Cardiologie Flashcards
Ddx d’une DRS
Causes infectieuses: Péricardite, myocardite, pnie, médiastinite, cholécystite
Causes néoplasiques: Tumeurs primaires ou secondaires induites par irritation pleurale (Carcinome bronchique, mésothéliome, hémopathies lymphoïdes…)
Causes vasculaires: SCA, angine de prinzmetal, EP, Dissection/anévrysme Ao
Causes traumatiques: Fx, contusion musculaire, distension de la musculaire intercostale
Autres: Pleurodynie, hernie discale, chondrite costale, pneumothorax, tamponnade péricardique, emphysème médiastinal, patho oesophagiennes (RGO, pyrosite, rupture eosophagienne, ulcère, malory-weiss, hépatopathies… ETC
Peut aussi être classé par cause cardio, pulm, GI, autres
Caractéristiques d’une angine de poitrine
- DRS ou en barre thoracique ant, irrad épaules, bras, cou, mâchoire, région abdo sup.
- Favorisé par l’effort, le froid, le stress, gros repas.
- Soulagée par repos / nitro
- Possible B4, souffle insuf mitrale, dyspnée, nausée
- Durée en général 1-3 mins pouvant durée ad 10 mins (Accès prolongés ad 20 mins)
Durée d’un IM vs de l’angine
IM : 20 minutes à plusieurs heures
Peut être associé à signes d’IC, arythmies.
Angine : 1-3 minutes max 10 (ad 20 prolongé)
Caractéristiques sténose Ao
Souffle maximal en télésystolique irradiant aux carotides
- Épisodes récidivants, comme l’angine
Caractéristiques associées à une péricardite
- Localisation précordiale, peut irradier à l’épaule / cou, rétrosternale
- Aigue, pleurétique + positionnelle, en coup de poignard. Persistante.
- Soulagée en position assise et penchée en avant et à l’expi
- Aggravée par la respiration, le changement de position, la toux, le décubitus dorsal, avaler.
- Frottement péricardique
Caractéristiques dissection d’un anévrisme aortique
- Dans le thorax antérieur, irradie au cou, au dos et à l’abdomen
- Sensation de déchirure, d’arrachement.
- Début brusque. Sx persistent pendant des heures
- Associé à HTA, maladie des tissus conjonctifs (ex marfan), trauma grave
Caractéristiques associées à une embolie pulmonaire
- Dlr souvent en latéral du côté de l’embolie, pleurétique
- Début brutal, dure quelques mins à qq heures.
- Rechercher les signes d’une TPP
- Dyspnée
- Tachypnée
- Tachycardie
- Hypotension
signes associés à une pneumonie ou pleurésie
- Unilatérale, pleurétique
- Dyspnée
- toux
- fièvre
- râles pulmonaires
- douleur aggravée par l’inspiration, la toux, mvmt du tronc
signes associés à un pneumothorax spontané
- Unilatérale, pleurétique, début brutal.
- Dyspnée
- Diminution du murmure vésiculaire du côté du pneumothorax
- Hyperrésonnance
- déviation de la trachée
- hypoTA
durée et localisation d’un RGO
- dure variable. Aggravée position couchée, soulagée antiacides
- Associé régurgitation / dysphagie.
- localisée an rétrosternal, peut irradier dans le dos
signes associés à un spasme diffus de l’oesophage
- Peut ressembler à de l’angor (peut être soulagée par nitro)
- Aggravés par la déglutition d’aliments ou de liquides froids, ou encore de stress émotionnel
signes associés à un ulcère peptique
- soulagée par l’alimentation ou les antiacides
- aggravés par les aliments acides
- peut réveiller le patient pendant la nuit
- disparait et récidive des mois plus tard
Caractéristiques de la dlr d’une colique hépatique
- épigastrique
- hypocondre D
- rétrosternale
- épaule D
- Peut suivre les repas. Anorexie, n/v, agitation
signes associés à une pancréatite aigue
- aggravée par le décubitus dorsal
- soulagée en chien de fusil
- no/vo/fièvre
6 urgences de DRS à ne pas manquer
- SCA
- Tamponnade
- Dissection Ao
- EP
- Pneumothorax ss tension
- Rupture oesophagienne (Triade efforts Vo, drs, emphysème sc)
Différences entre SCA et angine instable
Angine instable :
- Crescendo, rest, or new onset severe angina
- Pas d’élévation des biomarqueurs
- Changements initiaux ECG : ST depression and or T wave inversion
NSTEMI
- Prolonged crushing chest pain, more severe and wider radiation than angina.
