Gastro ped Flashcards
clinique de l’IIA
Terrain: 2M-2A
Présentation: apathie
Signes fonctionnels: rectorragies (sur ischémie veineuse)
crampes abdominales dlrses = accès de pâleur +cris
Signes physiques: masse, boudin abdo palpable
Physiopath de l’IIA
Primitive/ Idiopathique: IIA iléocaecale
- disparité de calibre: pénétration d’un segment intestinal ds segment sus-jacent, retournement en doigt de gant
- compression vssx+nerfs au niveau du collet
- FID vide: pas de granité caecal
- PEC: lavement aux hydrosolubles
Secondaire: IIA iléo-iléale
- purpura rhumatoïde: hématome pariétal + péristaltisme d’amont
- viroses dig (adénolymphite mésentérique…): compression extrinsèque + péristaltisme d’amont
- diverticule de Meckel
- PEC: ttt étio
paraclinique IIA
Diag positif = echo abdo
- coupe transversale: image en cocarde (boudin d’invagination, graisse hyperechogène =mésentère qui rentre avec intestin)
- coupe longitudinale: image en sandwich
Préthérapeutique= ASP MEDICOLEGAL!!!!! (PMZ)
- Rch répartition des gaz (pas de gaz en FID)
- Si debout: NHA (occlusion)
- Signes indirects IIA iléocaecale: disparition du granité caecal, FID vide, opacité sous hépatique, dilatation des anses dig en amont
- RCH PNEUMOPERITOINE avt réduction par produit de contraste
PEC IIA iléo-caecale
- Antalgique en URG
- VVP, plvmts lors de la pose (NFS, TP TCA, iono, creat)
- réhydratation au sérum phy
- palier 1 (paracetamol) + palier 2 (Nalbuphine) - Après ASP, lavement opaque aux hydrosolubles
- jusqu’à l’angle colique droit: arrêt du PDC en pince de crabe
- progression jusqu’à régression complète: inondation franche des dernières anses grèles
- vérifier absence de récidive sur cliché en évacuation (post-réduction)
- risque perforation (péritonite): augmente avec le délai de PEC ( nécrose)
Hospitalisation pdt 24h: vérifier l’absence de récidive/douleur
RGO définition et physiopath
définition:
psge involontaire soudain du contenu gastrique dans l’oesophage sans effort (pas vomi), spontanée ou en éructation
physiopath:
- avant 1an = PHYSIO: immaturité fonctionnelle du SIO: hypotonie, relaxations inappropriées et transitoires pdt plus de 5s indpdtes de la déglutition
- -> RHD
- NPO: qtité de lait sup au volume gastrique? ( si plus de 120ml/kg/j), retard vidange? (alimentation avec graisse++, densité élevée), pression intraabdominale élevée?
- RGO pathologique acide: +++ préma, encéphaloP, chir atrésie oesophage, sténose pylore, hernie diaphq congénitale
- -> oesophagite, + manif extradig (ORL, pneumo, malaise): pHmétrie + FOGD
- -> RHD+ IPP
Diagnostic RGO
CLINIQUE:
- régurgitations
- oesophagite: ++ refus bib, pleurs PP/sommeil, anémie microcytaire –> FOGD
- ORL: dyspnée laryngée, dysphonie, rhinopharyngites
- Pulm: toux chq nocturne, bronchiolites
- Malaise: pâleur, cyanose, perte contact, hypotonie…
PARACLINIQUE:
- AUCUN si typique non compliqué
- pHmétrie/24h: RGO acide
.analyse quantit: patho si pH <4 pdt plus de 5% de temps cumulé
.analyse qualit: périodes de RGO concordantes avec les sp?
.vérifier sonde à 3cm au dessus du cardia avt interprétation
. /!\ pHmétrie patho ne prouve pas RGO - FOGD: Rch oesophagite peptique ulcérée si RGO acide
- TOGD: en 2° intention si RGO résistant, apres pHmétrie. mee anomalies anatomiques (hernie hiatale, arcs vasculaires, malrotation…)
- Manométrie oesophagienne: en 3° intention si échec ttt ss anomalies anatomiques au TOGD.
mee anomalies fonctionnelles (motricité): enregistrement pressions endoluminales du SIO, SSO, motricité corps oesophage.
PEC thérapeutique d’un RGO
RGO simple= RHD
- réassurance parentale (bénin)
- épaississement lait artificiel: AR
- diminuer volume des bib s’ils étaient tp importants
- surrélévation tête du lit
RGO compliqué= oesophagite à la FOGD ou RGO acide à pHmétrie = RHD + IPP
- Oméprazole pdt 1 an (antisécrétoire dose dépdt): 1 prise avant le 1° repas de la journée.
