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session 2 > FONDEMENT II > Flashcards

FONDEMENT II Flashcards

1
Q

physio patho TVP (rougeur)

A

TVP (rougeur) : triade de virchow-> formation thrombus -> libération med chimiques -> vasodilation artérioles -> hyperemie -> rougeur

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2
Q

Thérapie de compression pour insuffisance veineuse

A

approche l’espace des valvules ce qui aide leur fonctionnement + aide au fonctionnement de la pompe à mollet

7 bienfaits physiolo
-améliore pompe mollet
- prévient dialt veineuse station debout
-augmente vélocité=>diminution agglutination et inflammation
- réduit insuffisance valvulaire
- réduit pression capilaire et fuite lymphe
-augmente pression interstitielle, ce qui facilite sa réabsorption dans réseau lymph/vein
- améliore cicu vein (retour vein amélioré)

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3
Q

Warfarine (Coumadin):

A

inhibe l’enzyme (qui convertit la vitamine K en forme active) ce qui diminue les facteurs de coagulation dépendants de vitamine K

surveille avec inr
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:

4 facteurs: Prothrombine, vii, ix, x

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4
Q

physiopatho embolie pulmonaire

A

thrombus se détache continue dans circulation veine fémorale=>veine iliaque commune=>veine cave inférieure=>oreillette droite=>ventricule droit=>artère pulmonaire=>obstruction capillaires des poumons (entrave apport o2)

risque augmenté par stase veineuse et lenteur circ sang surtout alité ou assis longtemps

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5
Q

apixaban (Éliquis) + considérations cliniques

A

inhibiteur de facteur xa

Inhiber le facteur Xa -> inhibe la production de thrombine -> inhibe la synthèse de la fibrine > suppression de la coagulation

(début rapide, dosage fixe, pas besoin monitorer et peu interaction
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:

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6
Q

ce qu’il y a après la circulation bidirectionnelle ou c’est directement l’hypertension veineuse stase veineuse=>ht veineuse

A
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7
Q

Physiopatho des taches brunes /hémosidérose à partir hypertension veineuse

A

Hypertension veineuse > augmentation de la pression hydrostatique > sortie des globules rouges dans l’espace interstitiel > dégradation des GR par enzymes > liberation hemosiderine > coloration de la peau brunâtre (fer)

retarde cicatrisation

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8
Q

physiopatho hypertension veineuse/insuffisance veineuse

A

station debout prolongée > baisse fonction pompe à mollet+incompétence valvules(circu bidirectionnelle)=>stase veineuse(triade)

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9
Q

à partir insuffisance veineuse, expliquer ulcère veineux

A

=>diminution vélocité sangu > agrégation GB ensemble et sur les parois > médiateurs inflammatoires et enzymes protéolytiques > (dommage tissus endothéliaux +) augmente la perméabilité capillaire > sortie des GR, protéines et cell inflammatoires dans l’espace interstitiel (et oedeme)=>augmentation vulnérabilité ulcérations

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10
Q
A

Échographie doppler veineux —> imagerie pour observer le flux sanguin, fonctionnement des valvules, thrombose

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11
Q

Pkoi créatinine quand on prend vancomycine?

A

Pcq est éliminée par les reins donc c pour assurer que fct rénale okay sinon va dépasser fenêtre thérapeutique étroite (seuil de toxicité)

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12
Q

Ce qui explique la rougeur qui ne blanchit pas dans la physiopathologie de la lésion de pression:

A

microfractures des membranes cellulaires + diminution de la perfusion cause la déformation des capillaires entraînant sortie du sang vers l’espace interstitiel donc cause œdème et ischémie

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13
Q
A

On évalue la concentration plasmatique d’un médicament lorsque la fenêtre thérapeutique est étroite. Bref, lorsqu’il y a des risques de toxicité:)

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14
Q

p.391xxx1183 shéma mb

A
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15
Q

bienfaits activité physique lewis

A

dernier cas

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16
Q

métoprolol (Lopressor)

A

Bloque récepteurs B1 cardiaque ce qui dim contractibilité de coeur donc dim FC - DC - PA + Bloque récepteurs B1 rénaux ce qui dim libération rénine donc dim vasoconstriction par angiotensine II donc aug RVS - PA en plus de dim expansion Vsanguin par aldostérone pcq dim réabsorption tubules contournés distaux du Na+ donc eau aussi donc dim Vsanguin - VES - DC - PA

COMMENT:
OÙ: b1 sélectif (pas effet b2 poumons, ok pour asthme).
EFFET PHYSIOLO: (anti-adrénergique)
EFFET CLINIQUE:

4 actions:
1 bloque récepteurs beta1 du coeur=>diminution FC et contractilité cardiaque=>diminution du output(débit)
2 bloque récepteurs beta1 du coeur =>supression du réflexe de tachycardie causé par vasodilatateur
3 bloque récepteurs beta1 au niveau des cellules juxtaglomérulaires des reins=>diminution libération rénine=>diminution vasoconstriction de l’angiotensineII + diminution volume expansion par aldostérone
4 usage longterme=>diminution de la résistance vasculaire périphérique (mécanisme inconnu)

Bêtabloquants

effets sec: bloquer récepteurs beta1 du coeur peut=>bradycardie, diminution atrioventriculaire conduction et diminuer contractilité, peut masquer signes hypoglycémie

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17
Q

HD’L

A

transporteurs de cholestérol des tissus vers le foie pour être dégradé et excrété en bile

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18
Q

hydrochlorothiazide (HydroDiuril)

