fondement Flashcards

1
Q

physiopato maladie crohn

A

mutation génétique=>réaction inappropriée aux bactéries normales de intestin=>réaction inflammatoire chronique de la paroi de l’intestin (=>dommages aux tissus comme ulcère…)

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2
Q

physiopatho diabète

A

prédispositions génétique et obésité=.>baisse fonction et nb cell beta du pancréas=>hypoinsulinémie=>hyperglycémie

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3
Q

Osmolarité vs osmolalité

A

Osmolarité : concentration totale de toutes les particules de soluté
Osmolalité : nombre de particules mélangées dans 1kg d’eau

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4
Q

physiopatho diahrée

A

mutation génétique=>réaction excessive à flore bactérienne normale=>réaction inflammatoire chronique des intestins=> 1augmentation du mucus
2augmentation péristaltisme=>diminution réabsorption eau
3diminution absorption aliments

selles liquides provoquées par passage rapide résidus nourriture dans gros intestin sans qu’il ait eu le temps d’absorber eau résiduelle

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5
Q

Coloscopie c’est quoi

A

pour diagnostic maladie inflammatoire de intestin ou diverticulose, polypes, tumeurs, visualisation directe ensemble côlon jusqu’à valve iléocaecale avec fibroscope, biopsie ou exérèse sans laparotomie, peut aspirer liquides et insuffler air, rayon laser pour supprimer tissus anormaux ou controler hémorragie

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6
Q

Hématocrite

A

= % de GR dans plasma(/sang total)

Déshydratation = plasma diminué, donc hématocrite élevée

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7
Q

Et ce qui est à surveiller après : coloscopie

A

signes de perforation par sang selles

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8
Q

mécanisme action Zofran

A

COMMENT: Bloque récepts sérotonine type 3
OÙ: au niveau du nerf vague dans le tractus gastro-intestinal et le CTZ
EFFET PHYSIOLO: cdiminue sentiment nausée (anti-hémétique)
EFFET CLINIQUE: diminue déshydratation

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9
Q

Imuran (thiopurines)

A

immunosupresseur maladie crohn

Pis pour l’immuno supresseur qu’on a parlé = inhibe formation de l’ADN =>inhibe prolifération des lymphocytes

converti en mercaptopurine par organisme pour induire et maintenir remission maladie de Crohn et colite ulcéreuse, pas utiliser seul car effets sec peuvent débuter 6 mois après, plus toxique et réservé pour ceux qui ne répondent pas au tx traditionnel, peut entrainer neutropénie…
mécanisme: supprime médiation cell et réponse humorale en inhibant la prolifération de LT etLB, inhive synthèse ADN dans sa forme active

COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:

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10
Q

physiopatho nausées/vomissements

A

l’irritation de la paroi intestinale (stimulus indirect) =>stimule la zone gâchette par le nerf vague afférent. => stimule le centre vomissement du bulbe rachidien(nausée)=> des réactions motrices; nausée, pâleur, salive abondante, inspiration profonde précède vomissement
vomi (réponse motrice): diaphragme et muscles de la paroi abdominale se contractent=>augmentation pression intraabdominale, sphincter oesophagien inférieur se relâche, palais mou s’élève pour fermer voies nasales(parasympathique) =>contenu estomac (et parfois duodénum) est poussé vers le haut, passe par l’oesophage, le pharynx et sort par la bouche

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11
Q

expliquer la miction concentrée explquée avec adh

A

augmentation osmolalité liquide extracell et augmentation conc plasmatique de na+=>stimule osomorécepteurs de l’hypothalamus=>stimule neurohypophyse à libérer ADH=>libération ADH=>liaison aux tubules rénaux collecteurs des reins => augmentation réabsorption de l’eau (réaction physiologique)=>
1 diminution osmolalité liquide extracell +augmentation volume plasmique (effet)
2 diminution du débit urinaie (effet) donc oligurie

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12
Q

effets du SNA sur le système urinaire

A

-volume liquide extra cell normal=sympathique au repos
-pression chute=>libération noradrénaline par neurofibres sympathique=>constriction muscles lisses. réflexe déclenché par barorécepteur

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13
Q

RAA

A
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14
Q

déséquilibres iso, hypo et hyperosmolaire

A

Lewis 515 T2 mais c’est seulement dans un petit tableau et c’est pour mettre en contexte

¤ Hypertonique : perte d’eau surtout, non remplacée
n Résultante = hypernatrémie et risque de déshydratation intracellulaire
n Ex. vomissements, sudation excessive
¤ Isotonique : perte d’eau et de sodium
n Déshydratation extracellulaire; hypovolémie; hémoconcentration
n Ex. gastroentérites, diurétiques
¤ Hypotonique : perte de sodium supérieure à la perte d’eau
n Résultante : hyponatrémie

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15
Q

mécanisme d’action du Budésonide

A

C’est un corticostéroïde, donc il va agir de 3 manières : Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques, supprime l’infiltration des phagocytes et supprime la prolifération des lymphocytes. Aussi, il est pris en PO, ce qui fait qu’il est directement absorbé et agit dans l’iléon et le colon pour réduire la réaction inflammatoire.

COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:

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16
Q

tx non pharmaco pour maladie Crohn

A

pour l’alimentation:
Faire un journal alimentaire
Faire attention aux aliments froids, légumes riches en fibres, gras, lactose et faire attention au tabac car augmente péristaltisme

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17
Q

muguet avec le Flovent

A

Candidose buccale, Lewis t2 336

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18
Q

physiopatho asthme a reverifier

A

Physiopathologie de l’asthme:

aigu
Allergène —> Molécule allergène qui se lie au IgE sur les mastocytes —> Dégranulation des mastocytes —> Libération médiateurs chimiques —>
1. Bronchospasme
2. Augmentation sécrétion de mucus
3. Augmentation perméabilité des capillaires —> Oedème
—> Obstruction des voies respiratoires

chronique avec snparasympath
lib acétylcholine=>hyperréactivité bronchique

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19
Q

Débit expiratoire de pointe + explication chez grégo

A

Inspiration forcée suivie d’une expiration forcée (maximale). Mesure du débit d’expiration avec un débitmètre.
Diminue chez Grégory du à la bronchoconstriction, production de mucus augmentée et œdème qui diminue la quantité d’air pouvant être expulsé

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20
Q

physiologie développement réaction allergique

A

Réaction allergique = Première exposition au pollen - Plasmocytes libèrent IgE — IgE vont se lier au mastocytes
Deuxième exposition au pollen — IgE sur les mastocytes se lient à l’allergène - Dégranulation des mastocytes

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21
Q

expliquer la Dyspnee/Tachypnee de grégo

A

causée par bronchoconstriction + mucus + œdème qui obstruent les voies respiratoires, ce qui nuit aux échanges gazeux = augmentation de la PCO2 détectée (=>diminution Ph)par chimiorecepteurs centraux et périphériques (ou PO2 périphérique seul)=> Signaux au centre respiratoire du bulbe = augmentation de la FR

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22
Q

test à la metacholine

A

inhaler une substance irritante et augmenter la qté jusqu’à l’apparition d’un sx. La metacholine mime l’effet de l’acetylcholine et stimule l’hyperactivité du système nerveux parasympathique (cause bronchoconstriction). Utiliser un bronchodilatateur pour inverser les effets. Positif aide à établir un dx d’asthme, négatif exclue la présence d’asthme.

substance connue irritante

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23
Q

Claritin (Antihistaminique) mécanisme action et pk pas sédation

A

Bloque récepteurs H1 de l’histamine ce qui diminue effets histamine (rhinorrhée, éternuements, prurit)

pas sédation: passe mal barrière hémato-encéphalique car molécules trop grosses comparé à celle benadryl et - affinités avec récepteurs SNC

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24
Q

pk Auscultation sibilances expiratoires chez grégo

A

en raison présence mucus, œdème et bronchoconstriction -> altération du passage de l’air à l’expiration et crée sibilances

