fondement Flashcards
physiopato maladie crohn
mutation génétique=>réaction inappropriée aux bactéries normales de intestin=>réaction inflammatoire chronique de la paroi de l’intestin (=>dommages aux tissus comme ulcère…)
physiopatho diabète
prédispositions génétique et obésité=.>baisse fonction et nb cell beta du pancréas=>hypoinsulinémie=>hyperglycémie
Osmolarité vs osmolalité
Osmolarité : concentration totale de toutes les particules de soluté
Osmolalité : nombre de particules mélangées dans 1kg d’eau
physiopatho diahrée
mutation génétique=>réaction excessive à flore bactérienne normale=>réaction inflammatoire chronique des intestins=> 1augmentation du mucus
2augmentation péristaltisme=>diminution réabsorption eau
3diminution absorption aliments
selles liquides provoquées par passage rapide résidus nourriture dans gros intestin sans qu’il ait eu le temps d’absorber eau résiduelle
Coloscopie c’est quoi
pour diagnostic maladie inflammatoire de intestin ou diverticulose, polypes, tumeurs, visualisation directe ensemble côlon jusqu’à valve iléocaecale avec fibroscope, biopsie ou exérèse sans laparotomie, peut aspirer liquides et insuffler air, rayon laser pour supprimer tissus anormaux ou controler hémorragie
Hématocrite
= % de GR dans plasma(/sang total)
Déshydratation = plasma diminué, donc hématocrite élevée
Et ce qui est à surveiller après : coloscopie
signes de perforation par sang selles
mécanisme action Zofran
COMMENT: Bloque récepts sérotonine type 3
OÙ: au niveau du nerf vague dans le tractus gastro-intestinal et le CTZ
EFFET PHYSIOLO: cdiminue sentiment nausée (anti-hémétique)
EFFET CLINIQUE: diminue déshydratation
Imuran (thiopurines)
immunosupresseur maladie crohn
Pis pour l’immuno supresseur qu’on a parlé = inhibe formation de l’ADN =>inhibe prolifération des lymphocytes
converti en mercaptopurine par organisme pour induire et maintenir remission maladie de Crohn et colite ulcéreuse, pas utiliser seul car effets sec peuvent débuter 6 mois après, plus toxique et réservé pour ceux qui ne répondent pas au tx traditionnel, peut entrainer neutropénie…
mécanisme: supprime médiation cell et réponse humorale en inhibant la prolifération de LT etLB, inhive synthèse ADN dans sa forme active
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
physiopatho nausées/vomissements
l’irritation de la paroi intestinale (stimulus indirect) =>stimule la zone gâchette par le nerf vague afférent. => stimule le centre vomissement du bulbe rachidien(nausée)=> des réactions motrices; nausée, pâleur, salive abondante, inspiration profonde précède vomissement
vomi (réponse motrice): diaphragme et muscles de la paroi abdominale se contractent=>augmentation pression intraabdominale, sphincter oesophagien inférieur se relâche, palais mou s’élève pour fermer voies nasales(parasympathique) =>contenu estomac (et parfois duodénum) est poussé vers le haut, passe par l’oesophage, le pharynx et sort par la bouche
expliquer la miction concentrée explquée avec adh
augmentation osmolalité liquide extracell et augmentation conc plasmatique de na+=>stimule osomorécepteurs de l’hypothalamus=>stimule neurohypophyse à libérer ADH=>libération ADH=>liaison aux tubules rénaux collecteurs des reins => augmentation réabsorption de l’eau (réaction physiologique)=>
1 diminution osmolalité liquide extracell +augmentation volume plasmique (effet)
2 diminution du débit urinaie (effet) donc oligurie
effets du SNA sur le système urinaire
-volume liquide extra cell normal=sympathique au repos
-pression chute=>libération noradrénaline par neurofibres sympathique=>constriction muscles lisses. réflexe déclenché par barorécepteur
RAA
déséquilibres iso, hypo et hyperosmolaire
Lewis 515 T2 mais c’est seulement dans un petit tableau et c’est pour mettre en contexte
¤ Hypertonique : perte d’eau surtout, non remplacée
n Résultante = hypernatrémie et risque de déshydratation intracellulaire
n Ex. vomissements, sudation excessive
¤ Isotonique : perte d’eau et de sodium
n Déshydratation extracellulaire; hypovolémie; hémoconcentration
n Ex. gastroentérites, diurétiques
¤ Hypotonique : perte de sodium supérieure à la perte d’eau
n Résultante : hyponatrémie
mécanisme d’action du Budésonide
C’est un corticostéroïde, donc il va agir de 3 manières : Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques, supprime l’infiltration des phagocytes et supprime la prolifération des lymphocytes. Aussi, il est pris en PO, ce qui fait qu’il est directement absorbé et agit dans l’iléon et le colon pour réduire la réaction inflammatoire.