A

COMMENT: bloque réabsorption Na et (CL)
OÙ:au segment initial du tubule contournée distal
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE: diminue vol sanguin=>diminution débit cardique
diurétiques thiazidiques
MA: bloque réabsorption Na et (CL) au segment initial du tubule contournée distal=>diminue réabsorption eau=>augmentation qté urine et diminue vol sanguin
lien formule ta: polyurie=>diminution vol sang=>diminution VES=>diminution PA

antihypertenseur: Diurétiques thiazidiques

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19
Q

Expliquer l’hypertension à partir de la physiologie normale du système raa

Physiopathologie du système rénine-angiotensine-aldostérone en lien avec l’augmentation de la PA

A
  1. La rénine convertie l’angiotensine en angiotensinogène I
  2. L’angiotensinogène I est convertie en angiotensinogène II par l’ECA
  3. L’angiotensinogène II amène de la vasoconstriction – cela augmente la RVS donc pression augmentée stimulation du cortex surrénal.
  4. Par le cortex, il y a une libération d’aldostérone, ce qui favorise la rétention de sodium dans les tubules rénaux contournés distaux. L’eau suit le sodium, donc augmentation du volume sanguin, le VES est augmenté, donc le débit cardiaque aussi ce qui amène une augmentation de la pression
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20
Q

SNS mais comme elle avait dit d’aller revoir les barorecepteurs et tout, donc je ne suis pas certaine de ma réponse je me suis fier au schema 19.11 du marieb p.828 et le 26.10 p.1183 bêta et alpha adrénergiques messemble

A
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21
Q

mécanisme d’action du vancomycin

A

qui est un antibiotique qui inhibe la synthèse de la paroi cellulaire —> favorise la lyse et la mort bactérienne

COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:

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22
Q

es facteurs de risque de la personne hanna 1 insuffisance veineuse

**à vérifi

A

le surpoids, l’inactivité, âge je pense mais y’a un beau tableau avec tous les facteurs de risque
facteurs de risque HTA: stress, habitudes de vie, sexe, âge (voir cardiovasculaire)
age h<45, f>55
alimentations +lipides
taux HDL<1mmol/L
age 50+
alcool
antécédents fam
diabète
obésité, origine etchnique
sédentarité
sodium alimentaire surabondant
sexe
stress répétés
statut économique
syndrome métabolique
tabagisme
taux élevé de lipide sérique

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23
Q

julien 1 4 facteurs coagulation vit 4 dépendants

A

tous produits par foie
facteur II(prothrombine)
facteur VII, IX et X

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24
Q

considérations cliniques julien 1

A
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25
Q

effet nicotine sur veines

A

tabac augmente viscosité sang, nicotine a des effets vasoconstricteurs(artère)

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26
Q

effet nicotine sur artères et PA

A

nicotine=> sécrétion cathécholamine(adrénaline et noradrénaline)=>augmentation FC+vasoconstriction périphérique =>augmentation PA

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27
Q

hémostases

A

réactions pour arrêter saignement
1spasme musculaire: lésion=>lib substances chimiques=>vasocontriction
2Formation clou plaquettaire: adhérence thrombocytes pour fermeture temporaire trou
3coagulation: formation caillot/renforcement clou plaquettaire (filaments fibrine)
phase 1: voie intrinsèque et extrinsèque vers =>activation facteur X, facteur V=>naissance activateur prothrombine
phase 2: voie commune vers la thrombine: prothrombine->thrombine
phase 3: voie commune vers filaments de fibrine: fibrinogène->fibrine

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28
Q

fonctionnement pompe à mollet

A

pour retour veineux, contraction musculaire comprime veines profondes et propulse sang, valvule empêche retour

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29
Q

3 caractéristiques syst veineux normal

A

conductivité (faible résistance), compliance (ajuster diamètre) et directionnalité(uni)

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29
Q

shéma virchow physiopatho tvp

A

triade de virchow-> aggrégation plaquettaire+stimualtion facteurs coagulation à produire fibrine+emprisonnement br,gb et plaqu dans réseau fibrine (début adhésion paroi veineuse)=.>formation thrombus

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29
Q

manifest. cliniiques tvp

A

manifest. cliniques: rien ou oedème 1 jb, doul extrémités, sensation lourdeur cuisse ou mollet, paresthésie, hyperhémie, érythème, T buccale+38, sensibilité à palpation (si mollet), si veine cave inf: memb inf oedémateux et cyanosés

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29
Q

détail triade virchow

A

1stase veineuse: valvules veineuses dysfonctionnelles ou muscles extrémités inactifs, perturbation flux sanguin unidirectionnel (débit sanguin) (ex: obèses, femmes enceinte, insuffisance cardiaque, chirurgie…)
2lésion endothéliale (altération paroi veineuse): libération facteurs coagulation, activation plaquettes=>diminution capacité fibrinolytiques, causé par chirurgie, IV, diabète, blessure…
3hypercoagulabilité du sang: déséquilibre mécanisme coagulation, augmentation production fibrine (ex: contraceptif oraux, tabagisme, cortico…)

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30
Q

Varices

A

dysfonction veineuse chronique, veines tortueuses et dilatées palpables, dû à incompétence valvulaire (valvules qui fuient), veines sous-cutanées dialées + 3mm diamètre. les valves s’affaiblissent et veines se distendent (causes fortes pressions p.819 MB

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30
Q

Temps de céphaline (TCA) (aPTT en anglais)

A

vérifie bon fonctionnement processus de l’hémostase dont facteurs coagulation, décele troubles de coagulation causées par insuffisance ou anomalies facteurs coagulation qui composent système intrinsèque et contrôle héparinothérapie /temps nécessaire à formation caillot dans échantillon plasma avec ajout de calcium et céphaline

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30
Q

temps de Quick (temps de prothrombine) - RIN (INR en anglais))

A

décele trouble hémostatiques causé par facteurs coagulation insuffisants ou défectueux (fibrinogène I, prothrombine II, V, VII, X) =>temps Quick en s plus élevé que normale(mais pourcentage inférieure)/pour vérif efficacité anticoagulothérapie warfarine sodique (coumadin), objectif 1-2 fois valeur témoin soit 24 sec 25% activité normale, sous seuil risque hémorragie, INR pour mesurer intensité thérapie

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31
Q

D-Dimères

A

témoigne activation de la fibrinolyse et présence thrombose intravasculaire. permet exclure affection veine thromboembolique aigue comme TVP ou embolie pulmonaire. aussi diagnostic coagulation intravasculaire disséminée, déterminer durée antiocoagulothérapie//positif risque élevé(++produits de dégradation de fibrine=thrombus s’est formé et fibrinolyse s’est déroulée), négatif exclu TVP juste chez personnes à faible risque

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32
Q

Angiographie (Phlébographie des membres inf.)