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25
mécanisme d’action du Ventolin
sympathomimétique, BACA (antagoniste récepteurs beta2 adrénergiques à courte action), active récepteurs pour le ventolin c dimimue bronchospasmess, relachement muscles lisses COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
26
expliquer immunothérapie
quand tu donnes une petite dose d’allergène graduellement ca produit des IgG et après les allergenes se lient au IgG et non au IgE se qui enlève la réaction IG G par compétitioon, empêche dégranulation
27
question sur les mécanismes de la respiration? ou genre les échanges gazeux?
Pour l’O2 et le CO2 PO2 récepteurs périphériques seul PCO2 récepteur périphériques et SNC
28
2 types motilité intestins
après un repas: principalement segmentation: fait en sorte que chyme soit bien mélangé avec sucs biliaires, pancréatiques et intestinaux et entrer en contact avec muqueuse pour absorption entre les repas, complexe de motilité migrante, péristaltisme: entretien: pousse résidus vers gros intestin, quand repas fini, mouv segmentation diminuent, libération mitiline (hormone)mouvement de masse gros intestin
29
physiologie défécation
défécation (volontaire et involontaire): présence fecès rectum=>étirement paroi=>réflexe d’évacuation (réflexe spinal parasympathique), stimulation terminaisons nerveuses sensitives=>envie déféquer (centre réflexe défécation dans portion sacrée moelle épinière/neurofibres parasympathiques/), ces fibres=>contraction colon descendant, sigmoide, rectum et relâchement sphincter interne de l’anus (externe volontaire)=>contraction muscles rectum pour expulser fèces, contribution volontaire: fermer glotte, contraction diaphragme et muscles paroi abdominale pour augmenter pression intraabdo manoeuvre Valsalva (facilite défécation): contraction muscles thoraciques à glotte fermée et abdos=>augmentation pression intra abdominale
30
à quoi sert microbiote normale lien avec diète hyporésiduelle
bactéries intestinales récupèrent énergie aliments non digestibles et synthétisent certaines vitamines (B et K dont foie a besoin pour fabriquer facteurs coagulation) dégradent glucides non digestibles et mucine du mucus intestinal =>acides gras à chaines courte=>absorbés
31
effet sna sur syst digestif
sympathique: excitatrice parasympathique: inhibitrice, amplifie péristaltisme
32
réflexes courts syst digestif
produits par plexus SNE en réponse à stimulus interne au tube, régule segmentation et péristaltisme, automatique, fait intervenir cell. rythmogènes et arcs réflexes entre neurones entériques du même plexus…
33
réflexes longs syst digestif
réflexes longs: intervient sur centre intégration du SNC des nerfs autonomes extrinsèques. SNE evoie info au SNC par, neurofibres viscérales sensorielles. recoit infos par neurofibres motrices des branches sympathiques et parasympathiques du SNA, neurofibres motrices pénètrent dans paroi intestin et font synapse avec neurones du plexus intrinsèques. réflexes longs enclenchés par stimulus interne ou externe au tube, SNE sorte d’intermédiaire au SNA ce qui permet mécanismes régulation extrinsèque d’influer digestion
34
stimulus péristaltisme
The usual stimulus for intestinal peristalsis is distention of the gut. Other stimuli that can initiate peristalsis include chemical or physical irritation of the epithelial lining in the gut. Also, strong parasympathetic nervous signals to the gut will elicit strong peristalsis.
35
Physiologie des reins : formation de l’urine 3 étapes
filtration glomérulaire: membrane semi perméable sélective membrane->capsule glomérulaire=filtrat glomérulaire (sang fileté)=>tubule, DFG qté sang filtré/min (pas sensé laisser passer prot) (grosse molécules comme lipides et protéines restent dans sang) réabsorption tubulaire: passage substance lumière tubule=>capillaires (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles et eau suit le gradient osmotique sécrétion tubulaire: passage substance capillaires=>lumière tubule (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles, 2 types de pompes acides organiques et autre bases organiques anse henlé eau, na, concentre urine controurné distal Na K Cl, équilibre acidobasique tubule collecteur réabsorption Na et sécrétion K selon hormone comme aldostérone Régulation de la concentration et du volume de l’urine: p.900 lewis 3 ADH: nécessaire à réabsorption eau par tubules contournées distales, rend tubules contournées distaux et collecteurs perméables à eau Aldostérone: libérée par cortex surrénal, agit sur tubule distal pour augmenter réabsorption sodium et eau. K+ extrété en échange Na+. sécrétion aldo influencée par volume sanguin et concentrations plasmiques de Na + et K+
36
rôle adh a reverif
nécessaire à réabsorption eau par tubules contournées distales, rend tubules contournées distaux et collecteurs perméables à eau 900 L3 absence ADH=>tubules contournées distaux pratiquement imperméable (toute eau qui y cirucule quitte organisme) =>diminution osmolalité plasma=>percu par hypothalamus par osmorécepteurs=>influx nerveux dans hypothalamus à neurohypophyse=>inhibition sécrétion ADH=>favorise excrétion eau dans urine=>concentration du plasma (augmentation osmolalité) ADH antidiurétique influe dégré perméabilité à eau à l’intérieur des tubules
37
role aldostérone a revérif
libérée par cortex surrénal, agit sur tubule distal pour augmenter réabsorption sodium et eau. K+ extrété en échange Na+. sécrétion aldo influencée par volume sanguin et concentrations plasmiques de Na + et K+ quand élevé=>réabsorption de presque tous Na dans tubules contournés distaux et tubules rénaux collecteurs=>augmentation volume liquidien extracellulaire
38
Effets hormones sur PA -adrénaline-noradrénaline -angiotensine II -ADH -aldostérone -facteur natriurétique auriculaire (FNA)
-augmente Pa -augmente Pa -augmente Pa -augmente Pa -diminue Pa
39
colloidoosmotique
pression exercée par protéines : la pression osmotique colloïdale (colloïdoosmotique ou oncotique) est une pression osmotique due aux protéines seulement. Lorsqu’elle est causée par le sodium (ou NaCl) ou le glucose, elle s’appelle pression osmotique seulement.
40
compartiments et mouvements
compartiment intracellulaire et extracellulaire (plasma et compartiment interstitiel dont lymphe, sécrétions gastro-intestinal…) mouv entre compartiment décidé par pression hydrostatique et colloidoosmotique, inégalité distribution solutés
