Endokrinologie Flashcards
Bethesda 2017 Klassifikation
Klassifikation der Schilddrüsen-Punktionen.
amerikanischen System (6 diagnostische Kategorien)
(%= Risiko der Malignität)
Bethesda I nicht diagnostisch 5-10 %
Bethesda II benigne 0-3 %
Bethesda III Atypie unbekannter Bedeutung (AUS) /
follikuläre Läsion unklarer Bedeutung (FLUS) 10-30 %
Bethesda IV Follikuläre Neoplasie, bzw. Vd.a. follikuläre Neoplasie 25-40 %
Bethesda V Verdacht auf Malignität 50-75%
Bethesda VI Maligne 97-99 %
Thy-Klassifikation (mod)
Klassifikation der Schilddrüsen-Punktionen.
britischen System (5 diagnostische Kategorien)
(%= Risiko der Malignität)
Thy 1 nicht diagnostisch 1-8 %
Thy 1c Zysten-Inhalt ohne Thyreozyten 1-8 %
Thy 2 nicht neoplastische Veränderungen 0-3 %
Thy 3a: Atypie – Neoplasie möglich 15-40 %
Thy 3 f: Follikuläre Neoplasie, bzw. Vd.a. follikuläre Neoplasie 15-40 %
Thy 4 Verdacht auf Malignität 60-75 %
Thy 5 Maligne 97-100%
Ab welcher Bethesda Stufe ist OP Indikation
III oder höher
Wir gross muss SD Zyste sein zur OP Indikation?
4 cm
Je grösser desto eher steigt malignitätrisiko
Indikation Lymphadenektomie in SD Chirurgie?
Medulläres Karzinom (prophylaktisch)
Vergrösserte LK prä- oder intraoperativ (“Neck dissektion” Stationen ii-V auf der betroffenen Seite.
Definition neuralen Apraxie
z.b. nach SD OP: Stimmschwäche
= Dehnung, Druckläsion, Intubationsschaden der Nerven durch Druck des Tubus
Reversibler Schaden
Stimmpareserate SD Chirurgie?
1-2%
Basedow: Pathophysiologie?
Autoantikörper vom IgG-Typ (TRAK) gebildet, die sich gegen die TSH-Rezeptoren auf den Follikelzellen der Schilddrüse richten. TRAK imitieren die natürliche TSH-Wirkung und führen über eine Dauerstimulation der Rezeptoren zu folgenden Konsequenzen:
Es entsteht ein chronischer Wachstumsreiz, der zur Entwicklung einer Struma führt.
Die Schilddrüsenzellen produzieren und sezernieren vermehrt T3 und T4, sodass eine Thyreotoxikose entsteht.
Merseburger Trias: Struma, Tachykardie und Exophthalmus (ca. 50 % der Fälle vor)
Hashimoto: Pathophysiologie?
primär T-Zell-vermittelte Zerstörung des Schildrüsengewebes.
Die Bildung von mikrosomalen Antikörpern (MAK) gegen die Schilddrüsen-Peroxidase (Anti-TPO) und von Antikörpern gegen Thyreoglobulin (Tg-AK) findet in einer Nebenreaktion statt. Bei 10 bis 20 % der Patienten werden keine Antikörper gebildet.
Anders als beim Morbus Basedow sind die Antikörper hier vermutlich nicht krankheitsverursachend, sondern entstehen sekundär. Oft sind erhöhte Antikörperspiegel nur phasenweise vorhanden. Die Höhe der Antikörpertiter korreliert nicht mit der Krankheitsintensität.
Die Übergänge zu anderen Autoimmunthyreopathien, insbesondere zum Morbus Basedow sind z.T. fließend. Diese Erkrankungen zeigen teilweise eine ähnliche Immundysregulation. Beispielsweise kann eine Hashimoto-Thyreoiditis nach erfolgter thyreostatischer Therapie eines Morbus Basedow auftreten. Im Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis können auch hyperthyreote Zustände mit TRAK-Antikörpern (wie beim Morbus Basedow) nachgewiesen werden.
Anfangs manchmal wie bei Schilddrüsenüberfunktion, später typisch für eine Unterfunktion
Primärer Hyperparathyreoidismus
Funktionsstörung der Nebenschilddrüse. Dabei ist der Regelkreis an den Nebenschilddrüsen aufgetrennt, so dass unabhängig von der Calciumkonzentration im Blut Parathormon in inadäquat hohen Mengen produziert wird. Meist liegt hierfür ein Nebenschilddrüsenadenom zugrunde, seltener eine Hyperplasie der Nebenschilddrüse. Ein hormonaktives Nebenschilddrüsenkarzinom kommt nur sporadisch vor.
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus wird durch eine Hypokalzämie ausgelöst. Sie tritt beispielsweise im Rahmen einer chronischen Nierenerkrankung oder bei einer Malabsorption auf. Es kommt zu einer kompensatorisch erhöhten Produktion von Parathormon infolge eines erniedrigten Serum-Calciumspiegels.
Die Produktion des biologisch-aktiven Vitamin D3 (Calcitriol) ist in diesem Falle gestört, sei es durch die Nierenerkrankung oder durch die Malabsorption. Der erniedrigte Calcitriol-Spiegel führt zur Verminderung der enteralen Ca-Resorption, was die PTH-Sekretion ankurbelt und eine Hyperplasie aller Nebenschilddrüsen zur Folge hat. Darüber hinaus entfällt der hemmende Effekt von Calcitriol auf die PTH-Synthese. Langfristig erhöhte PTH-Spiegel führen am Knochen zu charakteristischen morphologischen Veränderungen (renale Osteopathie, da Ursache v.a. renal bedingt).
Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus kann auch durch die eingeschränkte Hydroxylierung von Vitamin D3 bedingt sein, wie sie als Folge einer Leberfunktionsstörung (z.B. bei Leberinsuffizienz) auftreten kann. Zur Aktivierung von Vitamin D muss eine Hydroxylierung durch die in der Leber exprimierte 25-Hydroxylase erfolgen. Diese ist bei der Leberinsuffizienz vermindert
Tertiärer Hyperparathyreoidismus
Selten kommt es auf dem Boden eines sekundären Hyperparathyreoidismus zur Entkopplung der Parathormon-Sekretion vom Blutcalciumspiegel. Diese Form wird als tertiärer Hyperparathyreoidismus bezeichnet
Quartärer Hyperparathyreoidismus
Als quartärer Hyperparathyreoidismus wird ein sekundärer Hyperparathyreoidismus auf dem Boden einer Nierenschädigung, die ihrerseits durch einen primären Hyperparathyreoidismus zustande kam, bezeichnet. Der Regelkreis ist an der Niere aufgetrennt.
Darüber hinaus kann ein quartärer Hyperparathyreoidismus aus einem Hungry-Bone-Syndrom nach Parathyreoidektomie resultieren. In der gleichen Situation kann allerdings auch ein schlafendes Nebenschilddrüsenadenom bestehen, woraus mitunter differentialdiagnostische Probleme erwachsen.[1
Welche Diagnostik eignet sich am besten zur Lokalisation eines Neben SD-Adenom?
Technetium-Szinti (Spätphase-erst sieht man SD, dann 120 min später NebenSD)
Intraoperativ: Neben SD Adenom wurde abgehängt. Wie viel muss PTH im Blut Fallen?
ca. 20- 50% des Ausgangswertes innert 10 min.-20min.
Wenn nicht, sollte nach Doppel Adenom gesucht werden
Kalter Knoten
Man unterscheidet anhand ihrer hormonellen Aktivität drei verschiedene Formen von Schilddrüsenknoten:
Kalter Knoten
Warmer Knoten
Heißer Knoten
Unter einem kalten Knoten der Schilddrüse wird ein Knoten verstanden, der im Szintigramm eine nicht vorhandene oder sehr geringe Aufnahme der jodhaltigen Tracersubstanz zeigt.
Als Ursachen für die kalten Knoten kommen Zysten, regressive Veränderungen des Gewebes (z.B. Fibrosierungen, Verkalkungen) und Blutungen in Frage. Wichtig sind hier eine gründliche diagnostische Abklärung und eine engmaschige Verlaufskontrolle, da sich hinter kalten Knoten in seltenen Fällen ein Schilddrüsenkarzinom verbergen kann. Bei Knoten, die in der Sonographie Aspekte einer möglichen Malignität aufweisen, wird ab einer ausreichenden Größe des suspekten Befunds in der Regel eine Biopsie vorgenommen.
Warmer Knoten
Man unterscheidet anhand ihrer hormonellen Aktivität drei verschiedene Formen von Schilddrüsenknoten:
Kalter Knoten
Warmer Knoten
Heißer Knoten
Warme Knoten unterscheiden sich in Szintigraphie nicht oder nur sehr wenig vom umliegenden Gewebe. Ihre hormonelle Aktivität entspricht ungefähr der des normalen Schilddrüsengewebes. Um warme Knoten zu demaskieren, wird bei Knoten ab 1 cm Durchmesser eine Szintigraphie unter TSH-Suppression durchgeführt. Hinter warmen Knoten verbirgt sich in der Regel ein kompensiertes Schilddrüsenadenom.
Heißer Knoten
Man unterscheidet anhand ihrer hormonellen Aktivität drei verschiedene Formen von Schilddrüsenknoten:
Kalter Knoten
Warmer Knoten
Heißer Knoten
Heiße Knoten imponieren in der Szintigraphie durch einen ausgeprägten stoffwechsel- und hormonaktiven Bereich, der aus dem normalen Schilddrüsengewebe “heraussticht”, da hier radioaktives Jod angereichert wird.
Für die Bildung eines heißen Knotens kommen unterschiedliche Ursachen in Frage, wie zum Beispiel ein dekompensiertes Schilddrüsenadenom, das in der Regel sehr stoffwechselaktiv ist und eine Überproduktion der Schilddrüsenhormone (T3, T4) zur Folge hat.
Definition MEN-Syndrom?
multiple endokrine Neoplasie
Gruppe von genetisch bedingten Syndromen bezeichnet, die mit pathologisch erhöhter Proliferation (Adenom, Karzinom) endokriner Organe einhergehen. Es werden 4 Formen des MEN-Syndroms unterschieden. Die Typen 1 und 2 werden autosomal-dominant vererbt.
Gemeinsame Merkmale der verschiedenen Formen sind:
Tumore treten verglichen mit Nichtbetroffenen in einem jüngeren Lebensalter auf.
Es sind mehrere Organe (gleichzeitig oder sequentiell) betroffen.
Auftretende Tumore sind häufig multifokal, zeigen ein aggressives Wachstumsmuster und rezidivieren häufig.
