Función Hepática Flashcards

1
Q

Vascularización hepática

A

La sangre entra por la arteria hepática y vena porta (sistema venoso portal) y sale por las venas suprahepaticas hacia la vena cava inferior.

El lugar por donde entra la vena porta y arteria hepática es el hilo hepático.

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2
Q

Anatomía hepática

A

Localizado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, bajo el diafragma. Pesa ~1,5kg es blando y friable.

Está recubierto de una capsula fibrosa (capsula de Glisson)

El hilo hepático es el lugar de entrada de la arteria hepática vena porta y lugar de se salida del conducto biliar y de descanso de la vesícula biliar

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3
Q

Unidad estructural y funcional del hígado

A

La unidad estructural es el
lobulillo hepático.

La unidad funcional es el acino hepático o el hepatocito (depende de las fuentes)

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4
Q

Estructura del lobulillo hepático

A

Dispuesto alrededor de una vena central, con hepatocitos alrededor. Entre los hepatocitos hay canalículos biliares que vierten en los conductos biliares del espacio porta.

Espacio porta: espacio interlobulillo donde están las venulas portales y arteriolas hepáticas. Ambas vierten en los sinusoides hepáticos del sistema mononuclear fagocitico

Entre las células endoteliales y los hepatocitos está el espacio de Dissé, que vierte al sistema linfático.

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5
Q

Hiperbilirrubinemia no conjugada

A

Se da cuando al menos un 80% de la bili es no conjugada.

prehepática: aumento de la producción por aumento de la destrucción hemática intravascular. También llamada ictericia hemolítica.

hepática: por defectos en el hígado que impiden la conjugación.
1. Ictericia del recién nacido: inmadurez del sistema hepático de conjugación.
2. Sind. Gilbert: Deficiencia genética en el transporte de bili de SP a Hepat.
3. Sind Crigler-Najjar: Deficiencia enzimática para la conjugación de la bili.

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6
Q

Hiperbilirrubinemia conjugada

A

Cuando la bili-C es del 20-40% posiblemente se por bili-C. Si es +50% se considera hiperbilirrubinemia por bili-C.

Hepática: por lesión hepatocelular (hepatitis tóxica o vírica), por obstrucción de la vía biliar intra hepática, sind de Dubin-Jhonson (defecto en el transporte de bili-C del heo a los canalículos biliares).

Extra hepática u obstructiva

En la hiperbilirrubinemia conjugada la bili se puede detectar en orina al ser esta soluble en agua.

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7
Q

Urobilinógeno

A

Resultado de la transformacion enzimática bacteriana de la bili-C en el intestino, Una parte es excretado por heces (estercobili) y otra parte va al hígado por la circulación enterohepática.

Disminuye en la ictericia posthepática y aumenta en la ictericia hemolítica.

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8
Q

Métodos analíticos para la determinación de
- bilirrubina en sangre
- bilirrubina en orina
- urobilinógeno en orina

A
  • Bilirrubina en sangre: Tecnica de Malloy o modificaciones (método de Jendrassik-Groff). Reacción de la bili-C con ácido sulfanilico diazotizado para dar un cromóforo que se mide por espectrofotometría. Para la bili-NC hay que usar un disolvente que la solubilice y medir el total de bili-C+bili-NC.
  • Bilirrubina en orina: Tiras reactivas con diazoreactivo.
  • Urobilinógeno en orina: Reactivo de Ehrlich.
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9
Q

Pruebas de función hepática. Excreción de ácidos biliares en suero.

A

Puede haber ácidos primarios (cólico y desoxicólico) y secundarios. Se sintetizan en el hígado a partir de colesterol, conjugado con glicina o taurina y son excretados por la bilis. Siguen una circulación enterohepática.

Aumentan en suero y orina en ictericia obstructiva.