- /!\ pas d’efficacité sur régurgitations
- buts: protection contre acidité, pvt° reflux, aide vidange
Terrain à risque (encéphalopathes): Chir = fundoplicature de Nissen
SUIVI long terme:
- efficacité: régression des signes initiaux
- RGO physio: évolution svt favorable dès T2 de vie
- si pas d’amélioration: compliance? Dc? (mérycisme) F. intercurrents?…
Vomissements du nourrisson: Sténose du pylore.
déf et clinique
= hypertrophie des fibres musculaires pyloriques, obstacle à vidange gastrique
Clinique:
- Terrain: ++ garçon
- Délai: Intervalle libre après naissance (+++1MOIS)
- Vomissmts: alimentaires (pas bilieux!), post-prandiaux, en jet, abondants, +/- hématémèse si oesophagite asso
- Appétit conservé ms cassure
- Constipation, +/- ictère prolongé
- abdo: ondulations péristaltiques + olive pylorique + voussure épigastrique
Vomissements du nourrisson: Sténose du pylore.
Paraclinique et PEC
PARACLINIQUE:
- iono: alcalose hypochlorémique +/- hypoK +/- IRF
- ECHO+++ en URG: L>18mm, e>4mm, Diam>12mm
stase gastrique à jeun, pas de psg pylorique, augm taille du sphincter pylorique
tsversale = cocarde
lgtudinale = sandwich: allongmt du canal pylorique, hypertrophique, courbe, hypoéchogène en manchon périphérique (couches musculaires) + composante échogène centrale (muqueuse + lumière)
ON NE FAIT QUASI JMS: - TOGD: ssi doute Dc (rare++) allongement et incurvation du pylore pas ou peu de psges pyloriques - ASP debout: distension gastrique à jeun, NHA, rareté des gaz
PEC: URG= déshydratation!!! (+alcalose hypochl +/- hypoK)
à jeun,
urg chir différée: pylorotomie longitudinale extramuqueuse
réalimentation qq heures apres chir
Vomissements du nourrisson:Volvulus du grêle
++sur malrotation de l’anse intestinale primitive/ mésentère commun incomplet
URG VITALE ET FONCTIONNELLE (risque de nécrose du grêle)
clinique: vomissements bilieux
paraclinique:
- ASP: pas d’aération digestive distale, distension duodénale
- échoD: spires des vssx mésentériques
- TOGD: arrêt de la prog du PDC après l’angle de Treitz
/!\ JMS TOGD chez enft avec état clinique déterioré!!!
PEC: URG CHIR
- laparotomie transverse droite: dévolvuler le grêle
- évaluer la capacité de récup du grêle
- procédure de LADD: élargissement de la racine du mésentère + positionnement en mésentère commun complet
Vomissements du nourrisson: maladie de Hirschprung.
Déf + clinique
= absence de cellules ggr sur le plexus de Meissner et Averbach: pas de propulsion fécale dans la partie distale du tube dig
–> 1/5000 NN!
Clinique:
- mode de découverte:
. NN++: retard émission du méco après 48h +/- sd occlusif
. Nss: constipation svr (organique: neuromuscu)
. Gd enfant: constip chq, accumulation des selles en amont de la zone aggr
- TR: ampoule rectale vide + débacle selles/gaz au retrait du doigt
- signes fonctionnels:
Vomissements alimentaires puis bilieux
Ballonements abdo + constipation
Vomissements du nourrisson: maladie de Hirschprung
paraclinique + PEC
PARACLINIQUE:
- ASP: distension colique, pas aération ds rectum
- Lavement opaque:
disparité de calibre,
zone de transition (rectum profil),
stagnation du PDC ds zone sus jacentes dilatées
- manométrie rectale: pas de réflexe rectoanal inhibiteur
- biopsies rectales étagées (pince de Noblett): cf Dc
anapath: aganglionnose + hyperplasie des fibres cholinergiques à la col° ACE
PEC:
Chir: exérèse zone aggr avec préservation de la fonction sphinctérienne
Lavement quotidien pour transit avant opération (opération différée)
Vomissements de l’enfant: définition et urgences, PEC générale
= rejet actif par la bouche de tt ou partie du contenu gastrique ou intestinal
- Pas régurgitations: passif
- Pas mérycisme: volontaire
Urgences:
- Chir: bilieux, défense/contracture = ASP/écho abdo
- Infectieux: sepsis svr
- Neuro: HTIC, sd méningé, tb conscience
Aigu: /!\ déshydratation
Chq: /!\ dénutrition (cassure courbe, dim adipeuse)
PEC générale:
- correction hypovolémie: NaCl 20ml/kg IV en 20 min
- Préparation chir: accord parentel, anesth…
- spq: SNG/ à jeun/ ant-émétiques IV
Etiologies vomissements aigus de l’enfant
MEDICAL:
- Neuro/HTIC: FO+TDM cb, Augm du PC, fontanelle, vomi matinal en jet, tb comportement
- -> méningite, HSD, tumeur (++fosse postérieure)