A

visualisation vaisseaux sanguins, observer débit et lésions/occlusions cathéter radioopaque dans artère fémorale avec injection de produit contraste, permet éval circ, sang dans extrémités dans sit urgence voire arrêt soudain circ sang vers extrémités inf suite à chirurgie (allergie iode, fruits de mer***)

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33
Q

pléthysmographie veineuse

A

examen manométrique évalue flux sanguin artériel ou veineux dans membres inf. installation brassard qui fait pression à différents niveaux sur jbs, enregistre tracés d’ondes artérielles ou veineuses (souvent remplacé par écho ou tdm), pas sur jbs froid, pale ou cyanotique

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34
Q

examens cliniques

A
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35
Q

Échographie doppler veineux

A

permet évaluer flux sang dans grandes veines et artères des bras et jambes, renseigne sur insuffisance veineuse chronique, thromboses veineuse (échelle de risque) et autres patho artérielles.pour localiser thrombus et vérif étendue

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36
Q

calcul indice pression systolique cheville-bras(IPSCB)

A

diagnostique artériopathie oblitérante des membres inférieurs(AOMI), rapport P memb inf et sup, évalue irrigation artérielle des membres inf, détermine gravité maladie et dépiste de facon significative maladie hémodynamique (0,5-0,8 ischémie significative, <**0,5 ischémie sévère)

**moins de 0,9 anormal
**normal:1.0 à 1,4

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37
Q

sclérothérapieet traitement chirurgical des varices

A

injection substance sclérosante souvent guidée par ultrasons dans saphènes, perforantes et sous ulcère veineux. pour oblitérer lumière veineuse des vaisseaux déficients

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38
Q

Héparine non fractionnée + considérations cliniques

A

anticoagulant
OU: sang
COMMENT: active antithrombine
EFFET CLINIQUE: supprime coagulation
EFFET PHYSIOLO: inactive facteurs de coagulation libres (thrombine et facteur Xa)=>supression formation fibrine

test: temps céphaline activé
effets sec: hémorragie…

Mécanisme: active l’antithrombine=>inactivation facteurs de coagulation libres (thrombine et facteur Xa)=>supression formation fibrine=>supression de la coagulation du sang

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39
Q

Héparine de faible poids moléculaire (HFPM ou HBPM)

A

juste effet sur facteur xa

molécules plus courtes, maison doses stables, inactive facteur Xa en formant complexe avec antithrombine pour inactiver Xa. prévention et tx, effet anticoagulant. inhibe juste la thrombine libre dans sang

anticoagulant
OU: sang
COMMENT: active antithrombine
EFFET CLINIQUE: supprime coagulation
EFFET PHYSIOLO: inactive facteur de coagulation libre (facteur Xa)=>supression formation fibrine

Mécanisme: active l’antithrombine=>inactivation facteurs de coagulation xa =>supression formation fibrine=>supression de la coagulation du sang

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39
Q

Interactions entre la warfarine et autres substances:

A
  • peuvent augmenter effets: displacement of warfarin from albumin (Aspirin) et inhibition of warfarin degradation (acetaminophène)
    • augmenter saignement: inhibition de l’aggrégation des plaquettes(Aspirin) et inhibe synthèse facteurs coagulation et/ou thrombine (Heparin) et promeut formation ulcères (Aspirin)
  • diminuer effets: promeut formation de facteurs de coagulation (contraceptif oraux)
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39
Q

andexanet alfa (Andexxa)

A

(antidote de l’Eliquis et du Xarelto): se lie et sequestre inhibiteurs de Xa

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39
Q

Sulfate de protamine

A

antidote héparine
protéine qui forme complexe heparin-protamine qui supprime activité anticoagulation pour tx overdose ou hémorragie sévère, neutralise héparine ppur2h

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39
Q

Antagoniste de la vitamine K : warfarine (Coumadin) + considérations cliniques

A

diminue production(inhibe synthèse)4 facteur de coagulation(VII, IX, X et prothrombine) dépendants de vitK (et inhibe enzyme VKORC1 nécessaire à activer vitk) =>supression coagulation
*surveille avec IRN coagulation (pas prendre bcp aliments vit K)

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39
Q

lymphœdème

A

souffre les personnes présentant de l’insuffisance veineuse chronique

il est vrai de dire, qu’à long terme, étant donné que la circulation lymphatique est entravée par la présence d’œdème, il y aura également refoulement de lymphe dans l’espace interstitiel

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40
Q

dabigatran etexilate (Pradax) + considérations cliniques

A

Inhibiteurs de la thrombine
MA: conversion rapide et réversible à dabigatran un inhibiteur direct de thrombine libre dans sang et cell dans caillot (pas heparin) en s’y liant prévient: 1) conversion fibrogène en fibrine et 2) prévient activation facteur XIII donc conversion de fibrine soluble en fibrine insoluble inhibition direct et réversible)

***(pas besoin de monitorer anticoagulation, peu interactions aliments, faible risque hémorragie et même dosage tous car prédictible vs warfarin)