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
tx non pharmaco pour maladie Crohn
pour l’alimentation:
Faire un journal alimentaire
Faire attention aux aliments froids, légumes riches en fibres, gras, lactose et faire attention au tabac car augmente péristaltisme
muguet avec le Flovent
Candidose buccale, Lewis t2 336
physiopatho asthme a reverifier
Physiopathologie de l’asthme:
aigu
Allergène —> Molécule allergène qui se lie au IgE sur les mastocytes —> Dégranulation des mastocytes —> Libération médiateurs chimiques —>
1. Bronchospasme
2. Augmentation sécrétion de mucus
3. Augmentation perméabilité des capillaires —> Oedème
—> Obstruction des voies respiratoires
chronique avec snparasympath
lib acétylcholine=>hyperréactivité bronchique
Débit expiratoire de pointe + explication chez grégo
Inspiration forcée suivie d’une expiration forcée (maximale). Mesure du débit d’expiration avec un débitmètre.
Diminue chez Grégory du à la bronchoconstriction, production de mucus augmentée et œdème qui diminue la quantité d’air pouvant être expulsé
physiologie développement réaction allergique
Réaction allergique = Première exposition au pollen - Plasmocytes libèrent IgE — IgE vont se lier au mastocytes
Deuxième exposition au pollen — IgE sur les mastocytes se lient à l’allergène - Dégranulation des mastocytes
expliquer la Dyspnee/Tachypnee de grégo
causée par bronchoconstriction + mucus + œdème qui obstruent les voies respiratoires, ce qui nuit aux échanges gazeux = augmentation de la PCO2 détectée (=>diminution Ph)par chimiorecepteurs centraux et périphériques (ou PO2 périphérique seul)=> Signaux au centre respiratoire du bulbe = augmentation de la FR
test à la metacholine
inhaler une substance irritante et augmenter la qté jusqu’à l’apparition d’un sx. La metacholine mime l’effet de l’acetylcholine et stimule l’hyperactivité du système nerveux parasympathique (cause bronchoconstriction). Utiliser un bronchodilatateur pour inverser les effets. Positif aide à établir un dx d’asthme, négatif exclue la présence d’asthme.
substance connue irritante
Claritin (Antihistaminique) mécanisme action et pk pas sédation
Bloque récepteurs H1 de l’histamine ce qui diminue effets histamine (rhinorrhée, éternuements, prurit)
pas sédation: passe mal barrière hémato-encéphalique car molécules trop grosses comparé à celle benadryl et - affinités avec récepteurs SNC
pk Auscultation sibilances expiratoires chez grégo
en raison présence mucus, œdème et bronchoconstriction -> altération du passage de l’air à l’expiration et crée sibilances
mécanisme d’action du Ventolin
sympathomimétique, BACA (antagoniste récepteurs beta2 adrénergiques à courte action), active récepteurs
pour le ventolin c dimimue bronchospasmess, relachement muscles lisses
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
expliquer immunothérapie
quand tu donnes une petite dose d’allergène graduellement ca produit des IgG et après les allergenes se lient au IgG et non au IgE se qui enlève la réaction IG G par compétitioon, empêche dégranulation
question sur les mécanismes de la respiration? ou genre les échanges gazeux?