- Infectieux: GEA (rotavirus), OMA, angine, PNA, pP, coqueluche, dig (pancréatite, htite…)
CHIRUGICAL: sd occlusif (vomi/dlr/ arret M&G), bilieux
- NN: atrésie duodénale/grêle (T21), malrotation anse intestinale primitive +/-volvulus, iléus méconial (muco: microcolon non fctnel), hirschprung
- Nss/enfants: IIA, Appendicite aiguë/abcès appendiculaire/hernie inguinale étranglée, torsion testi/ovaire, volvulus, diverticule de Meckel
- Sténose du pylore (intervalle libre environ 1mois)
Etiologies vomissements chroniques de l’enfant
- Sténose du pylore (intervalle libre environ 1mois)
- Nss:
1) Alimentaire:
.excès apport/forcing
.TIAC
.APLV (test d’exclusion/ Prick, patch tests, dosage IgE)
2) Maladie coeliaque
3) RGO (bof)
4) Maladie métabolique rare: galactosémie, intolérance héréditaire au fructose, ISRn, hyperplasie congénitale SRn - Enfants:
1) Neuro: Tumeur cb++, migraine ,epilepsie
2) UGD
3) RGO
4) Autres: mal des transports, Sd émétisant (conflit parent-enfant), vomissements acétonémiques(= Sd des vomissements cycliques), grossesse, psychogène, intoxication chronique, purpura rhumatoïde, HTA majeure…
Constipation Fonctionnelle chez l’enfant: F. favorisants
= Dc d’élimination!!
- Alimentation: pauvre en fibres, mvse hydratation, mvse reconstitution du lait artificiel (farine, épaississant…), …
- Modalités de défécation: gène méca (dlr, hypotonie pariétale abdo), installation inadaptée ou diff d’accès
- Terrain: ATCD fam, ttt: morphine, période acquisition propreté ( contrôle: 2-4ans), handicap (inactivité physique), ctxt psycho soc
Constipation Fonctionnelle chez l’enfant: ttt
PEC précoce: éviter fissure, prolapsus, cplict psy…
PEC spq:
1) MHD:
- Education: apprentissage exonération (pédagogie, réassurance), hygiène défécation (essai quot, ne pas forcer), WC adaptés
- MDV: horaire rég des repas, activité physique, arrêt ttt constipant si possible
- Enquête alimentaire: apports hydriques, fibres, graisses végétales, correction des erreurs diet (constitution du lait,…)
2) MEDIC: si chq ou svr
- Evacuation fécalome: lavement hypertonique (Normacol), suppo glycerine
- ttt de fond continu préventif/4-8sm: laxatifs osmotiques (Forlax)
3) MA:
- kiné si asynchronisme abdopelv ou dysynergie anorectale: Biofeedback
- +/- Psy: si encoprésie ou ctxt fam diff
4) Surveillance:
- évolution spontanèment favorable +++
- réévaluation à S4-S8: observance, eff
- si échec: Rch ++ organicité (fctnelle = Dc élimination…)
Etiologies des Constipations Organiques
Médical:
- hyporthyroïdie
- mucoviscidose
- mal coeliaque
- diabète insipide
- encéphatlopathie
- anorexie mentale
Neuromusculaire:
- maladie de Hirschprung (aganglionose plexus de Meissner et Averbach)
- pseudo- occlusion intestinale chronique (POIC)
Obstacles anatomiques:
- malformations anorectales
- sténose anale
Diarrhée chronique de l’enfant: APLV
épidémio, physiopath, clinique
Epidémio:
- allergie alimentaire= 5-8% enfants, APLV 2%
- 80%: disp° avant 2ans, tolérance lait de vache vers 1-2ans
Physiopath: trophallergène –> méca immunoallergique
- immédiate type 1: IgE dpdte
- retardée type 4: IgE indépendante
Clinique:
ATCD: atopie, Rch DA, urticaire
HDM: sp et chrono par rapport PLV, enquête alimentaire (allaitement et diversification)
SF: diarrhée chq aqueuse +/- glairosglte avec retentissemt pondéral
Diarrhées chronique de l’enfant: APLV
Paraclinique
1° Intention:
- Prick tests: explo hyperSe immédiate (IgE dpdt) positif si papule de plus de 3mm et témoin neg
- Patch tests: explo hyperSe retardée (IgE indpdt) positif si induration à J3 +/- vésicules, bulles
2° intention: tests bio
- Dosage IgE sériques totales, éosinophilie
- RAST alimentaires de dépistage et RAST spcf LV
/!\ Dc ssi stricte correlation ingestion de PLV et manifestation allergique= test d’EXCLUSION (+/- réintroduction: hopital, svllce, dose croissante)
Diarrhée chronique enfant: APLV
ttt +ordonnance
1) Régime d’exclusion jusqu’à 12-18M (y compris chèvre et brebis)
- allaitement maternel ou lait hydrolysat poussée de prot du LV (HPLV = Peptijunior) exclusif ou hydrolisat prot de riz
- si allergie hydrolysat poussée: solution à base d’aa (100%)
2) forme sévère aiguë d’APLV (Urg spq)
- environ choc dans la minute apres PLV: PAS épreuve de réintro => Dc certain!!