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40
Q

idarucizumab (Praxbind)

A

antidote pradax

fragments d’anticorps monoclonals qui se lient au dabigatran(empêchent son action)

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40
Q

rivaroxaban (Xarelto)

A

comme eliquis

inhibiteur de facteur xa

Inhiber le facteur Xa -> inhibe la production de thrombine -> inhibe la synthèse de la fibrine > suppression de la coagulation

(début rapide, dosage fixe, pas besoin monitorer et peu interaction
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:

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40
Q

processus infection

A

contamination, colonisation, infection locale, infection progresse, infection systémique avec NERDS et STONEES

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40
Q
A

ipscb entre 0,9 et 1,4

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40
Q

vitamine K1

A

antidote warfarine

antagoniste à warfarine, inverse effet warfarine

40
Q

rôle tissus mous (adipeux et muscles)

A

redistribuer charges provenant des points de contact du corps avec son environnement=>diminution intensité pression contact=>diminue risque occlusion conduisant à ischémie tissus et leur nécrose

40
Q

microbiote normal

A

flore bactérienne corps cause pas maladies (colonisation)+

40
Q

indice état vaisseaux sanguins

A

blanchit vs blanchit pas à la pression

40
Q

examen physique périph, lymphat

A
41
Q

processus cicatrisation à revérif

A

causes de retard voir MB p.161****************
réparation, fibrose, régénération, remodelage ch 12L1

1hémostases, 2inflammation, 3prolifération (épiderme), 3prolifération (derme complet) et 4maturation/remodelage

42
Q

facteurs de risque plaies de pression

A

-direct: immobilité, état de la peau(fragile) et mauvaise perfusion
-indirects: mauvaise perception sensorielle/réponses sensorielles, humidité, malnutrition (hypoalbuminémie)
-autres facteurs indirects: âge avancé, médication, oedeme à godet, plaie chronique…..

43
Q

Culture d’une plaie et antibiogramme

A

épreuve de sensibilité pour guider dans choix de l’antimicrobien approprié (sensibilité bactérie à antibiotiques)

44
Q

Azote uréique sanguin (BUN)

A

**test fonction glomérulaire (rénale)
urée produite par foie produit métabolisme protéine, azote uréique est portion azotée de l’urée, urée transportée par le sang jusqu’aux reins (pour excrétion), donc test la fonction glomérulaire(rénale) fait avec créatinine, évalué avant administration méd. néphrotoxique, aussi pour déshydratation sévère et diarrhée

45
Q

créatinine

A

déchet de créatine, composé présent dans muscles squelettiques, complètement excrété par les reins, test fonction rénale glomérulaire, taux augmenté=diminution filtration glomérulaire, évalue insuffisance rénale et surveil état personnes qui prennent med néphrotoxiques

46
Q

concentrations plasmatiques

A

conc. active du médicament dans sang après x temps après avoir pris médicament dépend de beaucoup de facteurs dont métabolisme et élimination. voir leur effet et temps métabolisme pour dosage?

47
Q

Échelle Braden

A

évalue risque lésions de pression. interprétation selon total score détermine intensité mesures préventives (perceptions sensorielles, humidité, activité, mobilité, nutrition et frottement et cisaillement

48
Q

signes cliniques infectieux

A

N- ne guérit pas
E - exsudat qui augmente
R - rouge et friable (lit de plaie)
D - débris lit de plaie (nécrose)
S - senteur (odeur)

S- surface augmentée
T - température augmentée (+1,75)
O - os (structures exposées)
N - nouvelle plaie (apprait)
E - exsudat qui augmente
E - érythème/oedème
S - senteur (odeur)

49
Q

Vancomycine (Vancocin)

A

bactéricide, contre SARM
**mécanisme action: inhibiteur de la synthèse de la paroi cellulairese lie a molécule qui agissent comme précurseur à la biosyntèse de paroi cell=>lyse de la bactérie et sa mort
*efficace contre GRAM positif
* effets secondaires graves: insuffisance rénale (néphrotoxique), surveiller créatinine, ototoxicité possible mais réversible(prob rénal et tx prolongé). infusion rapide peut entrainer lib histamine (et ses effets sec)
**controler pour rester dans le seuil thérapeutique (fenêtre thérapeutique rétrécie) pour pas aller dans seuil toxique

50
Q

Hydromorphone (Dilaudid)

A

fort agoniste aux opioides. (comme morphine) active récepteurs MU et KAPPA (SURTOUT MU) du SNC. métabolisé foie=>barrière hémato encéph=>activation récepteurs Mu et kappa=>inhibition substance P=>diminution transmission signaux doul dans SNC=>réduit perception douleur
se lie aussi au neurone afférents primaires et corne dorsale. ou (mime action des peptides endogènes)

*effet sec: dépression respi, sédation, supression de la toux, constipation, rétention urinaire, nausée, vomissements.(cause moins analgésie et dépression respi que morphine). réversible avec naloxone

51
Q

Prévention des lésions de pression

A

*soins préventif peau: savon à pH équilibré (5.5), fréquence lavage adéquate (et dès épisode incontinence survient), contrôle humidité (sec avant hydratant), hydratation peau, produits barrière(protéger humidité excessive)
*éviter massages rigoureux
*plan individualisé de continence: produits absorbants pour diminuer contact avec substances irritantes, surfaces glissantes pour diminuer frottement
*pansements prophylactiques: pansement mousse silicone multicouche
*optimiser nutrition et hydratation
*positionnement lit , surfaces thérapeutiques, transferts

52
Q

solutions contraintes mécaniques

A

-modifier position/posture
- controle posture point de contacts loin protubérances osseuses
-augmenter surface de contact
-lieus de contact changent en fonction du temps
-éliminer au maximum forces de frottement
-établir microclimat adéquat aux pts de contact pour favoriser résistance mécanique des tissus mous

