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Med interne > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

Faire un ddx des douleur épigastriques

A

organes en cause :
estomac, foie, voies biliaires, pancréas, rate, grêle, colon, aorte, coeur, poumons, reins, vessie, pelvis

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Q

Quel est le sx le plus commun de la maladie ulcéreuse?

A

La dyspepsie!
“sensation douloureuse ou d’inconfort dans la partie supérieure de l’abdomen; elle est souvent récurrente” - Merks

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3
Q

Quels sont les 6 sx classiques des ulcères duodénaux?

A
  1. Dlr épigastrique
  2. Brûlement
  3. Apparaît 1-3h pc
  4. Pallié par antiacides et repas (mais aggravé par aliments acides et café)
  5. Réveille la nuit
  6. Périodicité (séparé par des périodes de rémission)

*hx seule ne peut distinguer d’une dyspepsie fonctionnelle

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4
Q

Est-ce que les ulcères gastriques font classiquement parti de la maladie ulcéreuse?

A

Non, ils sont un sx atypiques et nécessite une bx pour exclure une malignité.

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5
Q

Comment est-ce qu’on différencie une dyspepsie ulcéreuse d’une fonctionnelle (non-ulcéreuse)?

A

La différence se fera notamment aux tests

Le dx se fait via les critères de Rome IV :
- dlr épigastrique ou plénitude pc ou satiété précoce ou brulure épigastrique
ET
- pas de cause identifiée pour expliquer les sx (incluant ogd)
ET
- sx depuis les 3 derniers mois et ayant débutés x au moins 6 mois

**ces critères = dyspepsie fonctionnelle

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6
Q

Quel est le tx d’une dyspepsie fonctionnelle?

A

Rassurer
diète (éviter repas gras, petits repas fréquents, éviter café/alcool/tabac)
Rx (anti-H2, IPP)

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7
Q

Quelles peuvent être les complications d’une maladie ulcéreuse?

A
  • Hémorragie (+ anémie ferriprive)
  • Perforation
  • Obstruction gastrique / sténose
  • inflammation
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8
Q

Que faire si la dlr épigastrique irradie au dos?

A

r/o :
- perforation ulcère
- pancréatite
- disection Ao
- angine atypique

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9
Q

Quels sont les 🚩🚩 de la dyspepsie

A
  1. perte de poids
  2. vomissements
  3. odynophagie
  4. anémie
  5. hématémèse
  6. ictère
  7. atcd fam de néo GI
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10
Q

Quelles sont les étiologies de la maladie ulcéreuse

A
  • H. Pylori
  • AINS/ AAS

(plus rare : crohn, cocaïne, infx virale)

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11
Q

Quels sont les moyens d’investigations de la maladie ulcéreuse ?

A
  • endoscopie (plus spécifique et précis)
  • test H. Pylori (invasif vs non-invasif)
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12
Q

Quelle est la particularité de la sérologie H. Pylori?

A

Elle peut demeurer + après le test

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13
Q

Quelle est la particularité du breath test à l’urée H.Pylori?

A

Il est affecté par les IPP, donc peut donner un faux négatif

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14
Q

Faire un ddx des diarrhées aigües (<2s)

A
  1. Infections gastro-intestinales ou autres infections avec diarrhée comme manifestation non spécifique (ex : pyélonéphrite aiguë, malaria…).
    **infectieux dans + de90% des cas
  2. Médicaments : laxatifs, antacides, colchicine, IPP, metformine, prokinétiques, produits naturels, immunothérapie (colite 2e à l’immunothérapie)…
  3. Aliments : produits laitiers, alcool, café, sorbitol, additif alimentaire…
  4. Colite ischémique. Surtout chez la personne âgée ± facteurs de risque vasculaire.
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15
Q

Faire un ddx des diarrhées chroniques (>4s)

A
  1. Infectieux : Giardia, Amibiase, C. difficile, cryptosporidiose, opportuniste (VIH)…
  2. Inflammatoire : Crohn, colite ulcéreuse, colite collagéneuse, colite lymphocytaire, colite 2aire à l’immunothérapie anti-néoplasique, réaction du greffon contre l’hôte, maladie de Behçet …
  3. Malabsorption : déficit des sels biliaires (résection iléale > 100 cm, obstruction biliaire), insuffisance pancréatique, pathologies du grêle (entéropathie au gluten, sprue tropicale, Whipple, intestin court, pullulation bactérienne, néoplasies lymphoïdes, entéropathie auto-immune, entéropathie 2e à la CVID, gastroentérite éosinophilique, amyloïdose intestinale …).
  4. Diète : caféine, alcool, aliments diètes (sorbitol), produits laitiers, FODMAP…
  5. Médication : antiacides, laxatifs, antibiotiques, colchicine, hypotenseurs, diurétiques, théophylline, prokinétiques, anti-néoplasiques, metformine, entacapone …
  6. Chirurgies antérieures : gastrectomie, vagotomie, cholécystectomie, résection intestinale…
  7. Obstructif : néoplasie, fécalome…
  8. Ischémique : colite ischémique, ischémie mésentérique.
  9. Radique : colite radique, entérite radique.
  10. Endocrinien : hyperthyroïdie, Addison, diabète, carcinoïde, gastrinome, carcinome médullaire de la thyroïde, glucagonome, mastocytose, VIPome…
  11. Fonctionnel : côlon irritable, diarrhée fonctionnelle.
  12. Factice.
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16
Q

La présence d’un virus GI peut-il donner une diarrhée sanglante?

