär sklerosierende Cholangitis: chronische Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallengänge, die zur progressiv chronischen Cholestase mit anschließender biliärer Zirrhose führt.

Männer zw. 30-50j. 85% assoziiert mit Kolitis ulzerosa

immunologischen Genese. Familiäre Häufung

erhöhte alk. Phosphatase, MRCP (Perlschnur), ERCP, Leberbiopsie

kausale Therapie der PSC ist nicht möglich. Symptomatisch kann der Juckreiz mit Ursodesoxycholsäure behandelt werden.

Bei Stenosen und Strikturen kann eine endoskopische Dilatation erfolgen. Liegt eine Infektion vor, wird antibiotisch therapiert. Im Terminalstadium muss die Lebertransplantation erfolgen.

In 8-15% Cholangiokarzinom im späteren Verlauf

Answer 119

A

primär biliäre Cholangitis, ist eine von den intrahepatischen Gallenwegen ausgehende Lebererkrankung, die mit Entzündung und Fibrose der Leber einhergeht und in ihrem Endstadium in die Leberzirrhose übergeht

Frauen mittleren Alters

Autoimmun: In über 95 % der Patienten sind antimitochondriale Antikörper (AMA-M2)

Als extrahepatische Begleiterkrankungen treten unter anderem Zöliakie, Sklerodermie, Sjögren-Syndrom und eine Rheumatoide Arthritis auf

kausale Therapie der PBC ist nicht möglich. Symptomatisch kann der Juckreiz mit Ursodesoxycholsäure behandelt werden.

Bei Stenosen und Strikturen kann eine endoskopische Dilatation erfolgen. Liegt eine Infektion vor, wird antibiotisch therapiert. Im Terminalstadium muss die Lebertransplantation erfolgen.

Answer 120

A

besondere und seltene Form eines Verschlussikterus. Hierbei wird der Ductus hepaticus communis durch einen im Ductus cysticus oder im Gallenblasenhals liegenden Gallenstein komprimiert.

Answer 121

A

Klassifikation von McSherry in folgende Formen unterteilt werden:[1]

Typ I: Der Stein befindet sich im Ductus cysticus und komprimiert den Ductus hepaticus communis. Im weiteren Verlauf kann es zu einer Penetration des Ductus durch den Stein kommen.
Typ II: Die Steine penetrieren aus dem Ductus cysticus in den Ductus hepaticus communis. Es kommt zur Ausbildung einer Fistel zwischen Gallenblase und Gallengang

Klassifikation nach Csendes eingeteilt werden:[2]

Typ I: Der Ductus hepaticus wird von außen verlegt
Typ II: Vorliegen einer Fistel zwischen Gallenblase und Gallengang. Darüber hinaus besteht eine Arrosion des Gallengangs (ca. 1/3 seiner Zirkumferenz)
Typ III: Fistel zwischen Gallenblase und Gallengang. Darüber hinaus besteht eine Arrosion des Gallengangs (ca. 2/3 seiner Zirkumferenz)
Totale Destruktion der gesamten Zirkumferenz des Gallengangs

Answer 122

A

zystische Dilatation der intrahepatischen Gallengänge (Choledochuszysten), die autosomal-rezessiv vererbt wird. In 60% der Fälle ist es mit einer autosomal-rezessiven polyzystischen Nierenerkrankung assoziiert. Das Risiko eines Cholangiokarzinoms ist hier um den Faktor 100 erhöht, ca. 10% der Betroffenen entwickeln einen Tumor.

Typ I: mit Gallengangssteinen und Cholangitiden aber ohne Fibrose, auch Morbus Caroli oder Caroli-Krankheit genannt. (selten)
Typ II: mit Leberfibrose und ungünstiger Prognose, das Caroli-Syndrom im engeren Sinn.

Answer 123

A

Hämagiom

20% der Gesamtbevölkerung haben eins (Autopsie)
In 5% in radiologischen Studien
50% kommen sie multipel vor

Frauen (2-6:1) zw. 30-50j betroffen

im Schnitt 4 cm gross
ab 10 cm= giant-hemangioma
-Sono homogen, hyperechogen,scharfe grenze
CT: irisblenphänomen. gradueller Füllung von Peri. nach zentral.
-MR nur wenn sehr unklar T2-gewichtung
FNP sehr selten
Resektion nur symptomatische oder rasch wachsend (Spontanruptur selten)

Karabach-Merritt-Syndrom= Gefäßtumor+schwerer Thrombozytopenie + Verbrauchskoagulopathie
(Verbrauchskoagulopathie ab 5 cm v.A. in Schwangerschaft)

Answer 124

A

FNH= Fokal noduläre Hyperplasie

3%, Frauen (8-12:1), 35-50j, kein Zusammenhang mit Pille

<5cm, meist singulär
Speicherradphänomen= hepatozelluläre Hyperplasie , kongenital vaskuläre Anomalie im zentrum
-Speicherradphänomen in mehreren Phasen dynamisch zu beurteilen
Keine Therapie notwendig, auch wenn in Verlaufskontrollen Wachstum ersichtlich
Resektion falls Herd >7cm und bei Diagnose Unsicherheit besteht. In 6% Malignom nachgewiesen bei initial benignem Verdacht

Answer 125

A

Selten

Frauen (10:1), PILLE (40fache Steigerung). -> nach absetzten schrumpft Adenom. Auch: anabolen Steroiden und Adipositas

Der HNF-alpha: inaktiver Typ, Steatose
Der inflammatorische Typ: Gefässmalformationen
Der beta-catenin aktivierte Typ: Männer, hohes Risiko maligne Transformation
CT: hypodens (nativ), homogen enhancment ohne zentralen Nidus (arteriell)
-Muss MRI haben (Primovist! Leber spezifisches KM- MR)
-Bei Adenom fehlt das hepatobiliäre enhancement (vorhanden beim FNH)
-keine Biopsie
Wegen Entartungsgefachr: >5 cm= resektion (Frauen)
Männer alle resezieren
Bei Wachstum im Verlauf: alle OP
-Konservativ: alle 6 Monate kontrolle, wenn grössenstabil-> jährlich

Answer 126

A

benigne Knotenbildung, welche durch Atrophie Areale separiert werden.
Prävalenz: 5,3%, 80j
Diagnose meist über Biopsie
keine Entartung bekannt

Answer 127

A

CT
Prävalenz 15-18%
Unterteilung in : einfache, Echinokokkose, Choedochuszyste, biliäre Cystadenome

Answer 128

A

einfache (Frau 4:1, 40j., OP nur bei Symptome, DD vorher ausschliessen-> z.B. Echinokokkus)

Answer 129

A

Echinokokkuszysten (Mitteleuropa, Hunde- E. granulosus. Füchse- E.multilocularis–> alveoläre Echinokokkose= Sterberate von 90% in 10 j. Tx: albendazol+OP. CAVE keine Punktion-> Streuung

Answer 130

A

Choledochuszyste: Anomalie, 1:100’000, Frauen 4:1, Asien, 80% im Kindesalter: Trias: Ikterus, schmerz und abdominellem Tumor. 120fach erhöhtes Risiko Cholangiokarzinom. Todani-klassifikation unterscheidet 5 Typen: alle unterschiedlichen Verlauf und Kompliaktionsmuster

Der wichtigste und häufigste Typ 1, zweit Typ IV

I Choledochuszyste extrahepatisch lokal begrenzte bis diffuse Dilatation des Ductus choledochus

II divertikelartige Zysten extrahepatisch Aussackungen der Choledochuswand

III Choledochozele Papilla vateri zystische Aussackung, die sich in das Duodenum vorstülpt

IV multifokaler Zysten intra- und/oder extrahepatisch Dilatation des Ductus choledochus

V intrahepatische Zysten

Therapie: aufgrund hohen Risiko zur malignen Entartung: Resektion, ggf. Transplantation

Answer 131

A

Selten
häufigste primäre biliäre zstische neoplasie
Kindern
Im Erwachsenen: entartungsrisiko 30%
Sono: unregelmässige Bewandung und Septierung-> bruacht CT und MRI
Keine Biopsie
Resektion aufgrund entartung

Answer 132

A

Leberzirrhose (5 % entarten)
Hepatitis B und C (c ist weltweit der häufigste Grund)
Alkohol
Stoffwechselstörungen
Übergewicht

Answer 133

A

Nodulär Wachsend, meist >1cm

Answer 134

A

intensive KM aufnähme in der arteriellen Phase
Was out in der venösen Phase in CT und MRI
Dies innerhalb einer zirrhotischen Leber

Wenn das vorliegt, kann auf eine histologische Diagnosesicherung verzichtet werden.

Answer 135

A

Kriterien zur HCC Diagnosestellung
Nachweis einer Läsion, mit typischen radiologischen Befunden in zwei Bildgebungstechnicken, welche EXPLIZIT nur für zirrhotische Leber gelten. Hierbei fliesst auch der AZ mittels ECOG-Punkte ein

0 = singulär Tumor<2cm insitu

A= singulär < 5 cm
1. Ohne Portale HT,
2. mit Portale HT,
3. mit Portale HT, bili erhöht
4. biszu 3 Herde < 3 cm mit Child A oder B,

B= multifokale herde, >3cm, Child A/B

C = B+Gefäßinvasion oder Metastasen

D= alle höhergradigen Befunde

Answer 136

A

alpha-Fetoprotein

Wenn das erhöht, reicht eine zusätzliche Bildgebung.

Answer 137

A

Bei zirrhotiker
Halbjährlicher US und Bestimmung alpha-Fetoprotein

Answer 138

A

nicht Zirrhotiker: Lebervenenbeteiligung
Zirrhotiker: verbleibendes Lebervolumen

Answer 139

A

Abschätzung der Erfolgsaussichten einer Lebertransplantation (LTX) bei Patienten mit hepatozellulärem Karzinom (HCC), die gleichzeitig eine Leberzirrhose (mit Child C und Portalen HT) haben.