53
Q

Recommandations nutritionnelles facilitant la cicatrisation

A

-apport liquidien suffisant pour compenser pertes transpi et exsudat (et mérabolisme)
-combler demande énergétique, riche en protéine, en hydrates de carbone (comble augmentation besoins énergétiques dû à inflammation et cicatrisation) et vitamines ( C: synthèse capil et prod collagène par fibroblastes/ B pour métabolisme/A: épithélialisation). modération pour lipides

54
Q

physiolo cholestérol

A

cholestérol synthétisé par foie à partir lipides alimentaires, pour prod sels biliaires et hormones stéroidiennes et membranes cell(protection évaporation) et vit D

acétylcoa=>cholestérol=>stéroides et sels biliaires

55
Q

HDL physiolo

A

(bon transporteur de cholestérol): prend cholestérol tissus périph et l’amène au foie pou recycler ou excréter bile. capte excédent cholestérol aussi vers organes producteurs stéroides

56
Q

physiolo LDL

A

(mauvais transporteur de cholestérol): transporteur cholestérol excédentaire et vers artères où peut causer athérosclérose/vers périphérie et tissus adipeux ou pour membrane

57
Q

triglycérides stockées ou

A

triglycérides sont stockés dans tissus adipeux

58
Q

qui synthétise lipoprotéines

A

foie synthétise lipoprotéines
lipoprotéine transporte cholestérol et triglycérides

59
Q

équation PA

A

TA= débit cardiaque (F x VES) X résistance vasculaire systémique (RVS)

60
Q

ou est le centre cardio vasculaire et comprends quoi?

A

*au bulbe rachidien
*comprend centre cardioaccélérateur, cardioinhibiteur et centre vasomoteur
*régule PA, débit cardiaque et diamètre vaisseaux sanguins.

61
Q

HTA primaire vs secondaire

A

étiologie: HTA primaire (PA élevée sans pathologie sous-jacente, majorité cas) et HTA secondaire (avec pathologie sous-jacente ex: cirrhose, med, drogues, contraceptif oraux, apnée sommeil, maladie rénale)
conséquences(risques): avc, maladie coronarienne et évènement cardiovasculaire majeur

62
Q

RAA sur HTA à vérif***

A

angiotensine II=>vasoconstriction des artérioles, hypertrophie vasculaire et aldostérone

63
Q

si on est dans le bois et qu’on a pas de nitro et qu’on a une DRS, qu’est-ce qu’on fait pour la diminuer?

A

Réponse: faire asseoir la personne les jambes pendantes vers le bas, ça diminue le retour veineux, diminue la précharge, diminue la demande en O2 du cœur, diminue la DRS.

64
Q

effet du stress sur pa à vériff

A

stress=>activation sn sympatique=> libadrénaline et noradrénaline de médulla surrénales=>stimule b1 coeur et reins et alpha1 =>augmentation fc=>augmente débit cradiaqueaugmentation pa / augmentation lib rénine/vasocontriction=>augmentation RVS ===>augmentation PA

stress longterme: renforce réaction stress à court terme=>HTA
activation sympathique=>libération rénine

65
Q

effet exercice sur syst veineux (bénéfices) à vérif

A

augmente le retour veineux

66
Q

physiopatho drs à vérif

A

Athérosclérose -> Rétrécissement artères coronaires. Exercice soutenu -> Aug demande O2/baisse apport O2 (déséquilibre) -> Ischémie -> mécanisme anaérobie -> Accumulation acide lactique -> irritation nocicepteurs + racines nerveuses cardiaques -> DRS

67
Q

ecg à vérif

A

ECG Hanna : pas de douleur = pas d’ischémie = ECG normal
Provoquer la douleur par l’effort = ischémie = anormalités sur l’ECG au niveau du segment ST (prolongé) et de l’onde T (inversée)

L’ischémie observer a l’effort rallonge le segment ST et/ou inversé l’onde T

enregistrement courant électrique généré par coeur (dépolarisation et repolarisation)….à l’effort: mesure efficacité coeur lors stress physique, surveille ecg et TA sur tapis roulant ou pharmacologique(vasodil et chlorhydrate de dobutamine). jusqu’à atteinte FC cible. contrindications: limitation physique empêchant exécution maximale
- un sous décalade transitoire du segmente ST ou inversion onde T: signe ischémie et lors de douleur angine

68
Q
A

Plaie ulcère artériel: traumatisme ou spontané cause une plaie qui ne guérit pas en raison de l’ischémie ce qui pourrait entraîner de la nécrose

69
Q
A

ulcères veineux on part à augmentation perm capillaire -> fuite de liquide, protéines, GR dans le liquide interstitiel -> processus inflammatoire -> dommages tissulaires et endotheliaux -> augmentation des risques d’ulceration

70
Q

rosuvastatine (Crestor):

A

inhibition de HMG-CoA reductase=> hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes (ca c la réponse qu’elle a dit qui était bonne mais dans le lehne elle est un peu plus complexe que ca)

totale: inhibition de HMG-CoA reductase (foie) =>diminution biosynthèse cholestérol)=>augmentation synthèse HMG-CoA reductase par hepatocytes=>hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes

effets sec: augmenter avec dysfonction foie ou insuffisance rénale sévère

71
Q

nitrates organiques (nitroglycérine)

A

Pour la nitro, elle a un effet vasodilatateur sur les veines périphériques, donc diminue le retour veineux vers le coeur et la précharge, ce qui diminue la DRS

MA: agit sur muscles lisses vasculaires des veines=> vasodil des veines (peu artérioles)=>diminution retour veineux vers coeur=>diminution de la précharge=>diminution demande en o2 par muscle cardiaque=>diminution doul causé par effort

