Fondement - Mme Séguin Flashcards
Mme Séguin a une pression artérielle à 95/62 mmHg sur les lieux. Expliquer la raison pour laquelle est a une basse TA à partir de son hémorragie.
Polytrauma –> hémorragie –> choc hypovolémique –> diminution du retour veineux –> diminution de la pré-charge –> diminution de la V.E.S –> diminution du débit cardiaque –> diminution de T.A
Expliqez la raison pour laquelle une TA peut être induite suite à une anasarque
Anasarque –> diminution du retour veineux –> diminution de la pré-charge –> diminution de la V.E.S –> diminution du débit cardiaque
Expliquer la raison pour laquelle une TA basse peut survenir à cause de l’embolie pulmonaire de Mme Séguin.
Embolie pulmonaire –> obstruction des artères pulmonaires –> diminution du retour veineux–> diminution de la pré-charge –> diminution de la V.E.S –> diminution de la D.C –> diminution de la P.A
Expliquer ce qu’est la choc neurogénique.
Lésion médulaire –> perte ou supression du tonus sympathique –> diminution de la perfussion tissualaire –> réaction de choc neurogénique.
Expliquer signes cliniques associés au choc neurogénique:
- TA
- FC
- Extrémités (froides ou chaudes)
- Retour capillaire
- Peau moite ou sec
TA: Diminué (atteinte nerveuse au niveau de la moelle épinière n’envoie pas d’influx nerveux pour compenser la diminution de la TA)
FC: Diminué ( atteinte nerveuse au niveau de la moelle épinière n’envoie pas d’influx nerveux pour compenser la diminution de la TA)
Extrémités: Perte de tonus sympathique –> vasodilatation massive –> extrémités chaudes
Retour cap: Normal
Peau sec: Perte de tonus sympathique –> pas activation des glandes sudoripares
Pas rapport au choc hypovolémique, est-ce que la D.C sera diminué ou augmenté, pourquoi ?
Polytrauma –> hémorragie massive –> choc hypovolémique (perte de volume sanguin) –> diminution du retour veineux –> diminution de la pré-charge –> diminution de la V.E.S –> diminution du D.C
Pas rapport au choc hypovolémique, est-ce que la F.C sera augmenté ou diminué ? Pourquoi ?
La diminution de la TA associée au choc hypovolémique –> inhibition des barorécepteurs –> stimulation du centre cardio-accélérateur + inhibition centre cardio-inhibiteur –> envoie influx efférent sympathique au niveau du noeud sinusal –> augmenté la F.C
Par rapport au choc hypovolémique, est-ce que la F.C sera augmenté ou diminué? Pourquoi ?
Diminution de la TA –> inhibition des barorécepteurs –> activation du centre vasomoteur au bulbe rachidien qui envoie influx nerveux sympathique efférent aux artérioles périphériques –> vasoconstriction artérioles –> augmentation de la R.V.S
Est-ce que la fraction d’éjection est augmenté ou diminué dans le choc hypovolémique ?
TA diminué –> inhibition des barorécepteurs –> activation du centre cardio-accélérateur + inhibition centre cardio-inhibiteur –> augmentation de la contractilité du coeur –> augmentation de la fraction d’éjection
Dites si ces données sont augmentés ou diminués et pourquoi:
- PCP
- PVC
Polytraumas –> hémorragie massive –> choc hypovolémique (perte de sang massive) –> diminution du retour veineux et donc, diminution de la pré-charge droite –> diminution de la PVC
Polytraumas –> hémorragie massive –> choc hypovolémique (perte de sang massive) –> diminution du retour veineux et donc de la pré-charge gauche –> diminution de la PCP
La peau sera chaude ou froide? Pourquoi ?
La perte de sang massive –> peau froide.
Pourquoi quelle raison, en salle de réanimation, lors de la réanimation liquidienne, Mme Séguin reçoit de l’acide tranexamique ? Quel est son mécanisme d’action ?