41
hyponatrémie conséquences
hyponatrémie=>eau entre dans cell et les fait gonfler
42
conséquence déshydratation cell: mécanisme
effet sortie qté excessive eau du liquide extra cell=>augmentation pression colloidoosmotique du liquide extra cell=>sortie eau par osmose des cell vers liquide extra cell=>rétrécissement cell conséquence déshydratation cell: corps perd plus eau que électronique
43
conséquences hydratation hypotonique(surrhydratation)
entrée qte excessive eau dans liquide extra cell=>diminution pression colloidoosmotique du liquide extra cell=>entrée eau par osmose dans cell=>gonflemment cell organisme acquiert plus eau que électrolytes
44
physiopatho nausée vomissement
irritation chimiorécepteurs sur tractus gastro-intestinal (pour fred au niveau iléon)=> récepteur via nerf vague =>CTZ zone gachette=>stimule centre vomissement du bulbe rachidien vomi=>réponses motrices: nausée, pâleur, salive abondante, inspiration profonde précède vomissement vomi (réponse motrice): diaphragme et muscles de la paroi abdominale se contractent=>augmentation pression intraabdominale, sphincter oesophagien inférieur se relâche, palais mou s’élève pour fermer voies nasales(parasympathique)=>contenu estomac (et parfois duodénum) est poussé vers le haut, passe par l’oesophage, le pharynx et sort par la bouche
45
expliquer effet stress long terme vs court terme sur glycémie
augmente glycémie
46
expliquer polyurie
Hyperglycémie donc conc sang glucose trop élevé, glomérule filtre glucose qui va dans tubules rénaux qui en en réabsorbent une partie, mais seuil de réabsorption atteint donc glucose continue dans urine, eau suit par osmose donc disurie osmolaire à terminer
47
mécanisme action flovent + effet lien poumon voir lehne
les affaires que le flovent fait de plus c tu juste diminue hyperactivité bronchique, diminue prod mucus et augmente nb de recepteurs beta 2(augmente reponse aux beta2 agonistes)? à terminer
48
pk ajoute k+dans soluté quand donne insuline?
Insuline IV —> absorption de potassium par les cellules, donc hypokaliémie. Pour ça qu’on ajoute du K en donnant de l’insuline IV à terminer
49
qu’est-ce qui explique une hypoglycémie?
e les manifestations cliniques évoquées sont en lien avec la libération d’hormones neuroendocrines et l’activation du système nerveux autonome sympathique. Dans le cas de ce dernier, c’est habituellement la libération d’adrénaline (par médulla surrénale) qui est responsable des effets, sauf pour la diaphorèse qui, elle, est provoquée par la libération d’acétylcholine qui agit exceptionnellement ici comme le neurotransmetteur impliqué. Pour sa part, la faim est un symptôme dû au manque de glucose au cerveau et à la stimulation du sympathique
50
symptômes de l’hypoglycémie
tremblements, palpitations, anxiété, pâleur faim diaphorèse
51
expliquer léthargie/confusion quand hyperglycémie
Léthargie du à déshydratation cellulaire : hyperglycémie severe -> polyurie=>augmentation osmolarite sanguine du à la déshydratation-( sortie d’eau intracellulaire vers extracellulaire par osmose déshydratation cellulaire (peut expliquer léthargie lorsque cellulaires cérébrales sont touchées) et vasculaire)=>augmentation osmolalité sang=>diminution volume sang=>hypoperfusion cell incluant cerveau
52
Pkoi il doit prendre Flovent en continue?
Pour dim inflammation donc hyperractivité bronchique
53
expliquer insulinorésistance
Insulinoresistance = les cellules ne répondent plus aux signaux de l’insuline -> hyperinsulinemie -> épuisement des cellules Bêta -> hypoinsulinemie -> sécrétion de glucagon -> hyperglycémie
54
expliquer hémoglobine glycquée c quoi et interprétation résultats
hémoglobine qui se lie au glucose. Pour découvrir la glycémie moyenne des 3 derniers mois
55
mode action glucophage
COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
56
mode action ventolin+effet spécifique poumons
COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
57
expliquer pk ventolin a comme effet sec tachycardie
effet systémique quand bcp et vont activer récepteurs beta 1 du coeur
58
pk isaac pas hyperglycémie cétonique
car isaac produit encore insuline, donc pas encore de lipoplyse
59
En quoi consiste le test d’hyperglycémie provoquée?
R: faire boire un liquide qui contient beaucoup de glucose prendre la glycémie avant qu’elle le boit et aux 30 minutes par la suite. Le résultat après 2h post-ingestion permet de poser le diagnostique de diabète si le résultat est de 11.1 ou plus. capacité du corps à assimiler glucose
60
neoglycogenèse
prot1 lipide 2 devient glucose
61
glycogénolyse
glycogène=>glucose
62
glycogenèse
glucose=>glycogène
63
4 anomalies métaboliques majeures qui jouent un rôle dans l’apparition du diabète de type II
insulino résistance, prod++glucose par foie, diminution prod insuline et altération de la prod d'hormone par tissus adipeux
64
examen clinique
65
2 types motilité intestinal
après un repas: principalement segmentation: fait en sorte que chyme soit bien mélangé avec sucs biliaires, pancréatiques et intestinaux et entrer en contact avec muqueuse pour absorption entre les repas, complexe de motilité migrante, péristaltisme: entretien: pousse résidus vers gros intestin, quand repas fini, mouv segmentation diminuent péristaltisme intestin mouvement de masse colon motilité: résidus aliments entrent par valve iléocacecale=>activation côlon=>contractions lenteset courtes, contractions haustrales (+fréquentes): durent 1 min à toutes les 30 min. mouvements de segmentation, mélange résidus et favorise absorption eau (dans ascendant et sigmoide, favorise dessiccation, déss;chement fecès) mouvements de masse (péristaltisme de masse): ondes lentes et puissantes, activé par nourriture dans estomac, active réflexe gastro-iléal et réflexe gastrocolique (déplacement contenu côlon)
66
ou est absorbé na
intestin grele
67
défécation /
(volontaire et involontaire): présence fecès rectum=>étirement paroi=>réflexe d’évacuation (réflexe spinal parasympathique), stimulation terminaisons nerveuses sensitives=>envie déféquer (centre réflexe défécation dans portion sacrée moelle épinière/neurofibres parasympathiques/), ces fibres=>contraction colon descendant, sigmoide, rectum et relâchement sphincter interne de l’anus (externe volontaire)=>contraction muscles rectum pour expulser fèces, contribution volontaire: fermer glotte, contraction diaphragme et muscles paroi abdominale pour augmenter pression intraabdo manoeuvre Valsalva (facilite défécation): contraction muscles thoraciques à glotte fermée et abdos=>augmentation pression intra abdominale