- exclusion immédiate et définitive
- trousse d’urgence: adrénaline+éducation thérapeutique
3) prévention primaire: NN avec ATCD 1° degré
- allaitement maternel exclusif ou artificiel avec lait hypoallergénique jusqu’à diversification
Ordonnance:
1 cuill mesure/30cc d’eau
X ml/j en X biberons selon âge
à l’exclusion de tout autre apport en PLV (yahourts, petits pots…)
à l’exclusion des autres principaux trophallergènes
pr une durée minimum de 15-30j, à poursuivre jusqu’à 9-12 mois minimum si efficace
Diarrhée chronique de l’enfant: maladie coeliaque.
Déf, physiopath, clinique
= entéropathie exsudative avec atrophie villositaire
Physiopath:
- modification de la gliadine par la transglutaminase 2
- stimulation LT -> cytokines -> r° immunitaire et humorale
- anomalies de différenciation/ prolifération/ atrophie villositaire
Clinique: entre 8M et 3A selon âge d’intro du gluten
- F prédisposant: génétique HLADQ2 et 8
- F decl: infection V, Intro du gluten avt 3M ou ap 6M
- Sd de malabsorption (diarrhée+ballonnement)
- dénutrition: cassure 1)pondérale 2)staturale
- amyotrophie fesses+++
- pâleur, apathie, tristesse
Contexte: dermatite herpétiforme, T21, Turner, DT1, hypoplasie émail dentaire, hipp digital
Diarrhée chronique de l’enfant: maladie coeliaque.
Paraclinique
Paraclinique:
1) Dosage IgA sériques anti-transglutaminases(TG)
1a) IgA + : biopsies duodénales
–> lymphocytose intra-épithéliale, atrophie villositaire, hyperplasie des cryptes, infiltration lymphoplasmocytaire du chorion
1b) IgA - :RCh déficit en IgA
- déficit +: dosage IgG anti-TG ou anti-endomysium
IgG+: biopsies duodénales
- déficit -: IgA anti-endomysium + ctrole IgA anti-TG
IgA +: biopsies duodénales
Si résultats négatifs: envisager un autre diagnostic
2) Test thérapeutique: régime d’exclusion au gluten (apres biopsies!)
- rép clq (sm): disp des sp, reprise croissance
- rép bio (mois): négativation des Ac
- rép histo (an): régression des atrophies villositaires
3) Bilan du retentissement:
- anémie par carence martiale: NFS, Fe, folates
- Ca + UCa+ albu
- Dosage pondéral des Ig: malabsorption, rch déficit IgA
Diarrhée chronique de l’enfant: maladie coeliaque.