A

JAMAIS!

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17
Q

Quand évoquer un dx de paludisme (malaria)?

A

**Il s’agit d’une maladie transmise à l’humain via un moustique, potentiellement mortelle

  • si voyage dans une zone endémique
  • forte fièvre
  • diarrhée

ajouter au bilan : frottis sanguin et test à la goutte épaisse

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18
Q

Comment investiguer une diarrhée aigüe?

A
  • le faire seulement si sx systémiques, fièvre ou rectorragie
  • rechercher des parasites si FR présents
  • recherche C. diff si hospit x >3jours ou si hx atbx
  • test VIH si FR présents
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19
Q

Comment investiguer une diarrhée chronique?

A
  • FSC
  • VS ou PCR
  • É+, créat
  • Ca, PO4, Mg
  • ALT, billi
  • TSH
  • albumine
  • B12
  • Antitransglutaminase
  • C. diff
  • culture de selles
  • recherche de parasites
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20
Q

Quels sont les signes d’atteinte extra intestinaux de MII?

A
  • aptes buccaux
  • arthrite
  • atteinte oculaire
  • dermatite herpétiforme
  • atteinte cutanée
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21
Q

Quoi demander en plus des antitransglutaminase pour une maladie coeliaque?

A

les IgA!

S’ils sont en déficit, c’est un faux négatif pour la maladie coeliaque!

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22
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’évaluation d’une diarrhée chronique?

A
  1. Évaluation de base : hx, e/p, bilan de base, état hydrique

si non révélateur:
2. test thérapeutique (cesser PL, fibres) + coloscopie + bx

si non révélateur:
3. colo longue + bx étagée + gastroscopie

si non révélateur:
4. hospitalisation + recueil des selles

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23
Q

Faire une colo vs dire que c’est un colon irritable : quels sont les signes qui pourraient nous permettre de conclure directement?

A
  • diarrhée de longue date
  • intermitence
  • alternance diarrhée - constipation
  • absence de 🚩 : perte de poids, fatigue
24
Q

Les rx à ne pas donner en ctx de diarrhée sanglante ou inflammatoire/douleur abdo, fièvre

A

Les anti-motilité (imodium)

risque de mégacôlon toxique ou aggravation de l’infection s-j

25
Q

Qu’est-ce que la maladie de Crohn?

A

Inflammation chronique du tube digestif qui peut s’étendre de la bouche à l’anus

26
Q

Qu’est-ce que la colite ulcéreuse?

A

Atteinte de la muqueuse du côlon seulement. Rectum toujours atteint avec extension proximale variable.

27
Q

Quelles sont les MII?

A

Crohn et colite ulcéreuse

28
Q

Quelles sont les manifestation cliniques de MII?

A
29
Q

Quel est le tx d’une maladie de crohn?
d’une colite ulcéreuse?

A
30
Q

Quelle est la cause première d’une pancréatite chronique?

A

70-80% causés par ROH

31
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une pancréatite chronique?

A
  • douleur abdo constante ou récidivante
  • perte de poids 2aire à une diminution des apports, malabsorption, diabète
  • insuffisance endocrine et exocrine
32
Q

Quel est l’examen pour confirmer le dx de pancréatite chronique?

A

L’imagerie!

Permet aussi de mettre en évidence les remaniements anatomique.

33
Q

fonction endocrine ? exocrine?
du pancréas

A

endocrine : sécrète dans le sang (insuline)
exocrine : sécrète dans le tube GI (enzymes digestives)

34
Q

Est-il possible d’avoir une pancréatite sans dlr?

A

Oui, dans 10-20% des cas!

35
Q

Quels sont les critères dx d’une pancréatite aigüe?

A
  1. Lipase > 3x la normale sans autre cause évidente.
  2. Douleur abdominale typique d’une pancréatite aiguë (épigastrique, sévère, persistante et d’apparition subite).
  3. Anomalies caractéristiques à l’imagerie TDM, échographie ou IRM).

Si ≥ 2 critères présents = pancréatite aiguë.
Si < 2 critères : peut être une pancréatite aiguë mais évaluer autres diagnostics potentiels.

36
Q

Quels sont les sx d’une pancréatite aigüe?

A
  • Douleur abdo haute prolongée
  • irradiation dorsale
  • nausées, vomissements, fièvre, ictère
37
Q

Quelles sont les principales étiologies des pancréatites aigües?

A

*80% alcooliques ou lithiase biliaire

obstructives: lithiase bilaire, néo, pancréas divisum ou annulaire, sténose du Wirsung

toxiques: alcool, rx

métaboliques: hyperTG, hyperCa

infectieuses: VIH, coxsackie, oreillon, parasites

vasculaires: emboli, iscémiques

trauma

auto-immunes

iatrogéniques : post- CPRE

38
Q

Causes de pancréatites aigues (I GET SMASHED!)