Tumorherd kleiner als 5 cm oder
bis zu drei Tumorherde, davon jeder kleiner als 3 cm
keine extrahepatische Manifestation (d.h. keine Metastasen)
keine vaskuläre Invasion des Tumors (z.B. Tumoreinbruch in die Pfortader oder die Lebervenen)

Patienten, die unter Berücksichtigung der Milan-Kriterien transplantiert werden, haben statistisch eine bessere Überlebensrate.

Answer 140

A

Lokale Radiofrequenzablation

TACE: transarteriellen Chemoembolisation

SIRT: selektiven internen Radiotherapie

Sorafenib: Chemotherapie mit Multikinase-inhibitor. Bei Portale Invasion

Answer 141

A

Cholangiozelluläres Karzinom

mit 3% der gastrointestinalen Tumoren insgesamt aber selten

Answer 142

A

Chronische Gallenwegserkrankugen:
- PSC
- Choledochuszysten
-Parasitäre Infekte (Leberegel)
- Pyogene Cholangitis

Answer 143

A

1 cm

Verlaufskontrolle Sono: 5-9mm

Answer 144

A

Intrahepatische
Perihiliäre-Klatskintumore (65%, häufigsten)
distale Karzinome

Answer 145

A

Männer
Frauen häufiger Gallenblasenkarzinom- ggf. Zusammenhang, da Frauen mehr Gallenblasensteine, machen auch eher Symptome und werden früher erkannt…

Answer 146

A

Perihiliäre Cholangiozelluläre Karzinome werden nach Bismuth Unterteilt:

Typ I: Tumor liegt knapp unterhalb der Hepatikusgabel, ist also streng genommen kein Klatskin-Tumor

Typ II: der Tumor bezieht die Hepatikusgabel gerade mit ein

Typ IIIa und IIIb: der Tumor betrifft den rechten bzw. linken Hepatikushauptast, der jeweils andere Ast ist frei

Typ IV: der Tumor betrifft beide Hepatikushauptäste

Answer 147

A

Ja, zur Diagnosesicherung.

Intrahepatisch- ct gesteuerte Biopsie
Extrahepatisch- ERCP

Answer 148

A

Resektabilität der extrahepatischen Gallengänge bei CCC beurteilen.

In dieser gelten MSK T3 Tumoren als nicht mehr resektabel

T1
Ausbreitung unilateral bis in die Gallengänge 2. Ordnung

T2
Ausbreitung unilateral bis in die Gallengänge 2. Ordnung und ipsilaterale Pfortaderbeteiligung oder Atrophie

T3
Ausbreitung bilateral bis in die Gallengänge 2. Ordnung
oder Ausbreitung unilateral bis in die Gallengänge 2. Ordnung und kontralaterale Pfortaderbeteiligung oder Atrophie oder Beteiligung de Pfortaderhauptstamms

Answer 149

A

Nur R0 bringt Vorteil. 5JÜ von 60% (Grau)

Grün: 40% 5-JÜ

Answer 150

A

Intra: Leberteilresektion mit Lymphadenektomie
Hiliär: erweiterten hemihepatektomie
Distale: Whipple

Neoadjuvante Radiochemotherapie: Gemcitabine+ 50-60Gy (ggf. Cisplatin)

Answer 151

A

Wenn Metastase vorhanden, sinkt das Überleben auf unter 10% (unbehandelt)

Answer 152

A

Bei Patienten mit terminaler Leberzirrhose wurde die Prognose quoad vitam mittels Child-Pugh-Score ermittelt. In der letzten Zeit wird die Dringlichkeitsstufe zur Lebertransplantation bei solchen Patienten mit Hilfe des MELD-Scores festgestellt.

Child: Albumin, bilirubin, INR/Quick, Aszites, Enzephalopathie

Meld: bili, INR, Kreatinin

Child= Abschätzung Leberresektion
MELD= Abschätzung/Einteilung Transplantation

Answer 153

A

Einteilung Schweregrad der akuten Pankreatitis ist abhängig vom Organversagen:

Leicht
kein Organversagen
keine lokale Komplikation
Letalität: 0,1 %

Mittelschwer
transientes Organversagen (< 48 h) und/oder
lokale Komplikation
Letalität: 2,1 %

Schwer
persistierendes Organversagen (> 48 h)
lokale oder systemische Komplikationen typischerweise vorhanden
Letalität: 52,2 %

Answer 154

A

Wenn 2 von 3 Kriterien zutreffen:
- Typische Oberbauchschmerzen
- Serum-Amylase und/oder Lipase Erhöhung (3fach)
- Entsprechende Bildgebung

Answer 155

A

so lange wie geht vermeiden
Initial nur wenn Diagnose unklar oder bei fehlender Besserung innerhalb der ersten 48-72h

Answer 156

A

Biliär (30-50%.. im Buch 40-70%)
Alkohol 25-30%
ERCP

I: Idiopathisch,

G: Gallensteine,
E: Ethanol,
T: Trauma, (<40j, auch an Tumor denken)

S: Steroide,
M: Mumps,
A: Autoimmun,
S: Skorpiongift,
H: Hypercalcämie, Hypertriglyzeridämie,
E: ERCP,
D: Drugs

Answer 157

A

Nekrotisch
interstitielle ödematöse

Wie unterscheiden: im CT, allerdings ist dies erst nach 3 Tagen möglich.

Answer 158

A

keinen nutzen, resp. kann die Nekrose und Infektion nicht verhindern.
Begünstigt Pilzinfektion

Answer 159

A

Nach 7-10 Tagen-> CT

Answer 160

A

Wird gebildet aus pankreatischer und peripankreatischer Flüssigkeitskollektion bei Akuter Pankreatitis. Erst nekrotische Kollektion, dann wird sie zur Walled-off-Nekrose.

An sich keine Therapie. Aber wenn keine Besserung/Verschlechterung, dann Drain (ist im WON Stadium einfacher)

Pseudozysten resorbieren sich meist selbst.

Answer 161

A

40%… daher vermeiden. Step up Appproach wir bevorzugt-> Drainagen, dann minimalinvasiv entlang Drainage eine Nekrosektomie/ transgastrale Nekrosektomie

Answer 162

A

20%

Anders ist es beim schweren Verlauf der Pankreatitis. Hierbei sollte die komplette Resorption der Flüssigkeitskollektion abgewartet werden. Sonst postoperative Komplikation von 40% der Fälle zu erwarten.

Answer 163

A

Zusammenfassung der Risikofaktoren für chronische Pankreatitis:

T (toxisch-metabolisch: v. a. Alkohol und Tabak), (90%)
I (idiopa- thisch),
G (genetisch),
A (autoimmun),
R (rekurrente akute Pankreatitis),
O (obstruktiv)

Chron. Pankreatitis= erhöhtes Karzinomrisiko und Entwicklung von Pseudozysten

Answer 164

A

Ductus pancreaticus: < 2 mm

Answer 165

A

Es gibt die Duodenmu erhaltenen: Operation nach Berger/Frey/Berner
und die klassische Duodenopankreatektomie

Kurzfristig: Duodenumerhaltend zeigt kürzere hospitalisation

Langfristig: kein unterschied bezüglich Ende- und exokriner Funktion, sowie Lebensqualität.

Answer 166

A

innert 3-4 Tagen nach Schmerzbegin
Zeigt weniger intraoperative Konversion, postoperative biliäre Komplikationen und weniger Spitaltage

Wenn erst konservativ. Dann OP Intervall 6-12 Wochen empfohlen (gemäss grünes Buch)

Answer 167

A

Morbiditätsrate 10%
Mortalitätsrate 1%

Answer 168

A

Cholangio Karzinom:

The protocol combined the benefits of radiotherapy, chemosensitization, liver transplantation, and appropriate patient selection for patients with localized, unresectable hilar CCA.

Answer 169

A

Stadium T1a: einfache CZE
Stadium T1b: erweiterte Resektion mit Lymphadenektomie (hier 10% bereits pN+)
Stadium T2: erweiterte Lymphadenektomie und Reeoperation. (dieses Stadium lässt sich noch in a: peritonealseitig und b: Leberwand einteilen)

Answer 170

A

keine Klare Empfehlung, da wenig Daten/vorhandene Daten keinen Vorteil zeigen. Oft alte Patienten/komorbidität in der Population…

Wenn Chemo, dann Gemcitabin + Cisplatin

Answer 171

A

innert 6 Monate nach Entdeckung Primarius erkannte Metastase

Answer 172

A

> 6 Monate nach Entdeckung Primarius erkannte Metastase

Answer 173

A

Wenn Patient nicht operiert werden kann (Morbidität, Anatomie-Metastase nicht respektabel.

Keiner Tumoren <3 cm, werden ableiert.

Answer 174

A

Bei der Radiofrequenz-Ablation wird die Hitze mit hochfrequentem Wechselstrom erzeugt, bei der Mikrowellenablation mit Mikrowellenenergie (elektromagnetische Energie zur thermischen).

Im Gegensatz zur Radiofrequenzablation fließt bei der Mikrowellenablation kein Strom durch das Gewebe. Bei der Methode kommt es im Vergleich zu anderen Verfahren zu einem geringeren Kühlungseffekt durch Blutgefäße. Außerdem ist eine schnellere Durchführung möglich.

Mögliche Komplikationen der Mikrowellenablation sind

Nachblutungen
Schmerzen
Infektionen
Perforation umliegender Organe
Lokale Schäden wie Hautverbrennungen im Bereich der Einstichstelle
Fieber
(Billion)

Answer 175

A

TransArterielle ChemoEmbolisation
Mittelskatheter wird intrahepatisch Applikation von Chemotherapeutika (Doxorubicin) und anschliessend Embolisation der Tumorgefässe mit Partikel erfolgt.

Indikation:
- wenn kurativ nicht mehr möglich + HCC ohne extrahepatische Metastasierung, CHILD A oder B.