PEC
- étio: Régime d’exclusion du gluten A VIE: seigle, orge, blé, plats cuisinés…
- spq: phase diarrhéique = régime sans lactose + suppl° ADEK
- MA: éducation thpq, a vie, asso malades, PAI, psy…
- Surveillance de l’observance:
C: mvse observance enfant =retard de croissance, ostéopénie, maladie AI / adulte: lymphome
PC: dosage des Ac à 6-12M
Préventif: intro du gluten prog entre 4-7M, poursuite allaitement maternel
5 grandes étiologies à évoquer devant diarrhées chroniques de l’enfant (chronique = 2-4sm)
- DIARRHÉES SANS PERTE DE POIDS:
1) Côlon irritable (=fonctionnel)+++ (6-20M, selles molles avec débris alimtr)
2) Intolérance au lactose +/- ( précoce J1 ou tardif 5A, diarrhée aqueuse avec irritations fesses par pH fécal acide –> histo: diminution de l’activité dissacharidasique de la bordure en brosse)
- DIARRHÉES AVEC PERTE DE POIDS:
1) APLV ++ (2-6sm, vomi, éruption…, –> hydrolysat poussées LV)
2) Maladie coelique + (8M-3A, pâleur, apathie, amyotrophie des fesses, Sd carentiel bio)
3) Muco + (1A, selles graisseuses, signes respi, stéatorrhée, test de la sueur >60mM)
Etiologies des diarrhées chroniques du NN
1) Diarrhées majeures précoces /!\ déshydratation
. atrophie microvillositaire
. dysplasie épithéliale
. diarrhée chlorée ou sodée congénitale
–> iono des selles + biopsie intestinale
2) Diarrhées avec intervalle libre
. APLV (atopie?)
. atrophie villositaire AI
–> Bilan sérologique, biopsie intestinale
3) Maldigestion (enzymes et sels biliaires):
. Muco –> test sueur, elastase fecale (IPExo)
. Intolérance au lactose –> test respi à l’hydrogène ap charge en sucre, biopsie int + dosage activité enzymatique (diminuée)
. Déficit en entérokinases
. Défaut de réabsorption des sels biliaires
/!\ PAS DE MALADIE COELIAQUE CHEZ LE NN!!!
- maldigestion = enzymes et sels biliaires
- malabsorption = état villositaire
. hypogamma: pullulation intestinale?
. ab lipoprotéinurie
. diarrhée grave rebelle immuno ou cstitutionnelle de la mqse intestinale
Etiologies des diarrhées chroniques du nourrisson et du jeune enfant
1) fonctionnel ++ = colon irritable
diarrhées isolées, nauséabondes, abondantes
débris alimentaires
6M-2A
BEG, croissance normale
si doute: elastase fécale
ttt= équilibre régime : dim glucides, lactose, fibres
2) Organiques: courbe SP + nocturne
- maladie coeliaque ( 8M-3A + perte appétit)
- APLV
- Muco (augm appétit due à IPctq)
- Intolérance au lactose
- Giardiase (parasite): PED, ballonements, EPS ou biopsie grêle
Etiologies des diarrhées chroniques du grand enfant
1) Fonctionnel = colon irritable (alternance ac constip)
2) Organiques:
- MICI: ap 8A, signes extradig, retard de croissance et pubertaire, VS, CRP, ANCA ASCA, echo eppssmt pariétal circonférentiel, endoscopie+biopsie pr cf diag
- Intolérance physio lactose
- allergie alimentaire
Prise de poids normale lors de la première année de vie
- Naissance: 3500g
- Perte de 10% du poids après la naissance qu’il doit avoir récupéré à J10
- 0-3M: 25-30g/j
- 3-6M: 20g/j
- 6-9M: 15g/j
- 9-12M: 10g/j
allaitement artificiel selon âge
- naissance -4/6M: Préparation pour nourrisson
- 4/6M- 1A: Préparation de suite
- 1-3A: Laits de croissance
1 cuillère mesure pour 30mL d’eau
Différents types de laits artificiels selon les pathologies de l’enfant
- Lait pré-épaissi= AR= Amidon de riz : RGO
- Lait hypo-allergéniques : terrain familial allergique
- Lait hydrolysat poussées de protéines de lait de vache : APLV
- Préparation à base d’acides aminés: allergie aux HP de PLV
- Lait pour prématuré = lait pré: jusqu’à 3kg
- Lait sans lactose: diarrhée prolongée, intolérance au lactose
Quelle quantité de bib donner selon l’âge?
M1: 6-7 x 90 mL M2: 6 x 120 mL M3: 5 x 150 mL M4: 4 x 180 mL M6: 4 x 210 mL + céréales M7: 3 x 240 mL + repas mixé M8: 2 x 240 mL + repas mixés
Règle d’Appert: 200+poids (g) / 10
Modalités de la diversification
entre M4 et M6
céréales –> légumes > fruits > laitages > viande, poisson, oeuf
Allaitement et supplémentation
Vitamine K: 2mg systématique à J0 et J3 en prévention de la maladie hémorragique du NN
+ 2mg/sm PO tant que allaitement maternel exclusif
Vitamine D: systématique chez tous les enfants de moins de 18 mois puis en automne