68
microbiote normale lien avec diète hyporésiduelle à terminer
bactéries intestinales récupèrent énergie aliments non digestibles et synthétisent certaines vitamines (B et K dont foie a besoin pour fabriquer facteurs coagulation) dégradent glucides non digestibles et mucine du mucus intestinal =>acides gras à chaines courte=>absorbés
69
3 étapes formation urine reins
filtration glomérulaire: membrane semi perméable sélective membrane->capsule glomérulaire=filtrat glomérulaire (sang fileté)=>tubule, DFG qté sang filtré/min (pas sensé laisser passer prot) (grosse molécules comme lipides et protéines restent dans sang) réabsorption tubulaire: passage substance lumière tubule=>capillaires (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles et eau suit le gradient osmotique sécrétion tubulaire: passage substance capillaires=>lumière tubule (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles, 2 types de pompes acides organiques et autre bases organiques tubule collecteur réabsorption Na et sécrétion K selon hormone comme aldostérone
70
régulation urine hormone et physiologie
ADH: nécessaire à réabsorption eau par tubules contournées distales, rend tubules contournées distaux et collecteurs perméables à eau, augmente réabsorption sodium, eau suit par osmose et RAA Aldostérone: libérée par cortex surrénal, agit sur tubule distal pour augmenter réabsorption sodium et eau. K+ extrété en échange Na+. sécrétion aldo influencée par volume sanguin et concentrations plasmiques de Na + et K+
71
mécanisme soif
augmentation osmolalité plasma=>active osmorécepteurs de l'hypothalamus=>stimule centre hypothalamique de la soif=>sensation soif=>boit=>absorption par intestin=>augmentation pa et osmolalité et raa, angiotensine II active aussi centre hypothalamique de la soif
71
role équilibre surtout K+
excitabilité électrique coeur
71
pression hydrostatique
force exercée par un liquide contre une paroi dans capillaires=pression hydrostatique capillaire (PHc) ou pression filtration: pression sang contre capillaire=>pousse liquide entre cell et laisse derriere cell et pluplart prot diminue en avancant dans lit capillaire (artériel=>veineux)
71
osmolarité vs osmolalité
-osmolalité: force osmotique de soluté par poids du solvant mOsm/kg, intérieur organisme - osmolarité: mesure nb miliosmoles de soluté par unité de volume total de solution, liquides extérieurs à organisme
71
pression colloidoosmotique
***la pression osmotique colloïdale (colloïdoosmotique ou oncotique) est une pression osmotique due aux protéines seulement. Lorsqu’elle est causée par le sodium (ou NaCl) ou le glucose, elle s’appelle pression osmotique seulement. s’oppose à pression hydrostatique, pression osmotique due aux prot plasmatique exclusivement qui peuvent aps traverser paroi capillaire pression colloidosmotique capillaire (POc) ou pression oncotique=pression exercée par proitéines plasmatique pression coloidoosmotique du liquide interstitiel (POli)= pression exercée par peu prot constante tout lit capillaire
71
constipation
résidus trop longtemps dans côlon, +++eau absorbée=>selles dures=>évacuation difficile causes: consommation insuffisante en fibres ou liquides, mauvaises habitudes défécation (se retenir), manque exercice physique ou abus laxatifs
72
Gastro-entérite
inflammation muqueuse intestin grêle et estomac causé par virus ou bactérie, diarrhée infectieuse + dans gros intestin et ileum portin distale partout où infection, muqueuse devient irritée et augmente sécrétions (pour se débarrasser agent infectieux aussi=>augmentation motilité pour propulser liquide hors corps, mécanisme important pour combattre infection symptomes: distension abdomen, nausée, vomi, crampes, fièvre, leucocytémie élevée, selles sanguignolante ou muqueuses
72
expliquer insuffisance rénale due a prise cortico
production par glande surrénale diminue car cortico remplacent, doit diminuer dose graduellement pour reprise graduelle fonction normale rien si arret trop brusque rien produit risque infections
73
iléon anato
74
expliquer irradiation doul
douleur abdominale chronique peut provenir de structures abdominale ou irradier d’un endroit ayant le même réseau nerveux (dermatome)
75
hypokaliémie
manque potassium dans liquide extracellulaire =>hypoerpolarisation=>diminution excitabilité cell potassium a role majeur de conduire les influx nerveux et maintenir l’Excitabilité électrique des muscles et aide à réguler équilibre acido-basique excrétion augmentée par aldostérone niveau influencé par pH extracellulaire causes: hyperaldostéronisme, diurétiques, trop insuline, trop excrétion K, vomi, diarrhée et trop de laxatifs sympt: faiblesse, paralysie muscles squel, arrythmies, intestinal dilation et ileus entraine hypertension et AVC/stroke
76
hyperkaliémie
peut être traitée par insuline trop K dans sang réduit potentiel de membrane des neurone et moycyte=>dépolarisayion=>baisse excitabilité causé par insuffisance rénale, déficience en aldostérone, dommage cellulaire sévère/trauma, Maladie d’Addison non tx, acidose(sort K de cell), insuffisance rénal, diurétics et overdose perturbe activité électrique coeur cause aussi confusion, anxiété, dyspnée, faiblesse membres et lourdeur
77
lavement baryté
(ou clichés en série des voies digestives basses): examen radiologique du côlon utilisant un produit de contraste administré par voie rectale (lavement), permet de prendre clichés de la muqueuse du gros intestin, lavement baryté en double contraste fournit meilleurs résultats. Air insufflé après que l’épais mélange baryté a été répandu dans le côlon transverse, quand perforation soupçonnée, polypes, tumeurs et autres lésions, observer côlon lorsqu’il se remplit d’un produit contraste et une fois plein
78
recherche sang selles
hémorragies digestives haute (due a ex ulcères gastriques)=>selles noires, saignements bas (comme hémorroides)=>sang rouge clair, peut déceler perte 5mL et + par jour, permet de détecter cancer tube digestif, colorectal gaiac: hème, faux positif possible suite à ingestion med ou aliments, car hémoglobine non spécifique à hémoglobine humaine, plus utilisé, cout bas hémoglobine humaine=test immunochimique, peu faux positifs