Bridging: Warten auf Lebertransplantation (hier alternative Radiofrequenzablation).

Answer 176

A

5-8 mmHg
900ml/min

Answer 177

A

Histologisch: FNH Mitbeteiligung Gallengänge
daher auch geeignet für entsprechendes KM

Radiologisch: KM! MRI, so kann die zentrale Narbe bei FNH gesehen werden.

Answer 178

A

Cholangitische Abszesse: 40% der Fälle
Portale pyogene Abszesse: 20% der Fälle (Appendix, Divertikel)
Arterielle pyogene Abszesse: all. sep. Krankheitsbild, embolische Streuung
iatrogene/traumatische Abszesse: PTCD, Ablation, cze
Kryptogene Abszesse: unklare Ätiologie 20%

Answer 179

A

Prognostischer Rechner/Risikostratifizierung zur Resektion Lebermetastasen (bei Kolon-ca?) Reduzierte Prognose:

Durchmesser Metastase>5 cm
Anzahl Metastasen >1
Krankheitsfreies Intervall <12 Monate
LK positiv
CEA>200ng/ml

Punkzahl 0-5, 5 jÜ varriiert hierbei zv. 57%-0%

Answer 180

A

80%….
Nach chemo sollte min. 30% funktionelle Leber verbleiben..

Answer 181

A

ja, in 25% der Fälle “ vanishing liver metastasier”

–> wird vor allem bei den grenzwertigen resektablen Metastasen gemacht

Answer 182

A

Grob: mit zirrhose= transplant, ohne = resektion
Bei Transplantation muss Milan-Kriterien eingehalten werden. Wenn erfolgreich 70% 5JÜ

Ist aber komplexer bei Zirrhosen, daher Barcelona kriterien. Ggf. kann trotzdem resiziert werden.
Hierbei kommt es in 50% zu einem erneuten HCC

ggf. TACE zur Überbrückung bis Transplantation
In Child C nur noch best supportlive care…

Answer 183

A

Neoplastische
-muzinöse (Malignitätspotential)
-nicht muzinöse (serös)

Nicht-neoplastische
-Pseudozyste

Answer 184

A

Immer im Zusammenhang mit Pankreatitis (akut/ St.n.)
Sie haben eine Kapsel, keinen Soliden Anteil.
Können oft von selbst verschwinden
Keine Malignität
OP nur bei Symptomen

Answer 185

A

-Frauen, 70j, selten
- immer gutartig (vereinzelte seröse Zystadenokarzinome <1%)
-Honigwabenartig mit zentraler Kalk Narbe (20%) und Kapsel
- OP nur bei Symptomen

Answer 186

A

-Frauen(>98%), 50-70j.
- Pankreaskorpus, -Schwanz
- Grossezellen (Oviarlike) mit Kapsel
- Malignitätspotential! 15%

Answer 187

A

Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie

Answer 188

A

-Häufigste unter den Pankreaszysten
- Frauen=Männer
- 50% im Pankreaskopf

Subtypen
- Hauptgang =MD-IPMN
- Seitengang= BD-IPMN
- Mixed-type IPMN

MD-IPMN: 60% Malignitätspotential
MD-IPMN und Mixed type: 40-70% Malignitätspontential

Answer 189

A

Man stellt sich die drei Fragen?
- Entität?
- Dignität?
- Malignitätspotential?

Bessere Unterscheidung mit entsprechendem MRI/ MRCP

Answer 190

A

Fukuoka-Guidlines
Hierbei wird anhand Kriterien
- High-risk stigmata
- Worrisome features
- neutral
Unterschieden

Answer 191

A

Fukuoka-Guidlines:
- Ikterus zusammen mit zystischem Befund im Pankreaskopf

KM-aufnehmende solide Komponente in der Zyste
D.pankreaticus auf >10mm dilatiert

Wenn eines dieser Punkte auftritt ist die Indikation zur Resektion gegeben

Alle MCN (Muzinös-zystische Neoplasie) wird eine resektion unabhängig von der Grösse empfohlen.
Alle MD-IPMN und mixed -type resektion empfohlen

Answer 192

A

Fukuoka-Guidlines:
- Zyste >=3cm

Verdickte, KM-aufnehmende Zystenwand
D.Pancreaticus auf 5-9 mm dilatiert
Nicht-KM-aufnehmender Knoten in der Zystenwand
Murale Knötchen < 5mm
Abrupter Kaliberwechsel des D. pancreaticus mit distaler Pankreasatrophie
erhöhtes CA 19-9
Lymphadenopathie
ZYstenwachstum > 5mm in 2 Jahren

Wenn eines dieser Punkte: Endosonographie mit Punktion.

Andere Guidline AGA-Guidlines: zwei der Punkte müssen Vorliegen wenn Zyste > 3cm, erst dann Punktion.

Answer 193

A

Carcino-Embryonic-Antigen= CEA (zystenflüssigkeit)
cut-off 192ng/ml= Spezifität 84%, Sensitivität 72%

Wenn <5ng/ml= 95% Spezifität für ein seröses Zystenadenom, NET, Pseudozyste

Des weiteren: Amylase aus Zystenflüssigkeit. Spricht für eine Pseudozyste oder IPMN

Answer 194

A

26%
16-28%

medianes Überleben von 25-28 Monaten…

Answer 195

A

Lebenslang CT/MRI

AGA-Guidelines besagen MRI nach 1 Jahr bei stationären Verhältnissen dann Intervall auf 2 Jahre. Wenn innert 5 Jahre unverändert-> keine Kontrolle mehr

Answer 196

A

Duktale Adenokarzinome 80%
Adenokarzinome auf dem Boden von IPMN oder muzinöser neoplasie

Answer 197

A

Alter. In der Schweiz steigt die Inzidenz aufgrund Alterung der Bevölkerung.

> 60j, haben 30x hohes Risiko auf Ca
Rauchen in 25-30% der Grund
Fette, hochkalorische Kost
genetik 5%
Diabetes Mellitus (meist 2-4 Jahre vor Diagnose)

Früchte und Gemüse sind protektiv

Answer 198

A

KRAS
p16 inka4a
p53
SMAD4

Answer 199

A

Schlecht wenn:
- T4 nicht respektabel
- Primärtumor >2 cm
- N+
- G2-3 (schlechte Differenzierung)
- R1 (resektionsabstand >1mm)
- Pn+

Answer 200

A

Blutgruppe AB kann es nicht synthetisieren (Enzym fehlt)
Kann bei Cholestase massiv erhöht sein (auch benigne Prozess)

Es eignet sich vor Allem als Verlaufsparameter

Answer 201

A

Fernmetastsen
A. mesenterica sup. Infiltration
Trucus coeliacus Infiltration

Pfordader Infiltration ist keine Kontraindikation

Answer 202

A

Nach Cotton

Milde: Spitalaufenthalt 1-3 Nächte
moderate: Stialaufenthalt 4-10 Nächste
Schwere: >10, radiologische und chirurgische Massnahmen

Answer 203

A

Ranson Score

                                                            Bei Aufnahme	 Alter > 55 Jahre Leukozytenzahl > 16.000/mm3	 LDH > 350 U/l ASAT (GOT) > 250 U/l Glukose > 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

                                        Innerhalb von 48 Stunden	 Hämatokrit-Abfall um mehr als 10 % Harnstoff-Anstieg über 1,8 mmol/l (> 10,8 mg/dl)	 Serumkalzium < 2 mmol/l	 PaO2 < 8 kPa (< 60 mm Hg) Basendefizit > 4 mEq/l Flüssigkeitsbilanz > 6 l/48 h

Pro Kriterium gibt es einen Punkt:
Auswertung und Mortalität in (%)
0-2 Minimal (1%)
3-5 10% bis 20%
5-6 40% bis 50%
> 6 100%

Answer 204

A

APACHE-II-Score
Komplexes Punktesystem, welche Laborwerte, Alter und chron. Krankheiten der Patienten beinhaltet.

Punktesystem von 0-74. Hieraus lässt sich die Mortalitätsrate bestimmen.

> 8 Punkte= schwere Form der Pankreatitis.

Answer 205

A

CT-grafische Beurteilung des Schweregrades einer PAnkreaitis.

Nicht-kontrastierung des Pankreasparenchyms in der art. Phase= Nekrose= schweren Schub.
Vor Allem wenn >50% der Drüse betroffen

Answer 206

A

Niederländische Arbeitsgruppe verglich einen videoassistierten-minimalinvasiver endoskopischen Zugang mit der offenen -chirurgischen Nekrosektomie bei Pankreatitis.

Im Ergebnis zeigte sich kein Unterschied im Überleben, aber ein signifikant selteneres auftreten von Multiorgandysfunktion, pankreopriven Diabetes und Hernien in der minimal invasiven Gruppe

Answer 207

A

Thema chron. Pankreatitis und operative Therapie

Verglichen: früh chirurgisches Vorgehen mit denen eines primär interventionellen Ansatzes (endoscopy first).
Nach 18 Monate bessere Schmerzfreiheit, sowie geringere Anzahl an Eingriffen in der Gruppe der Patienten nach früher operativer Versorgung.

Answer 208

A

Chronischer Pankreatitis: Vergleicht duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion
mit
partiellen Duodenopankreatektomie.

Es zeigt sich keine Unterschiede hinsichtlich Lebensqualität, postoperative Pankreasfisteln sowie endokriner und exokriner Funktion.

Answer 209

A

90%

PPI-Therapie: Um zu sichern dass eine adäquate Menge pankreatischer Enzyme das Duodenmu erreicht kann Magensäureproduktion durch PPI supprimiert werden

Answer 210

A

Echinococcus

Bei Echinococcus granulosus beispielsweise finden sich Hydatiden nach der Infektion des Menschen als Hydatidenzyste in der Leber. Die Hydatidenzyste enthält in der Vermehrung befindliche Würmer und wächst raumfordernd und destruktiv in die Umgebung.