……….. demi vie 5-7 min, très liposoluble. effet sec: mal tête surtout début thérapie, hypotension orthostatique, tachycardie. développement de tolérance. augmente effet agents hypotensifs

72
Q

influence adrénaline et noradrénaline sur pa

A

lieu: 1-b1 du coeur et 2-alpha atérioles
effet sur varibale: 1augmente Fc=>augmente débit cardiaque
2augmente RVS
augmente PA

73
Q

influence angiotensine II sur pa

A

lieu: -alpha atérioles
effet sur varibale: augmente RVS
augmente PA

74
Q

influence aldostérone sur pa

A

lieu: cellules des tubules rénaux
effet: augmente vol sanguin en dimiuant perte eau et sodium=>augmente Volume sanguin
augmente pa

75
Q

influence FNA sur pa

A

diminue pa
diminue vol sang en augmentant perte eau et sodium et diminue résistance pérph

agit sur cell tubules rénaux et artérioles

76
Q

fenetre thérapeutique étroite

A
77
Q

Bilan lipidique
apolipoprotéine A et B

A

transport cholestérol (HDL et LDL), principale composante lipoprotéines, indice fonction régulation cholestérol dans l’organisme, risque maladie coronarienne(B[ldl]>A1[HDL]) et tx de contrôle hyperlipidémie

78
Q

Bilan lipidique
cholestérol total

A

rôle cholestérol sur maladies cardiaques, hypercholestérolémie->faible taux HDL=>augmentation risques athérosclérose et cardiopathies. permet de mesurer potentiel de risque, aide à choisir tx possible et éval efficacité tx

79
Q

bilan lipidique
lipoprotéines de faible densité (LDL)

A

tx élevé=>augmentation risque maladies coronariennes (mauvais cholestérol). HDL<1,5 mmol/L facteur risque négatif ce qui permet d’éliminer un facteur de risque du bilan lipidique

80
Q

bilan lipidique
lipoprotéines de haute densité (HDL)

A

et hdl permet prédire avec précision risque athérosclérose, maladie cardiovasculaire et crise cardiaque (MB)

faible taux(<40mg/dl) facteur de risque important maladie cardiovasculaire, incidence pour personne chez personne qui doit baisser taux de LDL, dépistage pour 40 ans+. haut taux bon

81
Q

bilan lipidique
triglycérides

A

synthétisé par foie à partir acides gras, prot et glucose, emmagasiné par tissus adipeux et muscles source énergie: LDL=cholestérol total-HDL-(triglycérides). permet de vérifier équilibre entre ingestion graisses et métabolisme graisses(facteur risque évaluation risques coronariens). taux élevé->risque élevé maladie cardiaque et avc

82
Q

modification habitudes de vie avec hta alimentation

A

alimentation: réduction sodium(augmente aussi effet med,), alcool(aussi cause résistance aux med), diète méditerranéenne (riche en légumes, fruits, huile olive, produits céréaliers, poissons et protéines végétales et diète faible en sodium, gras saturés et cholestérol)
, moins viande rouge DASH, lentilles

maintenir K (fruits et légumes frais)et Ca: bénéfique pour PA

83
Q

modification habitudes de vie exercice effet

A

augmente hdl diminue ldl, diminue adiposité abdo, be psychologique ameliore gestion stress

84
Q

effet perte poids hta

A

perte poids (augmente réponse aux med)

85
Q

gestion stress et hta effet

A

stress diminue hdl

86
Q

ramipril (Altace)

A

Inhibiteurs de l’ECA (IECA)
bloque formation de angiotensineII(au niveau enzyme de conversion)=>empêche actions angiotensine II(vasoconstriction , baisse PA)=>empêche libération aldostérone(expansion volume). =>diminution rvs=>diminution PA

effets sec: toux persistante, hypotension à première dose, angioedeme et hyperkaliémie (secondaire à suppression aldostérone). pas femmes enceintes.. toux: inhibe dégradation de la bradykinine (fait vasodil) aspirine et ains diminue effet med

87
Q

losartan (Cozaar)

A

Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II ARA
comme inhibiteurs ECA

prévient vasoconstriction et libération d’aldostérone faite par angiotensineII en bloquant récepteurs de l’angiotensineII. peu incidence sur induction toux ou hyperkaliémie, mais causent angioedeme. [résistance vasculaire]

88
Q

diltiazem (Cardizem)

A

Inhibiteurs calciques

bloque canaux calciques du coeur=>dilatation artérioles (coeur et périph) et effet direct de supressant(inhibe) sur le coeur. peut causer tachycardie réflexe mais moins vu cardiosupression. attention bradycardie, insuffisance cardiaque et AV heart block. [diminue fc, rvp]

89
Q

athérosclérose vs artériosclérose

A

(dépôt local de lipides sur tunique interne artère. inflammation et lésions endothéliales jouent rôle dans apparition[à cause dyslipidémie, HTA, diabète, infection…])

[un durcissement, un épaississement et une perte d’élasticité de la paroi des artères, normalement lié à âge]

90
Q

douleur projetée

A

irradiée vs projetée, irradiée doul juste machoire lors infarctus, du au fait que 2 nerfs sensitif pénetrent dans moelle au meme niveau
artère coronariennes

91
Q

circulation coronarienne

A

aorte=> artère coronaires droites et gauche=>G:=>rameau ventriculaire antérieur, rameau circonflexe……D:=>rameau marginal droit, rameau interventriculaire postérieur………sinus coronaire(veine)grande veine du coeur, petite veine du coeur, veine moyenne du coeur et veines antérieur du coeur et se jettent dans oreillette droite