79
Azote uréique sanguin (BUN) et créatinine servent à quoi
vérifier fonction rénale urée produite par foie produit métabolisme protéine, azote uréique est portion azotée de l’urée, urée transportée par le sang jusqu’aux reins (pour excrétion), donc test la fonction glomérulaire(rénale) fait avec créatinine, évalué avant administration méd. néphrotoxique, aussi pour déshydratation sévère et diarrhée
80
thérapies complémentaires et alternatives : probiotiques: suppléments
potentiellement bénéfique pour bactéries et levures, contient normalement 2 types de bactéries lactobacilli et bifidobacterie et levure, microorganisme qui composent normalement flore intestinale, peut aider colite ulcéreuse et IBS, aident à digestion et prévient l’attachement des bactéries à muqueuse, prévient surmultiplication bactéries, peut diminuer durée diarrhée, mais études conflit p.1015
80
5-Aminosalicylates : mesalamine (Asacol): p.978-979 à revoir
pour traiter colite ulcérueuse légère à modérée et maladie de Crohn pour maintenir rémission COMMENT: diminue infiltration phagocytes, diminue prolifération lymphocytes, diminue lib méd chim inflamm, diminue synthèse prostaglandines OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE: augmente absorption intestin en diminuant inflamm
80
budesonide (Entocort EC) à revoir
gluco libérée dans cette région=>augmentation production locale, conc augmente, benefices anti inflammatoires, court terme pour induire rémission COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
80
métronidazole (Flagyl)
antibio--bactéricide éradie H. pylori efficace sur branche sensible(gram négatif qui colonise duodénum et estomac) COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:diminue nausée et maux tete
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lopéramide (Imodium
analogue à meperidine pour diarrhée et diminuer volume discharge des ileostomies, supprime motilité intestins et sécrétions vers tube, mal absorbée ne traverse pas barrière hémato-encéphalique, peut potentiel abus meme pris a grandes doses ne cause pas effets morphine COMMENT: opioide OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
80
infliximab (Remicade)
immunomodulateur ---peu vu anticorps monoclonal fait pour neutraliser TNF (IBD?) clée pour modulation de l’inflammation, pour tx maladie de Crohn modérée à sévère et colite ulcéreuse, plusieurs effets sec infusion et infection, tuberculose maladie opportuniste, risque lymphome, fièvre, frissons, prurit, urticaire, réactions cardiopulmonaires COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
80
diphenoxylate (Lomotil) p.975 à revoir mécanisme
opioïde utilisé pour diarrhée, insoluble avec atropine pour diminuer effets abus COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
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dimenhydrinate (Gravol),
pour nausée antihistaminique de première génération pour tx nausée, mécanisme: bloque récepteurs de l’histamine en particulier H1 au cerveau et récepteurs muscarinique (parasympathique) in the neuronal pathway that lead from vestibular apparatus of inner ear to the vomiting center of the medulla(moelle), en se liant à récepteurs, empêche que histamine se lie à eux=>diminution signaux susceptibles de déclencher nausées, vomissements et vertiges liés au mouvement, peu provoquer sédation( pas 2e génération) COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
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différence gravol zofran
antihistaminique de première génération pour tx nausée, mécanisme: bloque récepteurs de l’histamine en particulier H1 au cerveau et récepteurs muscarinique (parasympathique) in the neuronal pathway that lead from vestibular apparatus of inner ear to the vomiting center of the medulla(moelle), en se liant à récepteurs, empêche que histamine se lie à eux=>diminution signaux susceptibles de déclencher nausées, vomissements et vertiges liés au mouvement, peu provoquer sédation( pas 2e génération) pour chimio, radio et chirurgie, récepteurs sérotonine cerveau, substance chimique présente dans cerveau et tractus gastro-intestinal, ondansétron antagoniste récepteurs 5-HT3 de la sérotonine se lie de facon sélective=>réduction signaux neuronaux qui déclenchent réflexe de nausée et vomi, agit SNC cerveau et CNP tractus grastro intestinal, bien toléré peu effets sec - antagoniste au récepteur de sérotonine de type 3, soit 5-HT récepteurs dans la zone gachette et au nerf vague afférent du GI tract p.969-970 lehne
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zofran
pour chimio, radio et chirurgie, récepteurs sérotonine cerveau, substance chimique présente dans cerveau et tractus gastro-intestinal, ondansétron antagoniste récepteurs 5-HT3 de la sérotonine se lie de facon sélective=>réduction signaux neuronaux qui déclenchent réflexe de nausée et vomi, agit SNC cerveau et CNP tractus grastro intestinal, bien toléré peu effets sec - antagoniste au récepteur de sérotonine de type 3, soit 5-HT récepteurs dans la zone gachette et au nerf vague afférent du GI tract p.969-970 lehne COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
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morphine
agoniste fort, effet sur MU et KAPPA (SURTOUT MU) du SNC, imite action opioides peptides endogènes diminue toux, sédation, anti doul, euphorie, diminue mouv. intestinaux, peut causer dépression respi, constipation, rétention urinaire, dépendance physique si pris en continu=dépendance physique, métabolisé foie=>barrière hémato encéph=>se lie sur récepteurs Mu et kappa=>activation récepteurs=>inhibition substance P=>diminution transmission signaux doul dans SNC=>réduit perception douleur se lie aussi au neurone afférents primaires et corne dorsale COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
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pourquoi diète hyporésiduelle recommandée
(sans résidus ou faible en fibres): pour minimiser irritation muqueuse intestins et diminuer symptomes, aliments difficiles à digérer exclus (fibres insolubles peau et légumes, produits laitiers, aliments épicés, frits, riches en matières grasses, aliments avec additifs ou conservateurs, réduit volume selles et irritation intestin pour minimiser irritation et symptome, individuel selon tolérance