- Élévation des biomarqueurs
- ST depression and/or T wave inversion
STEMI
- Prolonged crushing chest pain, more severe and wider radiation than angina.
- Élévation des biomarqueurs
- ST elevation (And Q waves later)
Qu’est-ce que de l’angine stable
VS instable (crescendo)
- DRS en forme de pression/serrative, prédictible selon l’effort/ l’émotion / la nourriture
- courte durée ( <10-15 minutes)
- soulagée par le repos et la nitro
Instable : crescendo augmentée en fréquence et en durée, diminution du seuil d’exercice et ou diminution de la réponse au tx
FR de MCAS
Quels sont les signes à l’ECG d’ischémie du myocarde (nstemi)
NSTEMI = Infarctus sub-endocardique
1) Dépression ST : Descendant ou horizontal
- > 1 mm, correspond à un territoire vasculaire
2) Inversion onde T : Symétriques, pointues, selon un territoire vasculaire
Récupération complèete de l’aspect ECG après l’épisode.
Quels sont les signes à l’ECG d’infarctus transmural (stemi)
Élévation de ST
- - image miroir fréquente
chronologiquement :
1. ondes T pointues, sus-décalage ST
2. baisse du R, Q anormal
3. jour 1-2 : R disparait, Q significatif, début inversion T, baisse du ST
4. jour 3-4 : R disparait, Q marqué, T inversé profond, ST isoélectrique
5. semaine/ mois : persistance du Q qui correspond à de la nécrose
quels sont les signes à l’ECG d’un infarctus postérieur ancien
on va voir une grande onde R en V1-V2 (inverse de l’onde Q en post)
les signes à l’ECG doivent être dans un __________ __________
territoire vasculaire
quelles sont les dérivations qui représente une atteinte septale/ postérieures
V1-V2
quelles sont les dérivations qui représente une atteinte antérieures
V3-V4
quelle est la PEC immédiate d’un patient qui souffre d’angine instable
- faire un ECG
- donner de l’aspirine, de l’O2, de la nitro, de la morphine
- se préparer à répondre à un stemi
quelle est la PEC < 10 minutes d’un patient qui souffre d’angine instable
- Rx :
1. aspirin 160/325 mg
2. nitro SL
3. mettre une voie et donner de la morphine - faire un examen physique et une hma brève
- doser les marqueurs cardiaques, électrolytes et la coagulation
quelle est la PEC d’un stemi
- débuter des Rx (héparine, b-bloqueurs)
- reperfusion STAT
- si sx < 12h = stent (PPCI) en moins de 90 minutes / fibrinolyse en moins de 30 minutes
quoi faire si on a un stemi > 12h
traiter comme un nstemi
quels sont les signes de nstemi qui confirme le besoins d’une thérapie invasive
- drs qui perdure
- un segment ST qui perdure
- instable HD
- IC
- tachycardie ventriculaires
quels sont les thérapies pharmaceutiques d’un nstemi
- nitro (iv/po)
- héparine (im/iv) protocole SCA
- b-bloqueurs
- anti-plq
- lipitor 80
quelle est la PEC une fois l’admission faite pour un nstemi
- télémétrie
- aas, héparine
- IECA
- statines
quelle est la PEC d’un segment ST normal chez un patient qui a présenté un épisode d’angor
- considérer des test non-vasifs (tapis, thallium)
- si : changement à l’ECG, tropo augmente, dlr, arythmies = traiter comme un nstemi
traitement à LT de l’angine stable
- diminuer les demandes en O2 du myocarde et/ou augmenter l’apport en O2 (modifier HDV + statine + antiHTA)
- aas (ou clopidogrel si C-I à l’aspirine)
- b-bloqueurs
- nitrates
- BCC
- IECA (pas pour le tx symptomatique)
- statines
- tx invasif PRN (revascularisation)
comment fonctionne les b-bloqueurs
augmente la perfusion et réduit la demande et la TA
(on préfère les cardio-sélectifs : métoprolol et atenolol)
comment fonctionne les nitrates
en contrôlant les sx, pas d’impact clair sur la survie
**important d’avoir des périodes sans nitro pour prévenir la tolérance
quels sont les contres-indications de donner un BB en tx immédiat d’un SCA
- signes d’IC