Pour l’O2 et le CO2
PO2 récepteurs périphériques seul
PCO2 récepteur périphériques et SNC
2 types motilité intestins
après un repas: principalement segmentation: fait en sorte que chyme soit bien mélangé avec sucs biliaires, pancréatiques et intestinaux et entrer en contact avec muqueuse pour absorption
entre les repas, complexe de motilité migrante, péristaltisme: entretien: pousse résidus vers gros intestin, quand repas fini, mouv segmentation diminuent, libération mitiline (hormone)mouvement de masse gros intestin
physiologie défécation
défécation (volontaire et involontaire): présence fecès rectum=>étirement paroi=>réflexe d’évacuation (réflexe spinal parasympathique), stimulation terminaisons nerveuses sensitives=>envie déféquer (centre réflexe défécation dans portion sacrée moelle épinière/neurofibres parasympathiques/), ces fibres=>contraction colon descendant, sigmoide, rectum et relâchement sphincter interne de l’anus (externe volontaire)=>contraction muscles rectum pour expulser fèces, contribution volontaire: fermer glotte, contraction diaphragme et muscles paroi abdominale pour augmenter pression intraabdo
manoeuvre Valsalva (facilite défécation): contraction muscles thoraciques à glotte fermée et abdos=>augmentation pression intra abdominale
à quoi sert microbiote normale lien avec diète hyporésiduelle
bactéries intestinales récupèrent énergie aliments non digestibles et synthétisent certaines vitamines (B et K dont foie a besoin pour fabriquer facteurs coagulation)
dégradent glucides non digestibles et mucine du mucus intestinal =>acides gras à chaines courte=>absorbés
effet sna sur syst digestif
sympathique: excitatrice
parasympathique: inhibitrice, amplifie péristaltisme
réflexes courts syst digestif
produits par plexus SNE en réponse à stimulus interne au tube, régule segmentation et péristaltisme, automatique, fait intervenir cell. rythmogènes et arcs réflexes entre neurones entériques du même plexus…
réflexes longs syst digestif
réflexes longs: intervient sur centre intégration du SNC des nerfs autonomes extrinsèques. SNE evoie info au SNC par, neurofibres viscérales sensorielles. recoit infos par neurofibres motrices des branches sympathiques et parasympathiques du SNA, neurofibres motrices pénètrent dans paroi intestin et font synapse avec neurones du plexus intrinsèques. réflexes longs enclenchés par stimulus interne ou externe au tube, SNE sorte d’intermédiaire au SNA ce qui permet mécanismes régulation extrinsèque d’influer digestion
stimulus péristaltisme
The usual stimulus for intestinal peristalsis is distention of the gut. Other stimuli that can initiate peristalsis include chemical or physical irritation of the epithelial lining in the gut. Also, strong parasympathetic nervous signals to the gut will elicit strong peristalsis.