92
Q

facteurs risque MVAP

A

tabac, haut cholestérol(dyslipidémie), hypertension, diabete, inactivité, obésité, syndrome métabolique, état psychologique, homocystéine, toxicomanie(Lehnep.590)

93
Q

angine chronique stable

A

(ou douleur thoracique intermittente toujours même shéma apparitin durée intensité. ischémie myocardique généralement secondaire à cornopathie):

94
Q

*distinction avec syndrome coronarien aigu

A

ischémie prolongé non réversible immédiatement. associé à détérioration d’une plaque arthéroscléreuse ayant déjà été stable, explose et trombus

95
Q

*infarctus du myocarde

A

ischémie prolongée=>mort cell myocardique (nécrose), consécutif à formation thrombus. fonction contractile du coeur cesse zones nécrose. se fait sur plusieurs heures, lent, prise nitré change rien. doul persistante
*instable douleur constante repos ou autre, imprévisible
cell peuvent résister ischémie pendant 20 min, effets début 10 sec

96
Q

artériopathie périphérique et artériopathie des membres inf

A

[claudication intermittente: douleur musculaire ischémique précipité par niveau soutenu exercice] et complication: [ulcère artériel vs veineux: caractéristiques (forme définie, moins exsudat…) p.685-686 comparaison artériel]: rétrécissement progressif artères souvent causé par athérosclérose par dépôt lipide et cholestérol. EXPLIQUE: douleur jambes marche: meme mais jbs et artères jbs

97
Q

Biomarqueurs de nécrose :
- créatine kinase

A

enzyme observée dans myocarde et muscles squel. taux élevé=blessure ou stress/ lésion musculaire=>lib dans sang. peu connaitre catégorie tissus endommagé,car 3 formes isoenzymes CK1(cérébral et muscles lisses pulmonaires), 2 (cardiaque), 3 (squel). lorsque infarctus du myoc–arde soupçonné. substances apparaissent dans sang 3-6 après traumatisme tissulaire, pic 18/24h et dure 2-3J. après infarctus

drs angine stable: résultat dans normales

98
Q

Biomarqueurs de nécrose
troponines

A

sont des protéines des muscles squel et cardiaque. 3 types (C, I et T). coeur surtout troponine I cardiaque et troponine T cardiaque. lorsque muscle cardiaque endommagé sont lib dans sang. dosage de ces deux troponines pour vérif si infarctus myocarde ou autre lésion muscle cardiaque. évalué quand doul thoracique. faire aussi autres tests pour dx
- taux élevé troponine+ECG anormal=infractus myocarde
- taux troponine élevé, mais CK et créatinine-kinase MB et myoglobine normal=lésion muscle cardiaque dans derniers 24j
- taux troponine et créatinine-kinase MB normal et CK élevé=prob muscle squel>muscle cardiaque

le résultat de troponine qui allait rester negatif, parce que le muscle cardiaque n’a pas été endommagé donc pas de necrose cellulaire

99
Q

Cathétérisme cardiaque (coronarographie)

A

visualise vaisseau sanguin, étudie troubles congénitaux coeur et gros vaisseaux et artères coronaires, fonction cardiaque et fonction valvulaire, permet mesure pression dans cavités cardiaques, collecter échantillons sang et enregistrer images structure et mouv. cardiaques. introduction cathéter radio-opaque dans artère fémorale ou brachiale pour injecter produit contraste, si va dans aorte pour mesurer perméabilité artères

100
Q

Doppler artériel et doppler avec échographie (échographie doppler)

A

échographie, non invasif, évalue flux sanguin. son=vitesse. pour veines et artères bras et jbs

101
Q
  • Artériographie (ou angiographie) fémoral
A

visualisation artères, analyse flux sanguin dans région donnée pour mettre en évidence lésions opérables. introduction cathéter radio-opaque dans artère fémorale pour injecte produit contraste. met en évidence possibilité occlusion

102
Q

but tx crises angine aigu

A

Traitement des crises aigues d’angine : diminuer fréquence et intensité attaques

103
Q

Antiplaquettaires (acide acétylsalicylique, AAS)

A

aspirin
effet recherché des cox1

évite formation thrombus dans artères coronaires. inhibition irréversible de COX(1 pour action antiplaquettaire) (enzyme requise pour synthèse TXA2 des plaquettes)=>supprime aggregation plaquettaire et supprime vasoconstriction causée par TXA2=>réduit formation caillot….. effet sec: risque GI saignement, AVC hémorragique

tx crise d’angine

104
Q

statins

A

simvastatine (Zocor)
atorvastatine (Lipitor):
rosuvastatine (Crestor)

105
Q

simvastatine (Zocor)

A

inhibition de HMG-CoA reductase=> hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes (ca c la réponse qu’elle a dit qui était bonne mais dans le lehne elle est un peu plus complexe que ca)

totale: inhibition de HMG-CoA reductase (foie) =>diminution biosynthèse cholestérol)=>augmentation synthèse HMG-CoA reductase par hepatocytes=>hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes

COMME CRESTOR*

106
Q

atorvastatine (Lipitor):

A

inhibition de HMG-CoA reductase=> hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes (ca c la réponse qu’elle a dit qui était bonne mais dans le lehne elle est un peu plus complexe que ca)

totale: inhibition de HMG-CoA reductase (foie) =>diminution biosynthèse cholestérol)=>augmentation synthèse HMG-CoA reductase par hepatocytes=>hepatocytes synthètisent plus de récepteurs à LDL sur foie=>+LDL retirés circ. sang par hepatocytes

COMME CRESTOR*

107
Q

ézétimibe (Ezetrol)

A

Inhibiteurs de l’absorption du cholestérol

inhibe absorption cholesterol par bordure en brosse de la diète + inhibe réabsorption cholestérol sécrété dans bile… diminue niveau plasmatique cholestérol total, LDL, cholestérol, TG, apolipoprotéineB et petite augmentation HDL…. pris avec statins augmente risque dommages foie

et stabilise plaques athérome et peu causer régression plaque et ralenti progression