- FEVG diminué
- risque de choc cardio
- bloc de conduction
- asthme ou maladie des voies respi
quels sont les critères de reperfusion d’un nstemi
- angine réccurente malgré un tx intensif anti-ischémique
- IC
- instabilité HD
- TIMI > 3
- tachycardie ventriculaire
- changement à l’ECG dynamique
quels sont les critères de reperfusion d’un stemi
- thrombolyse < 30 minutes
- PCII < 90 minutes
pour quelles raisons préfèrent-on une thrombolyse à une PCII
si moins de 12h du début des sx et qu’on sait qu’on ne pourra pas faire une PCII dans les 90 minutes (ou qu’il y a une C-I à la PCII)
C-I absolues d’une thrombolyse dans un stemi
- hémorragie intracranienne
- lésion vasculaires cérébrales
- néo malin intracranien
- trauma facial <3 mois
- évènement ischémique <3 mois
- saignement actif
- dissection Ao suspectée
peut-on thrombolyser un nstemi
non ◡̈
ssx d’une péricardite
- dlr thoracique (irradie dos ou trapèze G possible)
- dlr pleurétique améliorée en possition asise et penchée vers l’avant
- frottement péricardique
- possibilité de fièvre et malaise
signes à l’ecg d’une péricardite
élévation diffuse en ST, dépression du PR diffuse
ssx d’une tamponnade
triade de Beck :
- hypo TA
- distension jugulaires
- bruits cardiaques loins à l’auscultation
autres :
- tachypnée, tachycardie
- dyspnée
- pouls paradoxal (TAs baisse de > 10 à l’inspi)
- congestion hépatique, oedème
signes à l’ecg d’une tamponnade
- pulsus alternans
- bas voltages
(le combo n’est pas toujours présent)
qu’est-ce qu’une syncope
courte perte de conscience accompagnée d’une incapacité à maintenir un tonus structural, suivie d’une résolution complète et spontanée
ddx le plus important d’une syncope
convulsion!
différences entre syncope et convulsions
quelles sont les 4 questions payantes en syncope
- la position avant la syncope
- la présence d’un prodrome/facteur déclenchants
- prise de Rx
- atcd personnels (cardiaques) et familiaux (syncope et mort soudaine)
qu’est-ce qui se produit avant une syncope situationnelle
- toux
- miction
- défécation
- émotion forte
qu’est-ce qui se produit avant une syncope vasovagale
- chaleur
- diaphorès
- étourdissement
qu’est-ce qui se produit avant une syncope orthostatique
- en passant de la position couchée à debout
qu’est-ce qui se produit avant une syncope cardiaque, EP
- dyspnée
- dlr thoracique
- PEC = ETT, holter, scan
qu’est-ce qui se produit avant une syncope CMP hypertrophique, problème structurel
- se produit à l’effort
**PEC = ETT, holter
qu’est-ce qui se produit avant une syncope arythmique
- subit
- sans dlr ni prodrome
- en position couchée
**PEC = holter
qu’est-ce qui se produit avant une syncope AVC/ICT
- parésie
- déficit neuro
**PEC = scan
on doit considérer que la syncope est d’origine ____________ ad preuve du contraire
cardiaque!
les _____________ sont souvent à l’origine de mort soudaine chez le jeune adulte
arythmies
les causes _____________ sont la 1e cause de syncope
réflexes/médiation neuronale
anomalies post syncopale à rechercher à l’ecg
- qrs allongée (>120 ms)
- bloc AV (2e ou 3e degrés)
- bloc bifasciculaire (BBG, BBD)
- brady sinusale (<50)
- syndrome de wolff-parkinson-white
- QTc allongé
- élévation du segment ST
- inversion onde T évocatrice d’une ischémie
- tachycardie supraventriculaire paroxystique ou tachycardie ventriculaire
à quoi ressemble un ecg de flutter
- activité auriculaire rapide régulière entre 180-350 bpm avec réponse ventriculaire plus lente (2:1)
- rythme régulier
- ondes P en dents de scie
à quoi ressemble un ecg de FA
- chaotique et très rapide (350-600 bpm) d’où les P pas discernables
- irrégulièrement irrégulier
qu’est-ce qu’une tachycardie sinusale
un rythme sinusal à > 100 bpm