Physiologie des reins : formation de l’urine 3 étapes
filtration glomérulaire: membrane semi perméable sélective membrane->capsule glomérulaire=filtrat glomérulaire (sang fileté)=>tubule, DFG qté sang filtré/min (pas sensé laisser passer prot) (grosse molécules comme lipides et protéines restent dans sang)
réabsorption tubulaire: passage substance lumière tubule=>capillaires (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles et eau suit le gradient osmotique
sécrétion tubulaire: passage substance capillaires=>lumière tubule (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles, 2 types de pompes acides organiques et autre bases organiques
anse henlé eau, na, concentre urine
controurné distal Na K Cl, équilibre acidobasique
tubule collecteur réabsorption Na et sécrétion K selon hormone comme aldostérone
Régulation de la concentration et du volume de l’urine: p.900 lewis 3
ADH: nécessaire à réabsorption eau par tubules contournées distales, rend tubules contournées distaux et collecteurs perméables à eau
Aldostérone: libérée par cortex surrénal, agit sur tubule distal pour augmenter réabsorption sodium et eau. K+ extrété en échange Na+. sécrétion aldo influencée par volume sanguin et concentrations plasmiques de Na + et K+
rôle adh a reverif
nécessaire à réabsorption eau par tubules contournées distales, rend tubules contournées distaux et collecteurs perméables à eau
900 L3 absence ADH=>tubules contournées distaux pratiquement imperméable (toute eau qui y cirucule quitte organisme) =>diminution osmolalité plasma=>percu par hypothalamus par osmorécepteurs=>influx nerveux dans hypothalamus à neurohypophyse=>inhibition sécrétion ADH=>favorise excrétion eau dans urine=>concentration du plasma (augmentation osmolalité)
ADH antidiurétique influe dégré perméabilité à eau à l’intérieur des tubules
role aldostérone a revérif
libérée par cortex surrénal, agit sur tubule distal pour augmenter réabsorption sodium et eau. K+ extrété en échange Na+. sécrétion aldo influencée par volume sanguin et concentrations plasmiques de Na + et K+
quand élevé=>réabsorption de presque tous Na dans tubules contournés distaux et tubules rénaux collecteurs=>augmentation volume liquidien extracellulaire
Effets hormones sur PA
-adrénaline-noradrénaline
-angiotensine II
-ADH
-aldostérone
-facteur natriurétique auriculaire (FNA)
-augmente Pa
-augmente Pa
-augmente Pa
-augmente Pa
-diminue Pa
colloidoosmotique
pression exercée par protéines
: la pression osmotique colloïdale (colloïdoosmotique ou oncotique) est une
pression osmotique due aux protéines seulement. Lorsqu’elle est causée par le sodium (ou
NaCl) ou le glucose, elle s’appelle pression osmotique seulement.
compartiments et mouvements
compartiment intracellulaire et extracellulaire (plasma et compartiment interstitiel dont lymphe, sécrétions gastro-intestinal…)
mouv entre compartiment décidé par pression hydrostatique et colloidoosmotique, inégalité distribution solutés
hyponatrémie conséquences
hyponatrémie=>eau entre dans cell et les fait gonfler
conséquence déshydratation cell: mécanisme
effet sortie qté excessive eau du liquide extra cell=>augmentation pression colloidoosmotique du liquide extra cell=>sortie eau par osmose des cell vers liquide extra cell=>rétrécissement cell
conséquence déshydratation cell: corps perd plus eau que électronique
conséquences hydratation hypotonique(surrhydratation)
entrée qte excessive eau dans liquide extra cell=>diminution pression colloidoosmotique du liquide extra cell=>entrée eau par osmose dans cell=>gonflemment cell
organisme acquiert plus eau que électrolytes
physiopatho nausée vomissement
irritation chimiorécepteurs sur tractus gastro-intestinal (pour fred au niveau iléon)=> récepteur via nerf vague =>CTZ zone gachette=>stimule centre vomissement du bulbe rachidien
vomi=>réponses motrices: nausée, pâleur, salive abondante, inspiration profonde précède vomissement
vomi (réponse motrice): diaphragme et muscles de la paroi abdominale se contractent=>augmentation pression intraabdominale, sphincter oesophagien inférieur se relâche, palais mou s’élève pour fermer voies nasales(parasympathique)=>contenu estomac (et parfois duodénum) est poussé vers le haut, passe par l’oesophage, le pharynx et sort par la bouche
expliquer effet stress long terme vs court terme sur glycémie
augmente glycémie
expliquer polyurie
Hyperglycémie donc conc sang glucose trop élevé, glomérule filtre glucose qui va dans tubules rénaux qui en en réabsorbent une partie, mais seuil de réabsorption atteint donc glucose continue dans urine, eau suit par osmose donc disurie osmolaire
à terminer
mécanisme action flovent + effet lien poumon voir lehne
les affaires que le flovent fait de plus c tu juste diminue hyperactivité bronchique, diminue prod mucus et augmente nb de recepteurs beta 2(augmente reponse aux beta2 agonistes)?