Können von Leber übe rCava in Lunge und sek. in Kreislauf. Auch im Pankreas

Answer 211

A

Bei Tumorinfiltration:

Truncus coeliacus und/oder der Arteria mesenterica
superior über 180° der Zirkumferenz,
Infiltration der Aorta
Infiltration A. hepatica communis mit Kontakt zu A. hepatica propria oder Truncus coeliacus

sollte keine primäre Resektion des Tumors durchgeführt werden.

Konsensusbasiert (S3-Leitlinien Deutschland)
Bei Infiltration der V. portae ≤ 180° kann eine Resektion des Primärtumors mit Rekonstruktion der Portalvene erfolgen.

–> Siehe Foto im Album :)

Answer 212

A

Einen Nutzen konnte nur bei Patienten mit R1-Status und positiven LK befall g zeigt werden. Hierbei konnte die Durchschnittsüberlebenszeit um 2 Monate verlängert werden (im Vergleich mit Gruppe wo nur Chemo ohne Radio erhielten).

Durchschnittsüberleben 15 Monate (nur chemo)

Answer 213

A

Sowohl nach R0 als auch R1 zeigt Vorteil.

Answer 214

A

Thema: adjuvante Chemo bei Pankreas-ca

Vergleicht 5-FU/Folinsäure vs. Gemcitabin.
Beide Gruppe verlängert mediales überleben um 10 Monate (also auf 23 Monate) im Vergleich ohne Chemo.

mFOLFIRINOX: 5-FU/Oxaliplatin/Irinorecan/Leucovorin
–> Hohes Nebenwirkungsprofil

Answer 215

A

Nur bei Borderline/lokal fortgeschrittenen Pankreastumoren mit dem Ziel des Downstagings

Allgemeine Empfehlung hierfür gibt es aber nicht

Answer 216

A

Thema: Neoadjuvante Therapie Pankreas-ca

Ob neoadjuvant Vorteil hat. Es zeigte keinen Überlebensvorteil bei PRIMÄR resektablen Tumoren.

Ähnliche Studie dessen Resultat noch nicht draußen: NEONAX-Studie

Answer 217

A

Eine Komplikation der Splenomegalie.
Steigerung der funktionellen Kapazität über das notwendige Maß hinaus an.

Ätiologie.: Verschienden= Infekt, trauma, Leberzirrhose, Amyloidose, Lymphom und Leukämie etc.

Anämie, Leukozytopenie, Thrombozytopenie, Infektanfälligkeit.

Tx.: Splenektomie

Answer 218

A

overwhelming post-splenectomy infection

Das OPSI-Syndrom kann bis zu 15- 30 Jahre nach einer Splenektomie auftreten
Häufigsten jedoch in den ersten 3 Jahren.

Nach posttraumatischer Milzentfernung liegt die Inzidenz bei 1-5 %.

Answer 219

A

Streptococcus pneumoniae (50 %)
Neisseria meningitidis (15 %)
Haemophilus influenzae (10 %)

Erhöhte Anfälligkeit auf Malaria

Answer 220

A

American Association for the Surgery of Trauma (AAST) veröffentlichte Skalen zur Einteilung von Verletzungen z.B. der Leber oder der Milz. Insgesamt existieren 32 Scores

Answer 221

A

AAST Klassifikation

subkapsuläres Hämatom, < 10 % der Oberfläche
Einriss, < 1 cm Tiefe

hämodynamischer Relevanz kann bei noch intakter Kapsel (Typ 1) konservativ behandelt und unter engmaschiger Kontrolle

Answer 222

A

AAST Klassifikation

subkapsuläres Hämatom 10-50 % der Oberfläche

intraparenchymales Hämatom, < 5 cm Durchmesser

Einriss, 1-3 cm Tiefe

Konservativ, unter intensivmedizinischer Überwachung, ggf. Angioembolisation
Wenn OP: möglichst Milzerhaltend

Answer 223

A

AAST Klassifikation

subkapsuläres Hämatom, > 50 % der Oberfläche betreffend

rupturiertes subkapsuläres oder intraparenchymales Hämatom, ≥ 5 cm Durchmesser

Einriss, > 3 cm Tiefe

Konservativ, unter intensivmedizinischer Überwachung, ggf. Angioembolisation
Wenn OP: möglichst Milzerhaltend

Answer 224

A

AAST Klassifikation

Parenchymaler Einriss, Segment- oder Hilusgefäße betroffen, > 25 % Devaskularisierung

vaskuläre Verletzung (Pseudoaneurysma oder AV-Fistel) oder aktive Blutung innerhalb der Kapsel

Splenektomie

Answer 225

A

AAST Klassifikation

zerstörte Milz

vaskuläre Verletzung mit aktiver Blutung nach retroperitoneal

Splenektomie

Answer 226

A

subkapsuläres Hämatom, < 10 % der Oberfläche

Einriss, < 1 cm Tiefe

Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation

Answer 227

A

Subkapsuläres Hämatom, 10-50% der Oberfläche

intraparenchymatöses Hämatom, < 10 cm Durchmesser

Einriss, 1-3 cm Tiefe, < 10 cm Länge

Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation

Answer 228

A

subkapsuläres Hämatom, > 50% der Oberfläche

intraparenchymatöses Hämatom, > 10 cm Durchmesser

Einriss, > 3 cm Durchmesser

vaskuläre Verletzung (Pseudoaneurysma oder AV-Fistel) mit aktiver Blutung innerhalb des Leberparenchyms

Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation

Answer 229

A

Lazeration, 25-75 % eines Leberlappens oder 1-3 Lebersegmente

vaskuläre Verletzung mit aktiver Blutung in das Peritoneum

Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation

Answer 230

A

Lazeration, > 75 % eines Leberlappens oder > 3 Lebersegmente

Verletzung des retrohepatischen Teils der Vena cava inferior oder von zentralen Lebervenen

Hämodynamisch instabile Patienten (BD< 90, >4 Ec in 8h, dyspnoe gcs) oder relevante BegleitVerletzung -> besteht OP Indikation

Answer 231

A

15-40%
Plus: aus einer unkomplizierten kann eine komplizierte Situation entstehend.

Answer 232

A

4-25%
Wenn >50j sogar 70%

Answer 233

A

80%
20% Kompliziert.

Answer 234

A

Für Absuessausmass geeignet:
I parakolischer Abszess oder Phlegmone

II abgekapselter Abszess im Unterbauch, Retroperitoneum oder im kleinen Becken

III freie Perforation mit generalisierter eitriger Peritonitis

IV freie Perforation mit generalisierter kotiger Peritonitis

Answer 235

A

Classification of Diverticular Disease

Typ 0 Asymptomatische Divertikulose Zufallsbefund, Nachweis von Divertikeln im Kolon

Typ 1 Akute unkomplizierte Divertikulitis
- Typ 1a Divertikulitis ohne Umgebungsreaktion Auf Divertikel beziehbare Symptome, Entzündungszeichen (Labor) und/oder Entzündungsbefunde in der Bildgebung (Wandverbreiterung, entzündetes Divertikel)
- Typ 1b Divertikulitis mit Phlegmone. Im Schnittbild: Divertikulitis mit Phlegmone; obligate Entzündungszeichen (Labor)

Typ 2 Akute komplizierte Divertikulitis
- Typ 2a Gedeckte perforierte Divertikulitis mit Mirkoabszess (< 3 cm) Schnittbild: einschmelzende und/oder gasgefüllte Formation von maximal 1 cm Durchmesser außerhalb des Darmlumens, aber innerhalb des Mesenteriums (vom viszeralen Blatt des Peritoneums gedeckt)
- Typ 2b Gedeckte perforierte Divertikulitis mit Makroabszess (> 3 cm) Schnittbild: einschmelzende und/oder gasgefüllte Formation von mehr 1 cm Durchmesser außerhalb des Darmlumens, aber innerhalb des Mesenteriums ( vom viszeralen Blatt des Peritoneums gedeckt)
- Typ 2c Freie Perforation Schnittbild: Freie Luft, generalisierte Peritonitis
–Typ 2c1 Eitrige Peritonitis
– Typ 2c2 Fäkale Peritonitis

Typ 3 Chronische Divertikelkrankheit
Rezidivierende oder anhaltende symptomatische Divertikelkrankheit
- Typ 3a Symptomatische unkomplizierte Divertikulose (SUDD) Typische klinische Beschwerden, optionale Entzündungszeichen (Labor)
- Typ 3b Rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen Entzündungszeichen (Labor) mit Schnittbild-Befund wie Typ 1 a/b
- Typ 3c Rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen Nachweis von Stenosen, Fisteln, Konglomerattumor

Typ 4 Divertikelblutung Nachweis der Blutungsquelle

Answer 236

A

Nahrungsaufnahme möglich?
Klinische Kontrolle gewährleistet?
Soziale Unterstützung?
Compliance?
Persistenz oder Verschlechterung?

Answer 237

A

Immunsupprimierte Patienten.
Der erst ist eine individuelle Indikationsstellung: Anzahl Episoden, Schmerzen, Leidensdruck, Komplikationen

Answer 238

A

Karzinom
Divertikulitis
Volvolus (Sigma 60%, Zökum35%, Transversum5%)

Answer 239

A

23% (bis 85%). Daher OP empfohlen.

Answer 240

A

Arthritis
Uveitis
Pyoderma gangrönosum
primar sklerosierende Cholangitis
Erythema nodoum

Answer 241

A

nach Truelove

Nach dem Aktivitätsindex nach Truelove und Witts liegt ein schwerer akuter Schub vor, sofern mehr als sechs Stuhlgänge in 24 h abgesetzt werden und zusätzlich eines der folgenden Symptome auftritt:

Temperatur über 37,8°C
Herzfrequenz über 90 Schläge/min
Anämie mit Hb kleiner 8,6 mmol/l
BSG über 30 mm/h

Answer 242

A

Alle 10 Jahre (ab Diagnose) steigt Risiko um 1% pro Jahr. Nach dieser Zeit ist eine jährliche Kolonoskopie mit Stufenbiopsie alle 10 cm empfohlen.