qu’est-ce qu’une extrasystole auriculaire
un battement prématuré = une onde P de morphologie différente de l’onde P sinusale, qui représente la dépolarisation ectopique auriculaire
qu’est-ce qu’une extrasystole jonctionnelle
une dépolarisation ectopique du NAV = une onde P invisible ou inversée avant ou juste après le QRS
qu’est-ce qu’une tachycardie auriculaire multifocale
un rythme irrégulier causé par la présence de 3 ou plus foyer auriculaire (imite FA)
- rythme sinusale de 100-200 avec 3 ou + ondes P de morphologies différentes
- intervalles PR varient
- ondes P peuvent ne pas être conduites
qu’est-ce qu’une tachycardie de réentrée nodale (AVNRT)
début et arrêt soudain d’une arythmie régulière à 150-200 bpm, avec une onde P rétrograde ou perdue dans les QRS
qu’est-ce qu’une tachycardie ventriculaire
- quand on a >3 extrasystole ventriculaire
- QRS > 120 ms
- 100-200 bpm
quelles sont les TV
- torsade de pointe (polymorphe, QRS d’amplitude variables)
- flutter ventriculaire (>200 bpm, dents de scies)
- FV (désorganisation totale, pas de QRS typique)
qui suis-je
flutter ventriculaire
qui suis-je
fibrillation ventriculaire (FV)
qui suis-je
torsade de pointe
qui suis-je
tachycardie ventriculaire monomorphe
qu’est-ce qu’un bav1
qu’est-ce qu’un bav2 mobitz 1
qu’est-ce qu’un bav2 mobitz 2
qu’est-ce qu’un bav3
ddx d’une tacchyarrythmie régulière à QRS étroit
- tachy sinusale
- tachy atriale
- tachy jonctionnelle
- avnrt
- avrt (orthodromic)
- flutter atrial
ddx d’une tacchyarrythmie régulière à QRS large
- BBB
- tachy ventriculaire
- avrt (antidromic)
ddx d’une tacchyarrythmie irrégulière à QRS étroit
- FA
- contraction auriculaire prématurée
- tachycardie auriculaire multifocale
ddx d’une tacchyarrythmie irrégulière à QRS large
- FA avec BBB
- TV polymorphique
- contraction ventriculaire prématurée
Rx à considérée avec les arythmies
- anti-arythmiques
- BB (si FA)
- aco (selon chads FA)
nommes quelques uns des anti-arythmiques
procainamide, lidocaine, propanolol, amiodarone, verapamil
5 causes les + fréquentes d’IC
- MCAS (HFrEF)
- HTA (HFpEF)
- idiopathique (CMP dilatée)
- problème valvulaire
- ROH
2 grandes catégories d’IC du coeur gauches (HFrEF = dysfonction systolique)
- problème de contractilité
- augmentation de la post charge
*1: IM, ICT, régurgitation mitrale/Ao
2: sténose Ao sévère
LA grande catégorie d’IC du coeur gauche (HFpEF = dysfonction diastolique)
- problème de remplissage diastolique
*HVG, CMP restrictive, fibrose, ICT, tamponnade, constriction péricardique
2 grandes catégories d’IC du coeur droit
- causes cardiaques
- causes pulmonaires
*1: IC G, sténose valve pulmonaire (augmente la post-charge), infarctus VD (diminue la contractilité)
2: causes parenchymateuses : MPOC, infection, sarcoïdose
cause vasculaire : EP
causes de décompensation d’une IC
HEART FAILED
H : hypertension
E : endocardite/ environnement (vague de chaleur)
A : anémie
R : rheumatic heart disease
T : thyrotoxicose
F : failure to take meds
A : arrhytmies
I : infection / ischémie / infarctus
L : lung problems (EP, pnie, MPOC)
E : endocrine (phéo, hyperaldo)
D : dietary
quels sont les principes d’investigation de l’IC
- Hx, facteurs précipitants
- Labos : FSC, É+, urée, créat, glycémie, hba1c, profil lipidique, fct hépatique, TSH, ferritine, BNP, acide urique
- ECG
- RXP
- ETT
- angio, coro
- suivi du poids
- déterminer niveau NYHA
traitement de l’OAP
L : lasix
M : morphine (diminue l’anxiété et la précharge via veinodilatation)
N : nitro (idminue précharge via vasodilatation veineuse et coronarienne)
O : oxygène (si hypoxémique)
P : positive airway pressure CPAP/BiPAP
P : position assise
traitement pour un HFpEF
contrôler les FR tel la HTA!