Ind: Prévenir le saigneme
Classe: Antifibronolytique
M.A: Inhibe la conversion plasminogène en plasmine –> empêche la dégradation de fibrine –> empêche la lyse de caillot –> prévient le saigneme
Le gaz artériel de Mme Séguin démontre qu’elle est en acidose métabolique non compensé. Expliquer la raison de ce résultat.
Poly-traumas –> hémorragie massive –> choc hypovolémique (perte de sang) –> hypoperfusion tissulaire –> hypoxie cellulaire –> métabolisme anaérobique –> production et accumulationde l’acide lactique sanguin –> acidose métabolique
Expliquer la raison pour laquelle il y a présence d’un excès de base dans le résultat de gaz artériel.
Reflète l’acidose tissulaire globale et permet d’évaluer la gravité du choc
Expliquer la raison pour laquelle le taux d’acide lactique est augmenté chez Mme Séguin.
Poly-traumas –> hémorragie massive –> choc hypovolémique (perte de sang) –> hypoperfusion tissulaire –> hypoxie cellulaire –> métabolisme anaérobique –> production et accumulation de lactate –> augmentation de l’acide lactique sanguin
De la norépinéphrine est prescrit pour assurer une TAM > 70. Quel est le mécanisme d’action de la Norépinéphrine dans le cas de Mme Séguin.
Classe: Vasopresseur
M.A:
- Agoniste des RC B1 dans le coeur –> augmentation force et contraction du coeur –> augmentation de la V.E.S –> augmentation D.C –> augmentation T.A
- Agoniste des RC A1 des muscles lisses artériolaires périphériques –> vasoconstriction artériolaire –> augmentation R.V.S –> augmentation T.A
Expliquer, en lien avec le syndrome inflammatoire systémique, la tachycardie chez Mme Séguin (90-120/min). **
Polytraumas –> interraction de l’hôte avec agent pathogène –> libération localisée puis sytémique de médiateurs chimiques –> hypermétabolisme + stimulation du SNS et glande surrénale –> augmentation de la F.C
Expliquer, en lien avec le syndrome inflammatoire systémique, l’anasarque chez Mme Séguin (90-120/min). **
Polytraumas –> interraction de l’hôte avec agent pathogène –> libération localisée puis systémique de médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité des capillaires –> fuite de liquide intravasculaire vers l’espace interstitiel –> oedème systémique interstitiel (anasarque).
Expliquer la diurèse de Mme Séguin réduite à 40 ml depuis les 3 dernières heures. (Explication physiopathologique intra-rénal)
Polytraumas –> lésion orthopédique par compression –> perturbation du flux sanguin artériel –> hypoperfusion des tissus distaux –> ischémie périphérique –> nécrose des cellules musculaires –> libération de myoglobine qui se loge dans les glomérules rénaux –> TOXICITÉ , perte perfusion rénale et formation cylindres d’Obstruction tubaire –> diminution du débit urinaire et donc diurèse –> IRA intra-rénal
Expliquer la diurèse de Mme Séguin réduite à 40 ml depuis les 3 dernières heures. (Explication physiopathologique pré-rénal)
Choc hypovolémique –> diminution du volume sanguin –> diminution du retour veineux –>DIMINUTION PRÉ-CHARGE –> diminution de la V.E.S –> diminution du D.C –> diminution de la TA –> hypoperfusion rénale –> activation SRAA –> libération aldostérone –> augmentation de la réabsorption NA et H20 par les reins –> diminution débit urinaire et donc de la diurèse –> IRA pré -rénal
Expliquer la diurèse de Mme Séguin réduite à 40 ml depuis les 3 dernières heures. (Explication physiopathologique post-rénal)
Polytraumas –> fracture pelvienne –> lésion uretère/gynécologique –> obstruction de l’uretère –> congestion de l’uretère –> refoulement urine ad rein –> hydronéphrose –> diminution de la diurèse
Pour quelle raison l’urine de Mme Séguin est-elle rouille ?