Answer 243

A

Therapie Colitis ulcerosa/ M. Crohn
Antiinflammatorischer Wirkstoff

Sulfasalazin
Mesalazin

hemmt die Produktion proinflammatorischer Arachidonsäuremetabolite, darunter Prostaglandine und Leukotriene

Answer 244

A

Therapie Colitis ulcerosa und M. Crohn

Infliximab ist ein antiinflammatorischer und immunsuppressiver Arzneistoff, der vor allem zur Behandlung von Morbus Crohn und rheumatoider Arthritis angewendet wird.

TNA-alpha

Answer 245

A

Gruppe der Immunsuppressiva. In Therapie gegen Colitis z.b. anwendbar.

Ciclosporin bindet in der Zelle an Cyclophilin. Der Komplex aus Ciclosporin und Cyclophilin hemmt die Proteinphosphatase Calcineurin. Eine Dephosphorylierung des Transkriptionsfaktors NF-AT (nuclear factor of activated T-cells) unterbleibt.

NF-AT wird somit nicht aktiviert und die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (z.B. Interleukin-2) und Zelloberflächenrezeptoren wird gehemmt. Des Weiteren hemmt Ciclosporin die Aktivierung und Vermehrung von Lymphozyten.

Ciclosporin hat eine hohe Selektivität, da NF-AT praktisch nur in T-Lymphozyten vorkommt.

Answer 246

A

Therapie Colitis ulzerosa: Imurek

Azathioprin ist ein Arzneimittel aus der Klasse der Immunsuppressiva. Es wird zur Unterdrückung der körpereigenen Immunabwehr eingesetzt, z.B. nach Organtransplantationen, Autoimmunerkrankungen und bei bestimmten chronischen Entzündungen.

Azathioprin ist ein Purinanalogon, das im Körper zu 6-Mercaptopurin und Methylnitroimidazol verstoffwechselt wird. Die Wirkungsweise von Azathioprin wird durch seine Wirkung als Antimetabolit erklärt. Dabei wird zum einen die Synthese der Purinnukleotide gehemmt und zum anderen das Purinanalogon anstelle der eigentlichen Nukleotide in DNA und RNA eingebaut.

Azathioprin und sein aktiver Metabolit hemmen die Differenzierung der Lymphozyten und wirken antiproliferativ, also teilungshemmend, auf CD8-positive T-Lymphozyten, natürliche Killerzellen (NK-Zellen) und B-Lymphozyten. Zudem wird die Sekretion von TNF-α verringert.

Da Azathioprin erst nach einer Einnahmezeit von 2 bis 5 Monaten seine vollständige Wirksamkeit erreicht, muss der Beginn der Therapie recht früh erfolgen oder in der Zwischenzeit mit einem direkt wirksamen Immunsuppressivum (z.B. Glukokortikoiden, Ciclosporin) ergänzt werden.

Answer 247

A

Toxisches Megakolon und Karzinom-> Subtotale /Kolektomie empfohlen.

Auch Blutungen und Perf.

Answer 248

A

Anhand der Rom-IV-Kriterien kann ein Reizdarmsyndrom diagnostiziert werden, wenn folgende Kriterien erfüllt sind:

Symptombeginn mindestens 6 Monate vor Diagnosestellung
Beschwerden durchschnittlich an mindestens einem Tag pro Woche in den letzten 3 Monaten
wiederkehrende Bauchschmerzen assoziiert mit mindestens zwei der folgenden Kriterien:
–Zusammenhang mit der Stuhlentleerung
–Änderung der Stuhlfrequenz
–Änderung der Stuhlkonsistenz

(Manuelle Manöver >25% der Entleerung) weniger als 3 STG/Woche…

Answer 249

A

Slow Transit
Outlet Obstruction
Idiomatische Form (häufigste)

Answer 250

A

Koloskopie
Bioptische Sicherung
CT Thorax und Abdomen-Becken
CEA
Familienanamnese

Bei REktum-ca + Endosono/MRI

Answer 251

A

Im Rezidivfall oder bei Nachweis von Lebermetastasen

Answer 252

A

En Bloc-Resektion Tumor und LK mit zentralen Absetzen der Gefässe
hierdurch adäquate Lymphadenektomie
Tumorfreie Resektionsränder, ggf. mittels multiviszeraler Resektion
Präparation in anatomischen Schichten ohne Verletzung des Tumor oder Mesokolons res. Mesorektums

Answer 253

A

Sigma: Hemi links

Zökum: Hemi rechts

Flexur: erweiterte Hemi re/li mit zentralem Absetzten der a. colica media (da über beide Abflüsse LK metastasieren)

Transversum: Korrekt wäre Transversumresektion unter Mittnahme beider Flexuren. In Praxis: erweiterte Hemikolektomie rechts und Anlage einer Ileo Descendostomie.

Answer 254

A

Im Bereich, wo das Rektum noch von Mesorektum umgeben ist, einen aboral Sicherheitsabstand von 5 cm

Distal wird eine Schnellschnitkontrolle zur R0 gefordert…

Karzinom des Rektor sigmoidalen Übergang/hohes Rektum= Hohe anteriore Resektion mit partieller mesorektaler Exzision =PME

Mittleres und tiefes Rektum: Tiefe anteriore Resektion mit Totaler messrektaler Exzision= TME

Answer 255

A

12 LK für korrektes Nodales Staging. Wichtigster Faktor für adjuvante Therapieentscheid.

Direkte pos. Beeinflussung der Prognose.

Answer 256

A

Thema: Kolonkarzinome und Rekonstruktion

Diese verglich die E-z-E, S-z-E und die J-Pouch Anastomose miteinander und fand nach 6 und 12 Monaten keinen statistischen oder klinisch relevanten Unterschied. (Bezug auf Kontinenz und Defäkationsgewohnheiten)

andere Metaanalyse 2015 zeigte jedoch J-Pouch im ersten Jahr bessere funktionelle Ergebnisse. E-z-E wird verlassen…

Answer 257

A

Urether
Hypogastrischen Nerv—> Störung der sexual und Blasenfunktion
Anastomoseninsuff. etc……

Answer 258

A

Tiefes vorderes Resektionssyndrom

ist eine Komplikation nach Resektion des Rektums, insbesondere bei der Behandlung von Rektumkarzinomen, auftritt.

Es ist charakterisiert durch eine gestörte Darmfunktion, die sich in einer Reihe von Symptomen manifestiert und oft zu einer deutlichen Verschlechterung der Lebensqualität führt.

veränderten Reservoirfunktion, beeinträchtigter Defäkation und häufigen Toilettenbesuchen. Die Länge des verbleibenden Rektums korreliert mit besseren funktionellen Ergebnissen, diese Wirkung wird jedoch durch vorherige neoadjuvante Therapien gemindert. Die Denervation parasympathischer und sympathischer Nerven erhöht die Beweglichkeit im proximalen Dickdarm und unterbricht Rückkopplungssignale, welche die Darmpassage regulieren

Diagnose mittels LARS-Score Punktesystem

Bisher (2024) gibt es kein einheitliches Vorgehen bei der Therapie von LARS. Konservative Behandlungen für Darmdysfunktionen sollten in der Primärversorgung angeboten werden, einschließlich Ernährungsmanagement, Abführmitteln, Quellstoffen, Antidiarrhoika, Spasmolytika und Physiotherapie. Bei Misserfolg dieser Behandlungen sollte eine Überweisung zur Sekundärversorgung erfolgen.

Answer 259

A

Nur bei REktum. Radiochemotherapie. Downsizing. Ab Stadium II (pT3+, pN+)

Answer 260

A

5-FU-Derivate und Oxaliplatin bei Nodal+ (stadium III) oder Hochrisiko Stadium II Patienten.
ca. 6 Monate Therapie.
Palliativ Situation wird oft noch mit Anti-VEGF oder Anti-EGFR Antikörper verabreicht.
Diese Antikörper bei ras-Mutation keine Wirkung

Answer 261

A

Je nach Stadium unterschiedlich:
- Klinik
- Anamnese
- CEA
- Koloskopie
- CT
-MRI

www. sggssg.ch ist es zu finden…

Answer 262

A

Salbe: 49%

Bei Botox ist es 60-80%

Fissurektomie: 88%

Answer 263

A

Kryptoglanduläre Drüsen (dorsal>ventral)

Answer 264

A

Intersphinktere Analfisteln (Typ I) kommen sehr häufig vor. Die Gänge verlaufen zwischen dem inneren und äusseren Schliessmuskel.

Transsphinktere Analfisteln (Typ II) kommen häufig vor. Die Gänge durchdringen beide Schliessmuskeln komplett, also sowohl den inneren als auch den äusseren Anteil.

Suprasphinktere Analfisteln (Typ III) sind selten. Die Gänge verlaufen zwischen Schliessmuskel und Beckenbodenmuskulatur.

Extrashphinktere Analfisteln (Typ IV) sind sehr selten. Die Fistelgänge beziehen den Schliessmuskel nicht mit ein und haben ihren Ursprung ausserhalb des Analkanals.

Submuköse (subanodermale) Analfisteln (Typ V) verlaufen direkt unter der Schleimhaut und betreffen den Schliessmuskel nicht.

Answer 265

A

Anteriore Fisteln=radiär
Posteriore= gebogen und typischerweise bei 6 Uhr SSL gelegene innere Öffnung

Answer 266

A

Subkutane/-muköse
1/3 des Sphincter max.

Answer 267

A

Ligation of the intersphincteric Fistula Tract

Answer 268

A

Fistulektomie 84%
Advancement-Mucosaflap 67%
Analfistula Plug 50-60%
LIFT 95%
Fistelspaltung mit primärer Spinkterrekonstruktion 90% (Inkontinenzrate 10%)

Answer 269

A

30%

(Aktu Situation nie suchen: 30% heilen spontan ab..)

