fondement Flashcards
physiopato maladie crohn
mutation génétique=>réaction inappropriée aux bactéries normales de intestin=>réaction inflammatoire chronique de la paroi de l’intestin (=>dommages aux tissus comme ulcère…)
physiopatho diabète
prédispositions génétique et obésité=.>baisse fonction et nb cell beta du pancréas=>hypoinsulinémie=>hyperglycémie
Osmolarité vs osmolalité
Osmolarité : concentration totale de toutes les particules de soluté
Osmolalité : nombre de particules mélangées dans 1kg d’eau
physiopatho diahrée
mutation génétique=>réaction excessive à flore bactérienne normale=>réaction inflammatoire chronique des intestins=> 1augmentation du mucus
2augmentation péristaltisme=>diminution réabsorption eau
3diminution absorption aliments
selles liquides provoquées par passage rapide résidus nourriture dans gros intestin sans qu’il ait eu le temps d’absorber eau résiduelle
Coloscopie c’est quoi
pour diagnostic maladie inflammatoire de intestin ou diverticulose, polypes, tumeurs, visualisation directe ensemble côlon jusqu’à valve iléocaecale avec fibroscope, biopsie ou exérèse sans laparotomie, peut aspirer liquides et insuffler air, rayon laser pour supprimer tissus anormaux ou controler hémorragie
Hématocrite
= % de GR dans plasma(/sang total)
Déshydratation = plasma diminué, donc hématocrite élevée
Et ce qui est à surveiller après : coloscopie
signes de perforation par sang selles
mécanisme action Zofran
COMMENT: Bloque récepts sérotonine type 3
OÙ: au niveau du nerf vague dans le tractus gastro-intestinal et le CTZ
EFFET PHYSIOLO: cdiminue sentiment nausée (anti-hémétique)
EFFET CLINIQUE: diminue déshydratation
Imuran (thiopurines)
immunosupresseur maladie crohn
Pis pour l’immuno supresseur qu’on a parlé = inhibe formation de l’ADN =>inhibe prolifération des lymphocytes
converti en mercaptopurine par organisme pour induire et maintenir remission maladie de Crohn et colite ulcéreuse, pas utiliser seul car effets sec peuvent débuter 6 mois après, plus toxique et réservé pour ceux qui ne répondent pas au tx traditionnel, peut entrainer neutropénie…
mécanisme: supprime médiation cell et réponse humorale en inhibant la prolifération de LT etLB, inhive synthèse ADN dans sa forme active
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
physiopatho nausées/vomissements
l’irritation de la paroi intestinale (stimulus indirect) =>stimule la zone gâchette par le nerf vague afférent. => stimule le centre vomissement du bulbe rachidien(nausée)=> des réactions motrices; nausée, pâleur, salive abondante, inspiration profonde précède vomissement
vomi (réponse motrice): diaphragme et muscles de la paroi abdominale se contractent=>augmentation pression intraabdominale, sphincter oesophagien inférieur se relâche, palais mou s’élève pour fermer voies nasales(parasympathique) =>contenu estomac (et parfois duodénum) est poussé vers le haut, passe par l’oesophage, le pharynx et sort par la bouche
expliquer la miction concentrée explquée avec adh
augmentation osmolalité liquide extracell et augmentation conc plasmatique de na+=>stimule osomorécepteurs de l’hypothalamus=>stimule neurohypophyse à libérer ADH=>libération ADH=>liaison aux tubules rénaux collecteurs des reins => augmentation réabsorption de l’eau (réaction physiologique)=>
1 diminution osmolalité liquide extracell +augmentation volume plasmique (effet)
2 diminution du débit urinaie (effet) donc oligurie
effets du SNA sur le système urinaire
-volume liquide extra cell normal=sympathique au repos
-pression chute=>libération noradrénaline par neurofibres sympathique=>constriction muscles lisses. réflexe déclenché par barorécepteur
RAA
déséquilibres iso, hypo et hyperosmolaire
Lewis 515 T2 mais c’est seulement dans un petit tableau et c’est pour mettre en contexte
¤ Hypertonique : perte d’eau surtout, non remplacée
n Résultante = hypernatrémie et risque de déshydratation intracellulaire
n Ex. vomissements, sudation excessive
¤ Isotonique : perte d’eau et de sodium
n Déshydratation extracellulaire; hypovolémie; hémoconcentration
n Ex. gastroentérites, diurétiques
¤ Hypotonique : perte de sodium supérieure à la perte d’eau
n Résultante : hyponatrémie
mécanisme d’action du Budésonide
C’est un corticostéroïde, donc il va agir de 3 manières : Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques, supprime l’infiltration des phagocytes et supprime la prolifération des lymphocytes. Aussi, il est pris en PO, ce qui fait qu’il est directement absorbé et agit dans l’iléon et le colon pour réduire la réaction inflammatoire.
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
tx non pharmaco pour maladie Crohn
pour l’alimentation:
Faire un journal alimentaire
Faire attention aux aliments froids, légumes riches en fibres, gras, lactose et faire attention au tabac car augmente péristaltisme
muguet avec le Flovent
Candidose buccale, Lewis t2 336
physiopatho asthme a reverifier
Physiopathologie de l’asthme:
aigu
Allergène —> Molécule allergène qui se lie au IgE sur les mastocytes —> Dégranulation des mastocytes —> Libération médiateurs chimiques —>
1. Bronchospasme
2. Augmentation sécrétion de mucus
3. Augmentation perméabilité des capillaires —> Oedème
—> Obstruction des voies respiratoires
chronique avec snparasympath
lib acétylcholine=>hyperréactivité bronchique
Débit expiratoire de pointe + explication chez grégo
Inspiration forcée suivie d’une expiration forcée (maximale). Mesure du débit d’expiration avec un débitmètre.
Diminue chez Grégory du à la bronchoconstriction, production de mucus augmentée et œdème qui diminue la quantité d’air pouvant être expulsé
physiologie développement réaction allergique
Réaction allergique = Première exposition au pollen - Plasmocytes libèrent IgE — IgE vont se lier au mastocytes
Deuxième exposition au pollen — IgE sur les mastocytes se lient à l’allergène - Dégranulation des mastocytes
expliquer la Dyspnee/Tachypnee de grégo
causée par bronchoconstriction + mucus + œdème qui obstruent les voies respiratoires, ce qui nuit aux échanges gazeux = augmentation de la PCO2 détectée (=>diminution Ph)par chimiorecepteurs centraux et périphériques (ou PO2 périphérique seul)=> Signaux au centre respiratoire du bulbe = augmentation de la FR
test à la metacholine
inhaler une substance irritante et augmenter la qté jusqu’à l’apparition d’un sx. La metacholine mime l’effet de l’acetylcholine et stimule l’hyperactivité du système nerveux parasympathique (cause bronchoconstriction). Utiliser un bronchodilatateur pour inverser les effets. Positif aide à établir un dx d’asthme, négatif exclue la présence d’asthme.
substance connue irritante
Claritin (Antihistaminique) mécanisme action et pk pas sédation
Bloque récepteurs H1 de l’histamine ce qui diminue effets histamine (rhinorrhée, éternuements, prurit)
pas sédation: passe mal barrière hémato-encéphalique car molécules trop grosses comparé à celle benadryl et - affinités avec récepteurs SNC
pk Auscultation sibilances expiratoires chez grégo
en raison présence mucus, œdème et bronchoconstriction -> altération du passage de l’air à l’expiration et crée sibilances