Polytraumas –> lésions orthopédiques par écrassement –> perturbation flux sanguin artériel –> hypoperfussion tissulaire distaux –> ischémie périphérique –> nécrose cellules musculaires –> libération de myoglobine qui se truve dans l’urine (myoglobinurie) –> urine rouille/brunâtre
Pour quelle raison la taux de potassium et de CK sanguins sont élevés?
Polytraumas –> Lésions orthopédiques pas compression –> perturbation flux sanguin artériel –> hypoperfusion tissulaire –> ischémie périphérique –> nécrose cellules muscles squelettiques –> libération de K+ et CK
Expliquer, sur une base physiopathologique, l’embolie pulmonaire chez Mme Séguin.
Polytraumas –> triade de Virchow (hypercoagulabilité (TXA et SRIS) + stase veineuse dûe à l’immobilité + les lésions endothéliale multiples –> formation d’un thrombus –> détachement du thrombus (embole) –> OBSTRUCTION du lit vasculaire pulmonaire (diminue pré-charge VG et augmente post-charge VD) –> embolie
Expliquer les deux physiopathologie distinctes qui expliquent l’AVC multiples et massif chez Mme Séguin.
1) Dissection des 2 carotides –> lésion endothélium –> processus de coagulation –> formation de thrombus dans les carotides –> détachement du thrombus qui s’achemine dans les artères cérébrales –> AVC multiples .
2) Dissection des 2 carotides –> hématome intra-mural –> obstruction de la/les carotides –> diminution du flux sanguin vers les régions desservies par les carotides atteintes –> AVC massif .
Quel est le mécanisme d’action du Tazocin ?
Agoniste aux récepteurs kappa et antagoniste aux récepteurs de mu. En activant les récepteurs kappa, le médicament produit l’analgésie, la sédation, et la dépres- sion respiratoire.
Pourquoi un filtre de la veine cave inférieure est installé après le diagnostique d’embolie pulmonaire ?
Prévient la migration des embolies thombotiques vers les poumons.
Pour le traitement d’hyperkaliémie, on propose l’utilisation du ventolin. Quel est le mécanisme d’action ?
Activation des récepteurs B2 –> activation de la pompe Na+/K Atpase potentielles par l’AMPc ( 3Na- OUT et 2K+ IN) → effet hypokaliémiant a/n extracellulaire
Pour le traitement d’hyperkaliémie, on propose l’utilisation de l’insuline . Quel est le mécanisme d’action ?
Mécanisme d’action : Insuline active une pompe qui sort un ion H+ de la cellule pour l’entrée d’un ion Na+ → augmentation Na+ intracellulaire favorise le travail de la pompe Na/K ATPase → diminution K+ sanguin → effet hypokaliémie.
Pour le traitement d’insuffisance rénale aiguë, on administre du mannitol (diurétique osmotique). Quel est son mécanisme d’action ?
Classe: Diurétique osmotique
Filtré par le glomérule et reste dans le néphron –> créée une pression osmotique du qui inhibe la réabsorption passive de l’eau et des électrolytes → augmentation du débit urinaire –> prévenant ainsi l’IRA.
Pour le traitement d’insuffisance rénale aiguë, on administre du furosemide (diurétique de l’anse). Quel est son mécanisme d’action ?
Classe: Diurétique de l’anse.
1)Inhibe la réabsorption du NaCl et H20 de l’anse de Henle → augmentation diurèse –> empêche IRA
2)Effets dilatateurs sur les vaisseaux sanguins rénaux + périphériques → augmentation diurèse
Pour le traitement d’hyperkaliémie, on propose l’utilisation de bicarbonate . Quel est le mécanisme d’action ?
Alcalinisation du pH → augmente entrée de k+ dans la cellules → diminution de l’hyperkaliémie sanguin