108
Q

récepteurs alpha et beta du système nerveux sympathique qui inflluence la PA
a1
a2
b1
b2

récepteurs adrénergiques

A

a1: muscle lisse vasculaire et coeur(réaction à la suite de stimulation récepteur: vasoconstriction et augmente contractilité)

a2: 1-muscle lisse vasculaire et 2-memb présynaptique (réaction à la suite de stimulation récepteur: 1-vasoconstriction et 2-inhibition libération noradrénaline)

b1: 1-coeur et 2-cellules juxtaglomérulaires des reins (réaction à la suite de stimulation récepteur: 1-augmente fc et contractilité et 2-augmente conduction et augmente SÉCRÉTION RÉNINE)

b2: muscles lisses des vaisseaux sanguins du coeur et poumons et muscles squel (réaction à la suite de stimulation récepteur: vasodilatation

récepteurs adrénergiques: surtout vaisseaux sanguins rénaux pour vasodil

dans cas a1 et b1 coeur et reins

109
Q

ordre manipulations examen pulmonaire, casrdio

A

inspection
palpation
percussion
auscultation
techniques spéciales

110
Q

bruits normaux attendu pulmonaire

A

bronchovésiculaire 2e espace intercostal, reste mumur vésiculaire

111
Q

ordre manipulation examen vasculaire périph

A

inspection
palpation
techniques spéciales

112
Q

techniques spéciale
- Changement de coloration
à mobilisation

A

Changement de coloration à mobilisation :
Ce test est en deux étapes :
a) Élever les jambes (environ 30 cm) ;
inspecter la coloration des jambes et des
pieds durant une minute.
b) Déposer les jambes à l’horizontal et
demander au patient de s’asseoir au
bord du lit les jambes pendantes ;
inspecter toute modification de
coloration. Observer le remplissage des
veines autour du pied

(a) pâleur à élévation jambe
(insuffisance artérielle); érythème
marbré (insuffisance artérielle);
Pour une personne à peau foncée,
observer la plante des pieds.
2-(b) Si le pied devient rose 10
sec. : Test N
Le remplissage des veines est
normal s’il est 15 sec.
Test est invalide si le patient
présente une insuffisance
veineuse associée.

113
Q

Test de Trendelenburg

A
  • Sert à évaluer la compétence des valves :
    a. Placer la personne en décubitus
    dorsale et élever sa jambe à 90o
    b. Placer un tourniquet sur la cuisse et
    aidez la personne à se mettre debout
    c. Observer le remplissage de la veine
    saphène en 30 sec. puis retirer le
    tourniquet

-Avec le tourniquet, la veine
saphène devrait se remplir du bas
vers le haut en 30 sec. environ.
Sans tourniquet le remplissage
devrait également se faire
graduellement et non
soudainement. Si insuffisance
valvulaire le remplissage peut se
faire du haut vers le bas.

114
Q

Signe d’Homan

A

Signe de Homan : Il existe 2 façons
d’effectuer ce test :
1. Fléchir genou du patient, appliquer
une pression sur le mollet en
l’appuyant sur le tibia ;
2. Allonger la jambe, prendre le pied et
le positionner en dorsiflexion
rapidement
N=aucune sensibilité

Sensibilité présente : thrombose
veineuse profonde ou
thrombophlébite superficielle (peut
aussi indiquer une tendinite du
tendon d’Achille, un traumatisme
musculaire du mollet ou des
désordres dorsolombaires)

seul ne garanti pas, douleur mollet=positif

115
Q

Test d’ALLEN

A

-Ce test vise à apprécier la vascularisation
de la main par l’artère radiale et l’artère
cubitale
a) Le patient ferme le poing rapidement et
fortement à quelques reprises puis le
maintien fermé.
b) Puis l’examinateur exerce une pression
sur l’artère radiale et cubitale.
c) Le patient ouvre sa main lentement.
d) L’examinateur relâche la pression sur
l’artère radiale et observe la main se
recolorer < 5 secondes
e) répétez les étapes a,b,c, puis relâchez la
pression sur l’artère cubitale et observez la
main se recolorer < 5 secondes

vérifie perméabilité artères

116
Q

3 mécanisme qui assurent mouvement du sang examen cliniques

A

Pompe musculaire
Pompe respiratoire
Valves intraluminales

117
Q

manifestations cliniques oedeme a godet

A
  • Raideur ou sensation de
    lourdeur du membre atteint;
  • Prurits (démangeaisons de la
    peau);
  • Peau étirée et luisante
  • Sensation de vêtement trop
    serré
  • Présence ou absence du godet
118
Q

être capable de reconnaitre: type souffle et sur quel foyer on entend le plus fort
savoir si sténose ou insuffisance

A

Fermepas bien;insuff
Ouvre mal:sténose

A- 1 souffle entre b1 et b2 (systole): souffle systolique toc pouch toc
B- entre b2 et prochain b1: souffle diastolique tco tco pouch
-diaphragme et cupule car certains haute fréquence et autres basse fréquence
explication A: valve aortique en systole est sensée être ouverte, valve pas ouverte correctement, résistance à ouverture de valve aortique (appelé sténose aortique)
- si au niveau du foyer mitral(apex coeur) et entend souffle systolique, cette valve (sensée être fermée) ne ferme pas correctement (insuffisance de la valve mitrale)
explication B: souffle après le b2. valve pulmonaire sensée être fermée=>ferme mal (insuffisance de valve pulmonaire)
-souffle diastolique sur valve tricuspide (sensée être ouverte): sténose de la valve tricuspide

session 2 (8 decks)

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