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tx non pharmaco autre que diete hyporésideulle à recommander
pas de déclencheur alimentaire universel pour ce type de maladie recommandations à mme fortier: tenir un journal alimentaire pour vérifier quels aliments donne la diarrhée et ils sont à éviter (souvent: lactose, produits gras, aliments froids et riches en fibres /céréales noix fruits/ augmentent transit gastro-intestinal, éviter tabac car accroit motilité et sécrétions)
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expliquer oligurie
augment osmolalité=>osmorécepteurs hypothalamus=>stimule neurohypophyse lib adh=>tubules rénaux collecteurs=>augmentation réabsorption eau donc moins eau pour diluer urines
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ou absorbé budesonide
iléon
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expliquer expositions allergies
1 ere exposition: plasmocytes produisent ++IgE et fixation sur mastocytes sans réaction allergique visible réponses suivantes se alelrgene se lie avec Ige fixée sur mastocytes=>dégranulation mastocytes=>lib histamine et autres=> réaction allergique
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indice sévérité tirage examen clinique
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débit expiratoire de pointe (DEP) évalue quoi
volume de réserve expiratoire
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effet sang augmentation PCO2 ou diminution PO2
augmentation pH
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mécanisme action Fluticasone (Flovent)
COMMENT: diminue prod mucus, diminue oedeme, augmente nb récepteurs beta2 bronchique et diminue lib médiateurs chimique inflamm, diminue infliltration et activtié lymphocytes, gluco OÙ: poumons (bronches) EFFET PHYSIOLO: diminue inflammation, diminue hyperactivité bornchique, EFFET CLINIQUE: controle asthme
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Prednisone
COMMENT: diminue prod mucus, diminue oedeme, augmente nb récepteurs beta2 bronchique et diminue lib médiateurs chimique inflamm, diminue infliltration et activtié lymphocytes, gluco OÙ: poumons (bronches) OÙ: systémique vu prise orale EFFET PHYSIOLO: diminue inflammation, diminue hyperactivité bornchique, diminue prod mucus, diminue oedeme, augmente nb récepteurs beta2 bronchique EFFET CLINIQUE: controle asthme attention effets reins
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budesonide pour asthme
COMMENT: augmente nb récepteurs beta2 bronchique et diminue lib médiateurs chimique inflamm, diminue infliltration et activtié lymphocytes, gluco OÙ: poumons (bronches) EFFET PHYSIOLO: diminue inflammation, diminue hyperactivité bornchique, diminue prod mucus, diminue oedeme, augmente nb récepteurs beta2 bronchique EFFET CLINIQUE: controle asthme comme flovent
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med combiné salmétérol et fluticasone (Advair)
pour asthme gluco+BALA gluco+bronchodil COMMENT: OÙ: EFFET PHYSIOLO: EFFET CLINIQUE:
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Montelukast (Singulair)
COMMENT: bloque récepteurs leucotriène OÙ: poumons EFFET PHYSIOLO: supprimme effet leucotriènes: détente muscles lisses, diminue perméabilité caipllaire et diminue réponse inflammatoire EFFET CLINIQUE: diminue bronchoconstriction, diminue obstruction voie respi
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Ventolin (salbutamol)
BACA: bronchodilatateur à courte action COMMENT: active répcepteurs beta2 (diminue synthèse et lib ) effet sympathique OÙ: poumons EFFET PHYSIOLO: (ne diminue pas inflammation): bronchodil, diminue bronchospasmes, limite lib histamine et augmente motilité ciliaire EFFET CLINIQUE: diminue symptomes et stop attaque
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salmétérol (Servent)
BALA COMMENT: active répcepteurs beta2 (diminue synthèse et lib ) effet sympathique OÙ: poumons EFFET PHYSIOLO: (ne diminue pas inflammation): bronchodil, diminue bronchospasmes, limite lib histamine et augmente motilité ciliaire EFFET CLINIQUE: diminue symptomes et stop attaque
100
Ipratropium (Atrovent)
COMMENT: bloque récepteurs acéthylcholine OÙ: bronches EFFET PHYSIOLO: diminue bronchoconstriction par relachement muscles lisses EFFET CLINIQUE: améliore fonction pulmonaire
101
tiotropium (Spiriva)
COMMENT: bloque récepteurs acéthylcholine OÙ: bronches EFFET PHYSIOLO: diminue bronchoconstriction par relachement muscles lisses EFFET CLINIQUE: améliore fonction pulmonaire
102
Claritin
COMMENT: bloque récepteurs H1 OU: partout EFFET PHYSIOLO: diminue bronchosconstriction EFFET CLINIQUE: soulage allergies, diminue prurit, rhinite sans somnolence
103
ALlegra
COMMENT: bloque récepteurs H1 OU: partout EFFET PHYSIOLO: diminue bronchosconstriction EFFET CLINIQUE: soulage allergies, diminue prurit, rhinite sans somnolence
104
Benadryl
COMMENT: bloque récepteurs H1 OU: partout EFFET PHYSIOLO: diminue bronchosconstriction EFFET CLINIQUE: soulage allergies, diminue prurit, rhinite avec somnolence passe barrière hématoencéphalique
105
Flonase
nez antinflammatoire 3
106
nasonex
nez antinflammatoire 3 ,moins effet syst
107
pseudoéphédrine(sudafed)
COMMENT: active récepteurs alpha adrénergiques sur vaisseaux nez OU: nez EFFET PHYSIOLO: sympathomimétique: vasocontriction, diminue oedeme EFFET CLINIQUE:diminue congestion nasale, drainage nasal PO
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xylométazoline (Otrivin)
COMMENT: active récepteurs alpha adrénergiques sur vaisseaux nez OU: nez EFFET PHYSIOLO: sympathomimétique: vasocontriction, diminue oedeme EFFET CLINIQUE:diminue congestion nasale, drainage nasal spray nasal
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pourquoi respirer levres pincées asthme
augmente p intra alvéolaire
110
oxymétrie
tx o2 artériel, %o2 transporté par hb
111
spirométrie
exploration fonctionnelle pulmonaire capacité pulmo, info sur entrave obstruction, vitesse ecoul. air...
112
centre respiratoire
bulbe rachidien
113
mécanisme stress court terme
stress=>hypothalamus envoie potentiel action=>médulla surrénal ç lib adrénaline et noradrénaline=>glycogenolyse par foie
114
mécanisme stress longterme