M.Crohn kann man auch in akut Situation ein Seton legen.

Answer 270

A

Hämorrhoiden. Einteilung nach Goligher

Grad I Innere Hämorrhoiden - Vorwölbung in das Lumen, oberhalb der Linea dentata lokalisiert

Grad II Beim Pressen Prolaps, danach spontane Retraktion

Grad III Sichtbare Hämorrhoiden, die bei Defäkation, Pressen oder körperlicher Anstrengung vorfallen und nicht spontan retrahieren. Digitale Reposition möglich.

Grad IV Vor dem Analkanal gelegene, irreponible Hämorrhoiden. Entspricht einem Analprolaps.

Answer 271

A

Daflon: Vasoprotektiva, Kapillarstabilisierende Bioflavonoide. Tonisierung der Venenwand

Der Wirkmechanismus ist nicht geklärt. Diosmin soll das Endothel von Venen schützen und so Gefäßschäden vorbeugen. Es sind keine kontrollierten klinischen Studien verfügbar. In den USA und einigen europäischen Ländern hat Diosmin nur den Status eines Nahrungsergänzungsmittels.

Answer 272

A

Milligan-Morgan

Ferguson(Ligasure)= postoperativ eine signifikant schnellere Wundheilung, weniger Nachblutung und weniger Sz

Rezidivrate: 1.5%

Longo bei Prolaps: Redizive 8.5%-18%

Answer 273

A

Nach Vaizey: max. 24 Punkte
- Frage Fest/Flüssig/Windinkontinenz von nie-immer (jeweils andere Punkte).
-Frage nach Einlagen
- Verstopfende Medikamente?
- STG für 15 min nicht verhindern

Nach Parks
- Grad I: Unkontrollierter Abgang von Wind
- Grad II: Unkontrollierter Abgang von dünnen Stuhl
- Grad III: Unkontrollierter Abgang von geformter Stuhl

Answer 274

A

Analer Sprinter Repair (Erfolgtrate entsprechend >50% Inkontinenzverbesserung= <50%)
Sakrale Nervenstimulation ((Erfolgtrate entsprechend >50% Inkontinenzverbesserung= 89%)
Dynamische Gracilisplastik (Erfolgtrate entsprechend >50% Inkontinenzverbesserung= 42-85%)
Künstlicher analphinkter (Erfolgtrate entsprechend >50% Inkontinenzverbesserung= 76%

Answer 275

A

Zur Definition von Obstipation
2 Kriterien über 3 Monate:

<3 STG/Woche
Starkes Pressen
Bristol Stool Scale: harter STG
Manuelle Unterstützung
Gefühl inkomplette Entleerung
Gefühl anorektale Blockade

Answer 276

A

-D’Hoore: 11%
- Resektionsrektopexie: 13%
- Rhen Delorme 31%
- Altemeier 24%

Answer 277

A

Anale intraepitheliale Neoplasie
Es ist eine Präkanzerose/Carcinoma in Situ

Answer 278

A

Typ 16 und 18

Answer 279

A

Aldara (Imiquimod). Auch als RezidivprophylaxeE

Answer 280

A

Analkanalkarzinom= radikale Exzision Abstand von 0.5-1 cm
Analradnkarzinom: 2-3cm

Bei Stadium T2-4 oder N+–> Radiochemotherapie (45-50 Gy, 5-FU & Mitomycin)

Answer 281

A

10-20% ist eine persistenz zu sehen
20% Rezidiv, hiervon 80% innert 2j

Deshalb 3-6 Monate Kontrolle über 5 Jahre.
Bei Rezidiv kommt die Abdomina-perineale Rektumamputation

5-JÜ= 60%
5-JÜ Stadium T1/2= 80%
5-JÜ Stadium 3/4= 55-60% (rezidivste 50%)

Answer 282

A

Mannheimer Peritonitis-Index

Alter > 50 Jahre Punkte 5
Geschlecht weiblich Punkte 5
Organversagen Punkte 7
Malignom Punkte 4
Dauer der Peritonitis vor der OP > 24 h Punkte 4
Ausgangspunkt ist nicht der Dickdarm Punkte 4
diffuse Ausbreitung Punkte 6
Exsudat klar Punkte 0
trüb-eitrig Punkte 6
kotig Punkte 12

Liegt der MPI ≤ 20, ist die erwartete Letalität der Patienten nahezu 0 %.

Bei einem MPI > 29 ist eine Sterblichkeit von mehr als 50 % zu erwarten.

Answer 283

A

-<4cm = konservativ Behandeln

Parabolische oder retroperitoneale >4cm= Drainage
OP letzte Option und ist im akuten Schub nur bei freier Perforation, bei fehlendem Ansprechen auf die konservative Therapie bei Verschlechterung innerhalb von 72h und bei grossen nicht drainierbaren Abszessen indiziert.

Answer 284

A

4-6 Wochen

Insofern in den letzten 3 Jahren keine Koloskopie durchgeführt wurde

Answer 285

A

25% erneuter Schub
43% wieder Kompliziert

Answer 286

A

Ein erhöhtes Risiko für ein kolorektales Kar- zinom bei Divertikulose lässt sich nicht belegen.

Zu dieser Fragestellung liegen u. a. drei größere Registerstu- dien (Schweden, Taiwan, Dänemark) und eine Metaanalyse vor, die übereinstimmend zeigen, dass eine Divertikulitis mit einem erhöhten Risiko für die Diagnose eines kolorektalen Karzinoms as- soziiert ist [283–286].

Zwei weitere Metaanalysen belegen über- dies, dass das Risiko vor allem für die Subgruppe der Patienten mit stattgehabter komplizierter Divertikulitis erhöht ist [287, 288].

–>Da die Assoziation jedoch nur für die ersten 12–18 Monate nach Diagnose einer Divertikulitis besteht [283, 284] dürfte die Divertikulitis eher Symptom eines Karzinoms als Risikofaktor für dessen Entstehung sein.

Answer 287

A

Neuropsychiatrische Krankheiten!
Alter >75j
Diabetiker
Bei Zökumvolvolus: junge Frauen

Answer 288

A

60-95%!

Rezidivrate ist 86%-> daher frühzeitige Sigmaresektion.

Answer 289

A

Hospitalisierte/ institutionalisierte Männer
postoperativ nach Gynieingriff

Answer 290

A

48-72h: MS, Elektrolytausgleich, absetzten verursachenden Medikamente.
Dann Neostigmin
ggf. Endoskopische Dekompression

OP Indikation: Zökum 12cm dilatiert, Krankheitsdauer>6 Tage (da Risikofaktor für einen komplizierten Verlauf).

Answer 291

A

Patientenwunsch nach Abwägung Komplikationen OP vs. konservativ
Therapierefraktörer Verlauf trotz immunsuppressiver und Biologie-Therapie
Fulminanter therapierefraktörer Schub (7 Tage)
Transfusionspflichtige (andauernde) Blutung (selten <4,5%)
Endoskopisch nicht abtretbare Läsion mit hochgradiger intraepithelialer Neoplase (IEN)/Dysplasie bzw. biooptischer nachweis eines Adenokarzinoms

Answer 292

A

PSC
Ausgedehnte Kolitis
Nachweis IEN (intreepitheliale Neoplasie) innert den letzten 5 Jahren
Stenose
pos. FA (erstgradig)

Answer 293

A

Azathioprin ist ein Arzneimittel aus der Klasse der Immunsuppressiva.= Imurek

Answer 294

A

80%

Häufige Ursachen: Divertikel, Awgiodysplasie, ischämische kolitis

Answer 295

A

Entzündung des Dickdarmes (Colitis) und gelegentlich des eigentlich bakterienarmen Dünndarms mit Fibrinbelägen auf der Mukosa.

lange andauernde Antibiotikatherapie –> Darmflora abgetötet–> antibiotikaresistente Stämme (Clostridioides difficile)–> gesamte Colon besiedeln und Toxine A und B absondern–> Entzündungsreaktion

Durch die produzierten Toxine kommt es zur Zerstörung des Zytoskeletts und Lockerung der Zell-Zell-Verbindungen der Enterozyten. Sie bedingt im weiteren Verlauf eine hämorrhagische Flüssigkeitssekretion.

Die Entzündung triggert durch Zytokin-induzierte Mastzelldegranulation eine Exsudation von Fibrin, Muzinen, Leukozyten und Zelldetritus.

Fibrinbildung Darminnenwnd= “Pseudomembranen”

Therapie: oral schwer resorbierbares und damit lokal wirksames AB (Metronidazol, Vancomycin und Fidaxomicin). 20% Rezidivrate innert 7 Tage. Wenn Rezidiv= Stuhltransplantation= Mikrobiomtransfer.

OP nur bei Komplikationen: Toxisches Megakolon, perf. etc. (subtotale Kolektomie&endständiges Ileostoma (Gold)/ Doppel ileostoma &Vancomycin lavage
–> Ziel Erregerlast senken.

Answer 296

A

2%
-Epitheliale (NET=muzinös/serös)
- mesenchymale
- Lymohome
- sekundäre Neoplasien

Answer 297

A

niedrig malignen (bösartigen) Tumor, der große Mengen an schleimiger Masse produziert, welche die gesamte Bauchhöhle (Intraperitonealraum) ausfüllt.

Kann nebenbefindlich bei Appendektomie entdeckt werden. Therapie: HIPEC

Answer 298

A

-Hemi rechts
- <1 cm Appendektomie
Dazwischen 1-2cm. Hemi rechts wenn:
- Lokalisation an Appendixbasis
- Tiefe Infiltration in die Mesoappendix
- R1
- Gefässinvasion
- Hohe Proliferationsrate (G2/G3)

Answer 299

A

Prozentsatz von Zellen in einem Gewebe, die den Proliferationsmarker Ki-67 exprimieren. Er wird als prognostischer Marker bei verschiedenen Tumoren genutzt.