à terminer
pk ajoute k+dans soluté quand donne insuline?
Insuline IV —> absorption de potassium par les cellules, donc hypokaliémie. Pour ça qu’on ajoute du K en donnant de l’insuline IV
à terminer
qu’est-ce qui explique une hypoglycémie?
e les manifestations cliniques évoquées sont en lien avec la
libération d’hormones neuroendocrines et l’activation du système nerveux autonome
sympathique. Dans le cas de ce dernier, c’est habituellement la libération d’adrénaline (par médulla surrénale) qui
est responsable des effets, sauf pour la diaphorèse qui, elle, est provoquée par la libération
d’acétylcholine qui agit exceptionnellement ici comme le neurotransmetteur impliqué.
Pour sa part, la faim est un symptôme dû au manque de glucose au cerveau et à la
stimulation du sympathique
symptômes de l’hypoglycémie
tremblements, palpitations, anxiété, pâleur
faim
diaphorèse
expliquer léthargie/confusion quand hyperglycémie
Léthargie du à déshydratation cellulaire : hyperglycémie severe -> polyurie=>augmentation osmolarite sanguine du à la déshydratation-( sortie d’eau intracellulaire vers extracellulaire par osmose déshydratation cellulaire (peut expliquer léthargie lorsque cellulaires cérébrales sont touchées) et vasculaire)=>augmentation osmolalité sang=>diminution volume sang=>hypoperfusion cell incluant cerveau
Pkoi il doit prendre Flovent en continue?
Pour dim inflammation donc hyperractivité bronchique
expliquer insulinorésistance
Insulinoresistance = les cellules ne répondent plus aux signaux de l’insuline -> hyperinsulinemie -> épuisement des cellules Bêta -> hypoinsulinemie -> sécrétion de glucagon -> hyperglycémie
expliquer hémoglobine glycquée c quoi et interprétation résultats
hémoglobine qui se lie au glucose. Pour découvrir la glycémie moyenne des 3 derniers mois
mode action glucophage
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
mode action ventolin+effet spécifique poumons
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
expliquer pk ventolin a comme effet sec tachycardie
effet systémique quand bcp et vont activer récepteurs beta 1 du coeur
pk isaac pas hyperglycémie cétonique
car isaac produit encore insuline, donc pas encore de lipoplyse
En quoi consiste le test d’hyperglycémie provoquée?
R: faire boire un liquide qui contient beaucoup de glucose prendre la glycémie avant qu’elle le boit et aux 30 minutes par la suite. Le résultat après 2h post-ingestion permet de poser le diagnostique de diabète si le résultat est de 11.1 ou plus. capacité du corps à assimiler glucose
neoglycogenèse
prot1 lipide 2 devient glucose
glycogénolyse
glycogène=>glucose
glycogenèse
glucose=>glycogène
4 anomalies métaboliques majeures qui jouent un rôle dans l’apparition du diabète de type II
insulino résistance, prod++glucose par foie, diminution prod insuline et altération de la prod d’hormone par tissus adipeux
examen clinique
2 types motilité intestinal
après un repas: principalement segmentation: fait en sorte que chyme soit bien mélangé avec sucs biliaires, pancréatiques et intestinaux et entrer en contact avec muqueuse pour absorption
entre les repas, complexe de motilité migrante, péristaltisme: entretien: pousse résidus vers gros intestin, quand repas fini, mouv segmentation diminuent
péristaltisme intestin
mouvement de masse colon
motilité: résidus aliments entrent par valve iléocacecale=>activation côlon=>contractions lenteset courtes,
contractions haustrales (+fréquentes): durent 1 min à toutes les 30 min. mouvements de segmentation, mélange résidus et favorise absorption eau (dans ascendant et sigmoide, favorise dessiccation, déss;chement fecès)
mouvements de masse (péristaltisme de masse): ondes lentes et puissantes, activé par nourriture dans estomac, active réflexe gastro-iléal et réflexe gastrocolique (déplacement contenu côlon)