stress=>lib CRH par hypothalamus=>lib ACTH par adénohypophyse=>activation sn sympathique=>lib cortisol par cortex surrénal=> effet métabol - neoglucogenese (lipolyse et prot) pour augmenter glucose sanguin augmente glycémie - augmente PA -suppression immunitaire reins: augmente rétention na donc augmente vol sang et pa
115
expliquer tx Ht élevé
baisse volume sanguin donc augmentation Hb par rapport a volume sang total
116
diabete 1 vs 2
1 donne tjs insuline car destruction cell beta
117
role incrétines
stimule prod insuline comme ozempic
118
différence hyperglycémique osmolaire et acidocétose
osmolaire sans cétose: encore production insuline ce qui expliquer pas cétose encore util glucose et ou prot acidocétose production corps cétonique par lipolyse pour produire atp
119
c quoi insulinorésistance
nb récepteurs affinité insuline reponse recepteurs insuline insensinilisation tissus a insuline empeche pénétration glucose
120
pk donne potassium avec insuline iv
insuline active pompe na/k=>diminution K+ sang (k entre dans cell)=>hypokaliémie (>diminution contractilité coeur)
121
polydipsie
polyurie=>déshydratation intra cell et vasculaire
122
polyphagie
diminution stock glucose=>neoglucogenèse=>faim
123
perte poids
perte fluides par diurèse et perte tissus adipeux et prot par neoglucogenese
124
mécanisme inspiration
contraction muscle=>augmentation volume cavité=>dilatation poumons=>augmentation volume intraalvéolaire=>diminution pression intraalvéolaire=>entre gaz sens gradient pression
125
mécanisme expiration
relachement muscle=>diminution volume cavité=>rétraction passive poumons=>diminution volume intraalvéolaire=>augmentation pression intraalvéolaire=>sortie gaz sens gradient pression
126
mécansime action insuline endogène
COMMENT: faire entrer glucose dans cell OU: tous cell corps EFFET PHYSIOLO: diminution glycémie, inhibe neoglucogenese et glycogenolyse EFFET CLINIQUE: diminution glycémie et symptomes
127
types insulines exogene
courte durée à action rapide Courte durée courte action Action intermédiaire Àaction longue Àaction très longue
128
tazocin
Antibio COMMENT: Fragilise paroi bactérie et active autolysine. Le beta lactamase inhibe dégradation peniciline ce qui augmente spectre OU: Bacterie EFFET PHYSIOLO: Bactericide EFFET CLINIQUE: diminution symptôme pneumonie
129
Glyburide (Diabeta)
sulfonylurés COMMENT: Bloque atp sensible sur canaux à k sur cell beta=>dépolarisation=> entrée calcium => lib insuline (comme gluconorm) OU: Cell beta pancréas EFFET PHYSIOLO: Augmente lib insuline donc diminue glycémie et augmente sensibilité tissus a insuline EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete Effet sec hypogl
130
Canagliflozin (Inovakana)
COMMENT: Inhibiteur SGLT-2 OU: Reins EFFET PHYSIOLO: Diminue réabsorption glucose par tubules proximaux des reins=> augmentation excrétion glucose EFFET CLINIQUE: Contrôle diabète en abaissant glycemie
131
Metformine (Glucophage)
Biguanides COMMENT: 1 diminue prod glucose par foie 2 augmente sensibilité tissus à insuline 3 diminution absorption glucose par tractus gi OU: EFFET PHYSIOLO: 2 augmente utilisation de glucose périphérique. et entraine diminution glycemie EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete
132
répaglinide (GlucoNorm)
meglitinides COMMENT: Bloque atp sensible sur canaux à k sur cell beta=>dépolarisation=> entrée calcium => lib insuline (comme diabeta) OU: Cell beta pancréas EFFET PHYSIOLO: Stimule lib insuline par cell beta du pancreas EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete Effet sec hypogl
133
sitagliptine (Januvia)
Gliptin COMMENT: Inhibiteur (de dégradation de)DPP-4 augmente action hormones incrétines OU: Dpp4 EFFET PHYSIOLO: Stimule lib insuline, diminue glucagon, diminue vitesse vid estomac diminue appetit EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete
134
Segmaglutide (ozempic)
COMMENT: Active récepteurs GLP-1 OU: EFFET PHYSIOLO: Augmente lib insuline donc diminue glycémie, lib glucagon par cell alpha, stabilise glycemie, diminue appetit, poids incretinmimetique EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete
135
tx non pharmaco diabète 3
alimentation: préserver fonction cell beta pancréas en suivant une diète qui ne dépasse pas les besoins énergétiques, diminue gras, augmente prot glucides complexes>simple exercice: diminue besoin insuline, diminue glucose post prandial, diminue niv lipides perte poids: abdominal, augmente sensibilité tissus à insuline, préserve cell beta, inhibe progression type II
136
glycémie normale
3,9 à 6,7 mmol/L
137
effet glucagon
glycogénolyse, néoglucogenèse, prod glucose par foie
138
stimulus glucagon
baisse glycémie, sympathique, augmentation tx aa
139
anabolisme
synthèse
140
catabolisme
dégradation
141
utilisation réserves énergies
glycogénolyse par foie muscles squel lipolyse
142
osmolarité sérique
nb particules osmotiques actives dans sérum pour déséquilibres
143
effet insuline 3
favorise transport memb glucose inhibe glycogénolyse inhibe néglucogenèse et entrée aa cell pour former prot
144
cétonurie
acides gras=>corps cétoniques/acide cétonique
145
bruits respiratoires normaux
bruit trachéal bruit bronchique mumure broncho-vésiculaire mumure vésiculaire: partie inaudible
146
sibilance
bruit anormal asthme non modifié par toux Sifflement de haute tonalité Passage de l’air dans une zone aérienne rétrécie Parfois entendu sans stéthoscope Fin expiratoire vs expiratoire complète Peut être inspiratoire + expiratoire repiration sifflante surtout fin expi plus sévère plus tot respi
147
ronchus/chi
bruit anormal asthme **différencié par toux Sifflement de basse tonalité Son musical, continu, rude Mise en vibration des grandes voies aériennes encombrées de sécrétions Constriction des voies aériennes Surtout expiratoire, mais aussi inspiratoire ou les deux Modifié par la toux Parfois entendu sans stéthoscope
148
crépitant
149
temps expiratoire allongé
Temps expiratoire égal ou supérieur à celui de l’inspiration
150
bruits respi caractéristiques a asthme
Temps expiratoire allongé Ronchus(i) Sibilance
151
examen clinique astme
inspection; tirage, tachyphée, expi prolongée... palpation: diminution frémissement tactile, tachycardie percussion: résonnace N, hyperrésonnace auscultationm: diminution mouv air (mumure vésiculaire), expiration prolongée, sibilants (peuvent aussi etre inspiratoires)