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10
Q

Fosfatasa alcalina (FA)

A
  • Esta en casi todos los tejidos, pero es mas frecuente en hígado, huesos, intestino, riñón y placenta.
  • Aumenta ↑ en obstrucciones biliares principalmente extrahepaticas. La necrosis de los hepatocitos NO aumenta la FA si no afecta a los canalículos biliares o produce éxtasis biliar.
  • También ↑ en enfermedades óseas, crecimiento y 3er trimestre de embarazo.
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11
Q

Transaminasas o aminotransferasas

A
  • Aspartato (AST o GOT): Cataliza aspartato → oxalacetato. En concentraciones similares en hígado, corazón, musculo y cerebro. VN=37UI/L.
  • Alanino (ALT o GPT): Cataliza alanina → piruvato. Es más específica del hígado. VN=40UI/L.
  • Se elevan en lesión hepatocelular y NO en problemas biliares. La GPT se eleva más que la GOT excepto en enf hepática alcohólica.
  • Se pueden elevar en infarto de miocardio y enfermedades musculares.
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12
Q

Gamma-glutamil transferasa (GGT)

A
  • Cataliza la transferencia de gammaglutamilo. Se encuentra en hígado, páncreas, riñón y próstata. VN=5-24UI/L m o VN=8-37UI/L h.
  • Se eleva en enfermedades obstructivas de la vía biliar y en lesiones hepatocelulares pero NO en enfermedades oseas, embarazo ni crecimiento.
  • Útil para la colestasis por alcohol, drogas, viral o mecánica o metastasis hepática. También en trastornos óseos con ↑FA o musculares con ↑ GOT y GPT.
  • Se eleva con el alcoholismo crónico, no agudo.
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13
Q

Lactato deshidrogenasa (LDH)

A
  • Ampliamente distribuida en los tejidos. Cataliza piruvato a lactato.
  • Aumenta con destrucción hística, especialmente en hepatopatías, miocardio, renal y hemólisis.
  • Mayor interés en anemias hemolíticas.
  • VN 60-160 U/L
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14
Q

5’ nucleotidasa (5’NT)

A

De utilidad similar a la GGT, es decir, en enfermedades biliares obstructivas pero no en lesiones hepatocelulares.

VN=4-12 U/L

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15
Q

Marcadores de hepatitis B

A
  • Aguda: HBsAg, HBeAg, AntiHBc-IgM (único específico de fase aguda).
  • Convalecencia y recuperación: AntiHBe-IgG (1ºen aparecer). AntiHBc-IgG y AntiHBs-IgG (marcadores de inmunidad que duran toda la vida o mucho tiempo)
  • Crónica: Persisten HBsAg y HBeAg; AntiHBc-IgG.
  • Portador sano: Persiste HBsAg y se forman AntiHBe-IgG y AntiHBc-IgG
  • Vacunación: AntiHBs
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16
Q

Datos clínicos en la ictericia

A
  • Prehepatica o hemolítica: Orina no colurica, heces con ↑ color, ↑bili-NC, ↑urobili en orina.
  • Hepatica o hepatocelular: Orina colurica, heces normales o hipocólicas, ↑bili-NC y/o ↑bili-C, urobili en orinia variable.
  • Posthepática u obstructiva: orina colúrica, heces hipocólicas o acolicas, ↑bili-C, ↓urobili en orina.
17
Q

Función hepática. Determinación de lípidos

A
  • La determinación suele ser de colesterol no esterificado (supone un 30% del total). El esterificado se usa más para estudios cardiovasculares.
  • Aumenta en ictericia obstructiva (por ↓ de la excreción biliar).
  • Disminuye mucho en hepatopatías severas y cirrosis (por déficit en la síntesis).
18
Q

Función hepática. Determinación de proteínas plasmáticas.

A
  • En hepatopatías crónicas la albúmina suele estar disminuida (buen indice de gravedad y pronóstico). En agudas puede no haber disminución.
  • Las gammaglobulinas aumentan (algunas fracciones más que otras).
    1.Cirrosis alcoholica: IgA
    2. Cirrosis biliar: IgM
    3. Hepatitis crónica activa: IgG
19
Q

Función hepática. Determinación de factores de la coagulación.

A
  • Son de síntesis hepática (relacionados con el TP) I, II, V, VII, IX, X y vitamina k dependientes (la vitamina K requiere sales biliares para su absorción) II, VII, IX, X.
  • Un aumento del tiempo de protrombina puede ser por lesión hepatocelular o por malabsorción de vitamina K.
  • Nemotec: I-IIVVII XIX y IIVII XIX
    *Factor I fibrinógeno, II protrombina.
20
Q

Transferrina deficiente en carbohidratos (CDT)

A

Marcador de detección y seguimiento de la alcoholismo.