quadrithérapie pour une HFrEF
BB
iSGLT2
IECA, ARA
spironolactone
*ARA réduit le remodelage mais risque d’hyperK
*BB diminue le stress sur le coeur
*IECA diminue la post charge, améliore DC, réduit la congestion
tx non pharmaco d’une IC
- modification des HdV ( diète, exercice, contrôle db, tabac, alcool, restriction liquidienne)
- suivi multidisciplinaire
chez quels IC donne t-on des anticoagulants
si atcd trombo-embolique ou FA ou thrombus VG à l’echo
étiologie de la sténose mitrale
le plus souvent une séquelle de la fièvre rhumatoïde
apparaît généralement dans la 40 aine
sx de la sténose mitrale
- sx d’IC gauche : dyspnée, orthopnée, DPN, fatigue
- palpitations
- éventuellement sx d’IC droite (HTP) : OMI, jugulaires
signes cliniques de la sténose mitrale
- souffle diastolique mieux entendu au foyer mitral, roulement
signes de sévérité d’une sténose mitrale
- intervalle B2-OS court
- diminution du B1 (feuillets bougent moins)
- augmentation du B2P
- durée augmentée du souffle
quelle est la seule valvulopathie du coeur G qui ne donne pas d’HVG
sténose mitrale!
cause la + fréquente d’une régurgitation mitrale
prolapsus mitral
étiologies aiguës de la régurgitation mitrale
- ischémie / trauma qui entraîne une rupture des cordages
- endocardite
- dysfonction valve mécanique
étiologies chronique de la régurgitation mitrale
- séquelles de la fièvre rhumatoïde
- dilatation VG
- prolapsus mitral
- endocardite
- IM du mur postérieur
- myxome
- calcification
- congénital
sx de régurgitation mitrale
- OAP, détresse respiratoire
- sx d’IC gauche, fatigue, faiblesse, perte de poids, palpitation
- éventuellement –>signes d’IC droite
signes clinique de régurgitation mitrale
- souffle holosystolique (de B1 à début de B2) localisé à l’apex qui irradie à l’aisselle
- B1 faible à cause du souffle
- si aigu : decrescendo
- soulèvement parasternal G
- apex déplacé
signes de sévérité de la régurgitation mitrale
- B3
- B2P si HTNP
- ECG : HVG, FA
étiologies de sténose aortique
- calcification dégénérative
- séquelle de fièvre rhumatoïde
- congénital (ex: bicuspidie)
sx de sténose ao
- apparaît entre 50 et 80 ans
- rare sauf si diminution de > 2/3 de l’orifice
- triade classique : syncope + dyspnée d’effort + angine d’effort
- DPN
- orthopnée
- OMI
signes cliniques de sténose ao
- souffle systolique crescendo-decrescendo, foyer Ao qui irradie au cou
- clic ejectionnel
- B1 est entendu
- B2 unique ou dédoublement à l’expi
- thrill supra-sternal à la palpation
- valsalva ou position debout diminuent le souffle
- position accroupie augmente le souffle
critères de sévérité de sténose ao
- B3 et B4
- parvus tardus (retard du pouls carotidien)
comment différencier les souffles de sténose ao et régurgitation mitrale
- la forme du souffle
- pencher vers l’avant empire SA
étiologie de régurgitation aortique
- valvle bicuspide
- séquelle de fièvre rhumato
- HTA
- Rx
- ostéogenèse imparfaite
- maladie de la base/arche Ao
1. maladie du collagène : marfan,…
2. takayasu, cellule géante
3. dilatation idiopatique
4. arthrite
5. syphlis
sx aiguë de régurgitation Ao
- OAP
- détresse respi
sx chronique de régurgitation Ao
- dyspnée à l’effort
- fatigue
- angine/DRS (améliorée à l’effort)
signes clinique de régurgitation Ao
- souffle diastolique decrescendo qui débute après B2, mieux entendu au foyer Ao ou parasternal G et D, en fin d’expi, lorsque le patient est penché vers l’avant
- B2 diminué à cause du souffle
- différence importante entre Psystolique et Pdiastolique
- apex déplacé et hyperdynamique
signe de sévérité de la régurgitation Ao
B3 B4
qui suis-je : souffle diastolique decrescendo qui débute après B2, mieux entendu au foyer Ao ou parasternal G
une régurgitation aortique!
qui suis-je
régurgitation mitrale!
qui suis-je
sténose mitrale!
qui suis-je : souffle holosystolique (de B1 à début de B2) localisé à l’apex qui irradie à l’aisselle
régurgitation mitrale!
Quels sont les types d’infarctus?
Type 1 : Rupture/érosion de plaque d’athérosclérose
Type 2 : Augmentation des demandes en O2 ou diminution de l’apport en O2
Type 3 : Mort subite inattendue sans cause identifiable
Type 4 : Iatrogénique (Revascularisation ou stent)
Type 5 : Avec pontage
