Fondement - M. Morin Flashcards
La pression artérielle de M.Morin lors de sn arrivé à l’urgence est à 84/35 mmHg. La pression différentielle est de combien ? Est-elle pincé ou augmentée ?
Pression différencielle de 49 mmHg.
Pression différencielle augmentée comme elle est à plus de 40 mm Hg.
Pourquoi la pression différentielle de M.Morin, dans le cas d’un choc septique, est-elle augmentée ?
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> vasodilatation artériolaire périphérique massive –> diminution de la P.A.D –> augmentation de la pression artérielle différentielle.
Pourquoi le pouls de M. Morin est bondissant ?
Due à la pression différentielle qui est augmentée.
Pourquoi M.Morin, dans un cas de choc septique, il se trouve en hypotension ?
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> vasodilatation artériolaires périphérique massive –> diminution de R.V.S –> diminution de la T.A
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> vasodilatation veineuse –> diminution retour veineux –> diminution de la pré-charge –> diminution du V.E.S –> diminution du D.C –> diminution de la T.A
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> augmentation perméabilité des capillaires –> fuite de liquide intravasculaire vers l’espace interstitiel –> diminution de R.V –> diminution de la pré-charge –> diminution de la V.E.S –> diminution du D.C –> diminution de la T.A
La résistance vasculaire systémique est-elle augmentée ou diminuée, et pourquoi ?
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> vasodilatation artériolaires périphériques –> diminution de la R.V.S
Expliquer l’évolution du débit cardiaque pendant le choc sepsis chez M. Morin.
Au départ : D.C augmenté.
Diminution de la R.V.S –> diminution de la post-charge –> augmentation du V.E.S –> augmentation de la D.C
APRÈS: D.C diminue.
Réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> augmentation perméabilité des capillaires –> fuite de liquide intravasculaire vers l’espace interstitiel –> diminution du retour veineux –> diminution de la pré-charge –> diminution du V.E.S –> diminution du D.C
Pourquoi M. Morin est tachycarde ?
Diminution de la T.A –> inhibition des barorécepteurs –> stimulation centre cardioaccélérateur + inhibition centre cardio-inhibiteur au bulbe rachidien –> influx efférent sympathique envoyé au noeud sinusal –> tachycardie réflexe
La fraction d’éjection est-elle augmenté ou diminuée ?
Au départ, la diminution de la .R.V.S –> diminution de la post-charge –> augmente la fraction d’éjection. Éventuellement, celle-ci va diminuer…
**Suite le même mécanisme que le D.C **
Est-ce que la PCP est augmenté ou diminué ?
Diminué car il y a veinodilatation
**PCP mesure la pré-charge ventriculaire, donc au niveau des veines pulmonaires **
Est-ce que la PVC est augmenté ou diminué ?
Diminué car il y a veino et vasodilatation
Expliquer l’augmentation du dosage de Lactate chez M.Morin à partir de son choc septique.
Choc septique –> hypoperfusion tissulaire –> hypoxie cellulaire –> métabolisme anaérobique –> production + accumulation d’acide lactique –> augmentation de Lactate
Le gaz artériel de M.Morin démontre qu’il est en acidose métabolique partiellement compensé. Explique sur une base physiopathologique ce résultat.
Choc septique –> hypoperfusion tissulaire –> hypoxie cellulaire –> métabolisme anaéroique –> production + accumulation acide lactique –> augmentation d’acidité (Acidose) –> stimulation les chimiorécepteurs périphérique –> active centre respiratoire au bulbe rachidien –> augmentation F.R par les muscles respiratoires –> diminution CO2 (compensation partielle de l’acidose métabolique)
Expliquer la désorientation et la somnolence de M.Morin .
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> vasodilatation artériolaires périphérique massive –> diminution de la R.V.S –> diminution de la TA –> hypoperfusion cérébrale –> léthargie
La peau de M. Morin, à la suite d’un choc cardiogénique, seront froides ou chaudes ? Explique.
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> vasodilatation artériolaires périphériques massives –> peau rouge et chaude.
Pourquoi entendons-nous des crépitants aux bases pulmonaires de M. Morin ? Expliquer sur une base physiopathologique.
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémique –> augmentation de la perméabilité des capillaires –> fuite de liquide intravasculaire vers espace interstitiel, incapacité du système lymphatique à drainer le surplus de liquide dans l’espace interstitiel –> fuite de liquide dans les alvéoles –> oedème alvéolaire –> crépitants
M. Morin se trouve à être enflé et oedématié. Expliquer sur une base physiopathologique ce symptôme.
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques –> augmentation de la perméabilité des capillaires massivement –> fuite de liquide intra-vasculaire vers espace interstitiel –> oedème interstitiel systémique
Expliquer la raison pour laquelle M. Morin saigne abondamment, sur une base physiopathologique.
Infection urinaire –> réaction inflammatoire systémique –> libération de médiateurs chimiques systémiques + stimulation cytokines inflammatoire –> lésions endothéliales systémique –> formation de micro-thrombus vasculaire disséminés –> épuisement des facteurs de coagulation + augmentation de fibrinolyse –> saignement abondant
Pour quelle raison on installe un bolus NaCl ?
Corriger hypo-perfusion
Malgré la réanimation liquidienne pour l’hypo-perfusion, on administre à M.Morin de la norépinéphrine (Levophed). Pourquoi ?
Classe: Vasopresseur
M.A:
- Agoniste des RC B1 dans le coeur –> augmentation force et contraction du coeur –> augmentation de la V.E.S –> augmentation D.C –> augmentation T.A
- Agoniste des RC A1 des muscles lisses artériolaires périphériques –> vasoconstriction artériolaire –> augmentation R.V.S –> augmentation T.A
Pour optimiser la pré-charge chez mon patient, j’administre …
VOLUME sous monitoring de la TVC (colloïdes ou crystalloïds)
Pour optimiser la post-charge chez mon patient, j’administre…
- Vasoconstricteurs (norépinéphrine)
- Inotropes (dobutamine) pour améliorer contractilité cardiaque
Sous monitoring de la PAM
Pour optimiser la fonction cardiaque, j’administre…
Inotropes ( dobutamine )
Quels sont les critères qui permettent de savoir qu’on est en choc septique plutôt qu’en sepsis ?
- Anomalie circulatoires, cellulaires, métaboliques
- Hypotension persistance malgré réanimation liquidienne. Doit prendre vasopresseur pour tenir PAM >/= 65 mm Hg
- Taux de lactate sérique > 2 mmol/L
Expliquer, en lien avec le syndrome inflammatoire systémique, la tachycardie chez Mme Séguin (90-120/min). **
Polytraumas –> interraction de l’hôte avec agent pathogène –> libération localisée puis syténique de médiateurs chiniques –> hypermétabolsime + stimulation du SNS et glande surrénale –> augmentation de la F.C
Expliquer, en lien avec le syndrome inflammatoire systémique, l’anasarque chez Mme Séguin (90-120/min). **
Polytraumas –> interraction de l’hôte avec agent pathogène –> libération localisée puis systémique de médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité des capillaires –> fuite de liquide intravasculaire vers l’espace interstitiel –> odèeme systémique interstitiel (anasarque).