A

I diopathiques

G allstones (45%)
E thanol (35%)
T umours

S corpion stings
M icrobiological
A utoimmune
S urgery
H yperlipidemia
E mboli
D rugs

39
Q

Quels sont les critères de sévérité d’une pancréatite?

A

légère : pas d’insuffisance organiques, pas de complications locales

modérée : insuffisance organique transitoires (<48h) et/ou complication locale (collection liquidienne, nécrose, kyste)

sévère : insuffisance organique persistante >48h

***insuffisance organique : choc avec TAs <90, IR, insuffisance respi ou hémorragie digestive

40
Q

Comment traiter une pancréatite aigüe?

A
  • NPO c TNG si nausées et vomissements
  • fluides c LR IV pour le premier 24h
  • analgésie
  • si sévère : USI
  • congé dès que tolère alimentation PO et douleur contrôlée
41
Q

Comment traiter une pancréatite chronique?

A
  • Cesser alcool + tabac. L’abstinence à l’alcool diminue les douleurs.
  • Insuffisance pancréatique exocrine :
    Suivi en nutrition pour apport calorique adéquat.

Ne pas restreindre les lipides.

Enzymes pancréatiques enrobées : 20 000 à 60 000 USP de lipase par repas (ex : Cotazym ECS-20® 1-3 co aux repas et 1 aux collations). Ajouter IPP si inefficace.

  • Insuffisance pancréatique endocrine : antihyperglycémiant oraux ou insuline.
42
Q

Principales étiologies des hépatopathies aiguës?

A
  • Rx
  • virus de l’hépatite
43
Q

Principales étiologies des hépatopathies chroniques?

A
  • virus de l’hépatite ( B>C)
  • hépatite alcoolique
  • NASH
  • hépatite auto-immune

(moins fréquentes : hémochromatose, déficience en a1-antiptypsine, Rx, maladie de Wilson)

44
Q

Bilans des hépatopathies?

A
  • FSC
  • albumine (diminuée)
  • INR/PTT (augmentés par manque de coagulation)
  • GGT (augmenté surtout si ROH)
  • bili directe / indirecte (augmenté surtout si cirrhose avancée)
  • céruloplasmine (pour Wilson)
  • bilan lipidique (NASH)
  • AST, ALT (AST:ALT 2:1 = ROH)
  • PALC élevée minimalement
  • sérologie VHB, VHC
45
Q

Quels sont les examens paracliniques important en hépatopathies?

A
  • scan abdo
  • fibroscan
  • bc
  • IRM
46
Q

Signes cliniques des maladies hépatiques chroniques

A
  • anorexie
  • asthénie
  • inappétence
  • prurit (lié aux sels billiaires)
  • ascite
  • splénomégalie
  • hémorragies digestive (ruptures varices oe)
  • flapping (ammoniac)
  • gynécomastie
  • pilosité diminuée
  • OMI
  • épanchement pleural
  • ecchymoses, hématomes (réduction des facteurs de coag)
47
Q

5 manifestations cliniques sur les mains les + fréquentes d’une hépatopathie chronique

A
  • angiomes stellaires
  • érythème palmaire
  • leukonychie
  • ongles de Terry
  • Hippocratisme digital
48
Q

Étiologie et bilan : hépatite A

A

étiologie : transmission fécale-orale

bilan : transaminase élevée, anti-VHA IgM+

49
Q

Étiologie et bilan : hépatite B

A

étiologie : transmisssion ITSS, contact avec porteur chronique, verticale, idiopathique dans 1/3

bilan :
agHBs : confirme la présence du virus
anti-HBs : confirme vaccination ou guéri
VHB-ADN : activité du virus
Anti-HBc IgM : dx VHB aiguë
Anti-HBc IgG : contact antérieur

50
Q

Étiologie et bilan : hépatite C

A

étiologie : transmission surtout sanguine, rarement sexuelle

bilan :
ARH-VHC : confirme dx aiguë ou chronique
anti-VHC : présent chez patient après 3-6 semaines, ne confère pas l’immunité

51
Q

Étiologie et bilan : hépatite D

A

étiologie : nécessite un VHB, si co-infection = risque ++ d’hépatite fulminante

bilan :
anti-VHD IgM : permet de confirmer le dx aigu

52
Q

Étiologie et bilan : hépatite E

A

étiologie : fécale-orale

bilan :
Anti-VHE IgM et VHE ARN : permet de confirmer le dx

53
Q

Étiologie et bilan : hépatite toxique/Rx

A

étiologie : acétaminophène (tylenol)

bilan :

54
Q

Étiologie et bilan : insuffisance hépatique aiguë (hépatite fulminante), encéphalopathie

A

lié à la diminution de la capacité de dégrader l’ammoniac

le dx est clinique avec les manifestations

55
Q

Quel est le continuum du développement de la cirrhose

A

stéatose –>hépatite –>fibrose –> cirrhose –>hépatocarcinome

56
Q
A

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