Ki-67-Index
< 3 % low-grade Tumor
3 bis 20 % intermediate-grade Tumor
> 20 % high-grade Tumor

Ein höherer Index deutet auf eine erhöhte Zellteilungsrate hin.
schlechteren Prognose sowie einer höheren Rezidiv-Wahrscheinlichkeit assoziiert.

Answer 300

A

Familiäre adenomatöse Polyposis

Autosomal dominante mutation des APC-Gen (auf Chrom. 5q21)

Gibt verschiedene phonotypische Varianten mit unterschiedlichen Genloci. Früher mit Eigennamen (z.b. Gardner-Syndrom), jetzt FAP.

De-novo Mutation in 20-30% der Fälle

Bei Vorliegen (vererbt) ab 10. Lebensjahr jährliche Kolo
Sobald als möglich Proktokolektomie (Abschluss Pubertät)

Subtotale Kolektomie mit Belassen Rektum: schlechte Onkologie Ergebnisse: 13% Chance auf Rektumkarzinom-> Polypen im Bereich Pouch können entstehen und entarten.

Answer 301

A

hereditäres nicht-Polyposis-assoziiertes kolorektales Karzinom, hereditäres nichtpolypöses HPNCC

autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die mit einem erhöhten Risiko für frühzeitig auftretende kolorektale Karzinome und weitere Tumorerkrankungen einhergeh

5 % aller Darmkrebserkrankungen

überwiegend sind die Gene MSH2 und MLH1 betroffen. Die Untersuchung auf Mikrosatelliteninstabilität ist gängig beim HNPCC.

Typisch für das Lynch-Syndrom ist das Auftreten von kolorektalen Karzinomen (gehäuft im rechten Hemikolon) in jungen Jahren. Risiko von 50-70%

weitere Tumorerkrankungen (Risiko 80-90%):
Endometriumkarzinom
Ovarialkarzinom
Dünndarmkarzinom
Magenkarzinom
Urothelkarzinom
Gallengangskarzinom
Pankreaskarzinom
Hirntumoren
Hauttumoren (Muir-Torre-Syndrom)

Answer 302

A

Diagnosestellung der HNPCC-Syndrom

Anamnestisch mindestens drei Familienangehörige mit nachgewiesenen HNPCC-assoziierten Karzinomen oder gesicherten kolorektalen Karzinomen
Auftreten der Erkrankung in mindestens zwei aufeinander folgenden Generationen
Ein betroffenes Familienmitglied ist mit den anderen beiden erstgradig verwandt
Auftreten der Erkrankung bei mindestens einem Verwandten vor dem 50. Lebensjahr

-Eine familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) ist ausgeschlossen

Sind alle Kriterien erfüllt, sollten weiterführende Untersuchungen direkt angeschlossen werden.

Amsterdam I Kriterien= alle ausschliesslich kilorektale -ca

Answer 303

A

Revidierte Bethesda-Kriterien

Gesichertes kolorektales Karzinom vor dem 50. Lebensjahr
Synchrone oder metachrone HNPCC-assoziierte Tumoren
Kolorektales Karzinom mit “MSI-H-Histologie” (lymphozytäre Infiltration, muzinöse/ siegelringartige Differenzierung bzw. medulläres Wachstum) vor dem 60. Lebensjahr
Kolorektales Karzinom (altersunabhängig) + ein erstgradiger Verwandter mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC-assoziiertem Tumor vor dem 50. Lebensjahr
Kolorektales Karzinom (altersunabhängig) + mindestens zwei Verwandte 1. oder 2. Grades mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC-assoziiertem Tumor (altersunabhängig)

Wird hier mindestens ein Kriterium erfüllt, sollten im Anschluss weiterführende Untersuchungen erfolgen.

Answer 304

A

Der Mikrosatellitenstatus hat Aussage zu rPrognose der Erkrankung als auch zum Ansprechen auf eine adjuvante therapie

Mikrosaltteliten-instabile= MSI-H= bessere Prognose, gehen aber gleichzeitig mit einem geringeren Nutzen einer Adjutanten Chemo einher.
Patienten mit instabilen Tumoren Stadium 2, G3/4,sollten daher keine weiterführenden Therapie zugeführt werden.

Answer 305

A

Absetzten der AMI Distal des Abganges der A.colica sinistre, um LK-abflussgebiet mitzunehmen. Aus OP-Technischesn Gründen erfolgt oft Absetzten zentral des Abganges. Aus Onkologie Sicht aber keinen Vorteil.
Bei Adherenz umliegender Struckturen, sollte en-Bloc resektion erfolgten.
Sicherheitsabstand 5 cm. Ggf. muss eine partielle messrektale Exzision durchgeführt werden.

Answer 306

A

Entlang:
A. ileocolica
A. colica dextra

Wenn Colica nicht angelegt (15%) dann Muss A.Colica Media mitgenommen werden

Omentum nur bei direktem Kontakt mitnehmen

Answer 307

A

Synonym:

Der Truncus gastropancreaticocolicus drainiert das Blut aus dem Magen, Duodenum, Pankreaskopf, Colon ascendens und der rechten Kolonflexur.

Anatomie

Der Truncus gastropancreaticocolicus nimmt folgende Venen auf:

Vena gastroomentalis dextra
Venae pancreaticoduodenales
Vena colica dextra
Vena colica dextra superior

In ca. 10% der Fälle wird auch die Vena colica media aufgenommen. Auf Höhe des Processus uncinatus des Pancreas fließt das Blut des Truncus gastropancreaticocolicus in die Vena mesenterica superior ab.

Answer 308

A

Operation erweiterte Hemi rechts.

Mitnehmen: A. ilieocolica
A. colica dextra (soweit vorhanden)
A. colica media

Hierdurch Resektionsgrenze linkes Transversum.
Lymphen Metastasierung über Omentum Majus in Richtung Pankreas und Magen, daher mit nehmen.

Answer 309

A

A. colica media nach zentral Richtung AMS
A. colica sinistra Richtung AMI

Bei Transversumresektion sollten beide Kolonflexuren einschliesslich Omentumresektion unter Beachtung des Arkadenprinzip (Einbeziehung der omentumarterie) zu Beiden Seiten des Karzinom von 10 cm

+ Skelettierung der Grossen Magenkurvatur mit Entfernung dieser LK

Answer 310

A

Tumor abrorale Grenze weniger als 16 cm Anokutanlinie

Verschiedene Einteilung von den Rektum dritteln:
bis 6
6-12
12-16

oder

bis 5
5-10
10-15

Answer 311

A

Weil die neoadjuvante Radiovhemotherapie im oberen Drittel wie bei Kolon keine signifikante Verbesserung der Lokalrezidivrate zeigte.

Rate an rezidiv mit zunehmendem Abstand zur anokutanlinie abnehmend

Answer 312

A

vordere Rektumresektion und partielle messrektale Exzision (Cave kein Coning)

Absetzung des Rektum 5 cm Distel des Tumor

Answer 313

A

Absetzten der AMI Distel des Abgangs der A.colica sinistra

Answer 314

A

Absetzung der AMI abgangsnahe der A.colica sinistra

= bietet keinen zusätzlichen ökologischen Vorteil. Wird aus technischen Gründen durchgeführt. ->Spannungsfreie Anastomose

Answer 315

A

Kurzbestrahlung mit 5x5gy dann tiefe ant. Rektumresektion mit totaler mesorektaler Exzision

Radiochemotherapie (50.4 Gy, für 5 Wochen mit zeitgleich5-FU basierte Chemo an Bestrahlungstagen) im Intervall von 6-8 Wochen dann OP wie o.g.

Letzteres ist besser geeignet zum Downsizing. Überleben bei beiden Gleichwertig.

Answer 316

A

G1 und G2 Tumoren: 1-2 cm
G3 und höher sollte mehr Abstand belassen werden..

Answer 317

A

<1cm: Endoskopische Abtragung. R0 schwierig da NET in Submukosa infiltriert

1-2 cm: Wieder fraglich ob Resektion aussreichend radikal chirurgische Resektion (N+, >T2, G3)

OP= tiefe vordere Rektumresektion mit totaler mesorektaler Exzision

Answer 318

A

Gastrointestinales peptisches Ulkus 20-50%

Gastroduodenale Erosion 8-15%

Mallory-Weiss Läsion 8-15%

Erosive Ösophagitis 5-15%

Magen-ca 10%

Varizen 5-10%

Arterio-venöse Malformation 5%

Ösi -ca <5%

Seltene: Dieulafoy-Läsion, GIST, Leiomyom, Lymphom

Answer 319

A

longitudinale Schleimhauteinrisse im Bereich des gastroösophagealen Übergangs bezeichnet. Im Gegensatz zum Boerhaave-Syndrom sind die Läsionen auf die Mukosa und Submukosa beschränkt.

Männer 3x häufiger

Answer 320

A

solitäre Schleimhautläsion auf dem Boden einer Angiodysplasie der Magenwand mit nachfolgend schweren gastralen Blutungen.

Statt sich in ein peripheres, submuköses Gefäßnetz zu verzweigen, steigt die Arterie hier als Endarterie bis zur Mukosa auf. Aufgrund der lumennahen Lage, sowie der starken Dilatation der Arterie auf 1-5 mm Durchmesser und der daraus resultierenden dünneren Gefäßwand steigt die Rupturgefahr mit Druckerosion des darüberliegenden Epithels. Folglich können lebensbedrohliche arterielle Blutungen auftreten.

Answer 321

A

Typ I: Aktive Blutung
–Typ Ia: arteriell spritzende Blutung (Rezidiv 85-100 %)
–Typ Ib: Sickerblutung (25-55 %)

Typ II: Inaktive Blutung
–Typ IIa: sichtbarer Gefäßstumpf (20-50 %)
–Typ IIb: Koagelauflagerung bei Ulkusläsion (20-40 %)
–Typ IIc: Hämatinauflagerung bei Ulkusläsion (5-10 %)

Typ III: Läsion ohne Blutungszeichen (5 %)

Answer 322

A

Rockall-Score
Punktesystem welches:
- schock
- Komprbidität
- Diagnose (Ätiologie wie Mallory weiss)
- Endoskopische Stigmata

Einbezieht.

Punkte:
- 0-2 Risiko 0%
- mehr als 7 Punkten=8-50%

Answer 323

A

Glasgow-Blatchford-Bleeding-Score

Hb, Blutdruck, Harnstoff im Serum
0 Punkte= ambulant
0-5 Punkte= stationäre Überwachung
>5 Punkte ist eine Intervention sehr Wahrscheinlich

Answer 324

A

12-24h

Wenn aber instabil und tranfusionspflichtig dann vorher

Answer 325

A

H. pylori
Eine Eradikation in der Notfallsituation gibt keinen Überlebensvorteil. Aber sollte im Verlauf erfolgen.

Französisches Schema:
Amoxicillin, Clarithromycin, PPI

Italienisches Schema:
Metronidazol, Clarithromycin, PPI

Answer 326

A

Frustrane endoskopische u./o. interventionell-radiologische Blutstillung (letzteres 25% Rezidivrate)
Schwere Rezidivblutung nach primär erfolgreicher Endoskopie
Absolute Kreislaufinstabilität
Zur Prävention eines lebensgefährlichen Blutungsrezidivs bei Risikopatienten

Answer 327

A

Magen: Offen oder LSK je nach Lage
- Ulcus ausschneiden
- Übernähen

Duodenalulcus:
- Ligieren der Gefässe A. gastroduodenalis und Abgänge (A.pancreatico duodenalis und gastroomentalis dextra)
- Duodenotomie (längsgerichtet)
- lokalisation der Blutung und Umstellung des Ulcus
- Verschluss quergerichtet

resektion nur bei giant Ulcus (Billroth I-Resektion)

Answer 328

A

I: distalen Teil des Magens reseziert und anschließend End-zu-End mit dem Duodenum anastomosiert wird.

II: Magenresektion mit unphysiologischer Rekonstruktion der Nahrungspassage. Magen und prox. Duodenum werden resiziert. Anastomose kurz nach dist. Duodenum.

Im Vergleich zur Billroth-I-Resektion treten bei einer Billroth-II-Resektion weniger Ulzera auf. Jedoch sind Schlingensyndrome und Dumping-Syndrome weiterhin häufig.
Im Vergleich zur Roux-Y-Rekonstruktion besteht bei Billroth-II-Resektionen ein höheres Risiko Ulzerationen der Anastomosenregion und Magenkarzinome im Magenstumpf.
Die Billroth-II-Resektion wird daher nur noch selten angewendet.

Answer 329

A

Divertikel 40%
Entzündlich (CED, Infekt., Ischäm.) 21%
Tumore 9-14%
Angiodysplasien 11% (ü. 60j)
Hämorrhoiden 10%
Dünndarm 1-9%

Unter 40j sind häufig:
- Meckel
- chron. Entzündung. Darmerkrankung
- polypen

Answer 330

A

Therapie nur bedingt möglich bei wenig vorbereiteten Darm.
Ist gut zur Lokalisation und ggf. Bestimmung er Chirurgischen Intervention (re/linkes Kolon betroffen)

Nicht Vergessen: auch Gastroskopie machen bei UGI Blutung-> 90% ist dort Quelle.

Answer 331

A

Untere:
Erfolgsrate 90-100%
Rezidivblutung 10-15%
Komplikationsrate 3-35% (ischämie)
–> hierbei in 10-25% OPeraiton indiziert.

Answer 332

A

anhaltende massive Blurring mit Kreislaufinstabilität
Kontinuierlicher Transfuionsbedarf (>6 ECs/24h)
Frustrane endoskopische/radiologische interventionelle Blutstillung
Postintervetnionelle embolische Komplikationen Ischämie
Rezidivblutung

Answer 333

A

nicht selektive Beta-Blocker

akute Blutung= Terlipressin (1-2mg alle 4h)
Alternativ =
- Octreotid 50ug i.v. als Bonus dann 50ug/h über 5 Tage)
- Somatostatin 500ug Bolus + 3.5ug/Kg/h über 5 Tage

Zusätzlich denkt die AB (Ciproflox/Ceftriaxon) Risiko für eine Rezidivblutung

Answer 334

A

Wahl= Gummibandligatur

Oder Sklerosierung v.a. Fundusvarizen
oder Stent, Kompressionssonden (CAVE Nekrose, nur <24h belassen)

Answer 335

A

Portovenösen Druck senken mittels TIPSS

Answer 336

A

Transjuguläre intrahepatisch Porto systemischer Shunt

Schwere pulmonale Hypertonie
Dekomponierst. Herzinsuffizienz
Schwere Sepsis
Unbehandelte biliäre Obstruktion
Trikuspidalklappeninsuffizienz

Answer 337

A

Transjuguläre intrahepatisch Porto systemischer Shunt

Pfortaderthrombose
HCC
Schwere Koagulopathie
Hepatische Encephalopathie
Verschluss aller Lebervenen

Answer 338

A

GIST: Gastrointestinale Stromatumore

m=f
>40j, Durchschnittsalter 63j

Asymptomatisch. Meist Nebenbefund in Bildgebungen gesehen. Meistens Blutung als Symptom.

Answer 339

A

Cajal-Zellen
zwischen der zirkulären und der longitudinalen Muskulatur

Daher vorkommen in 55% im Magen

Answer 340

A

Ist hoch Resistenz und hat hohes Metastasierungsrisiko

Answer 341

A

Leber und PEritoneum.
LK sehr selten.
Verdrängendes kein infiltratives Wachstum
Fragile Tumoren-> Ruptur

Answer 342

A

5-JÜ
R0= 34-63%
R2=8%
Wenn Rupturiert, dann entsprechend R2

Answer 343

A

Wedge wenn <5cm

Answer 344

A

Tumor <2cm gross und >2 cm von der Ampulla entfernt.

Whipple: grosse periampulläre Tumormanifestation

Answer 345

A

zu 63% in den ersten 30cm ab Treitz zu finden.
Schlechtere Prognose als beim Magen
Segmentresektion, ohne Lymphadenektomie

Answer 346

A

dritthäufigste Lokalisation für GIST
OP ist anspruchsvoll wegen Beckenboden. Totale mesorektale Exzision zeigt keinen ökologischen Nutzen.

Answer 347

A

Früher nur OP wenn GIST 2 cm gross. Aber es zeigten sich viele Metastasierungen, daher:

wenn GIST an günstiger Stelle, unabhängig von der der Grösse= OP

Answer 348

A

Ja. Bei Tumoren an ungünstigen Lokalisationen.
Hierzu Biopsie immer von endoluminal gewinnen
Response/Dynamik wird mittels PET bestimmt

Vorbehandlung dauert 6-9 Monate

Answer 349

A

Glivec=Imatinib= Wirkstoffgruppe der Tyrosinkinase-Inhibitoren= 400mg/Tag (Wenn Exon 9 geschädigt dann 800mg)

KIT- bzw. PDGFRA-Mutationsstatus

Bei ca. 80-85% aller GIST findet sich eine Mutation im KIT-Gen, bei ca. 10-15% eine Mutation im PDGF-Rezeptor-alpha-Gen (PDGFRA), beide gelten ganz überwiegend als Imatinib-sensitiv.

Tumoren mit einem c-KIT/PDGFR-A Wildtyp-Status oder PDGFRA p.D842V Mutationen gelten als Imatinib-resistent.

Answer 350

A

Je nach Tumorgrösse, Mitoseindex und Tumorlokalisation. zw. 3-5 Jahre

Zweit/Drittlinie= Sunitinit und Regorafenib (Multikinase-Inhibitoren)

Im Follow-up CT alle 3-6 Monate in dieser Zeit.

Das Grading basiert auf der Mitosezahl:
Niedrige Mitosezahl: 5 oder weniger pro 5 mm²
Hohe Mitosezahl: über 5 pro 5 mm²

Je höher mitoserate, desto schlechter Prognose.

Answer 351

A

Methotrexat

Klasse der Folsäure-Antagonisten, der als Zytostatikum und Immunsuppressivum eingesetzt wird

Answer 352

A

V.mesenterica superior

Answer 353

A

Unspezifisch. kolikartige Schmerzen im Mittelbauch, welche nicht erklärt werden können. Emesis, Diarrhoe meist seit 48h.

Answer 354

A

Adrenokortikale-ca
Phäochromozytom

Answer 355

A

Peritoneal cancer index: 13 Sektoren
0-8: Abdomen in 9 Felder unterteilt zb. links oben etc.
9-13: upper/lower Jejunum/ileum

aufgrund der Grösse der Läsion werden je max. 3 Punkte verteilt. Also max. 39punkte.

Schwellenwert: prognostischer Faktor. >20 Punkte schlwechte Prognose (ist aber graduell zu sehen)

Es gibt keine klare Limite, ab wenn OP nicht durchgeführt werden soll.
Ein weiterer Score: Peritonealsurface-disease-severity-score dient zur Nutzen-Kosten-Risikoabschwätzung. hier wird ein max PCI von 28 Punkten herangezogen. Weitere Faktoren sind: Histologie und Symptome.

Answer 356

A

nach Tumöordebulking ist ein R–Status schwierig zu bestimmen.

CC-0= kein Tumor mehr sichtbar.
cc-1= Tumorroeste bis 2.5mm
cc-2= 2.5-25 mm
cc-3= Tumorreste >25

da cc-2/3 als inkomplett gesehen werden, unterscheidet sich dies (im outcome) nicht von einer rein systemischen Palliativen Systemtherapie.
Daher: OP nur dann, wenn cc-0/1 erreicht werden kann.

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Gastrointestinal Flashcards

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