fondement Flashcards
physiopato maladie crohn
mutation génétique=>réaction inappropriée aux bactéries normales de intestin=>réaction inflammatoire chronique de la paroi de l’intestin (=>dommages aux tissus comme ulcère…)
physiopatho diabète
prédispositions génétique et obésité=.>baisse fonction et nb cell beta du pancréas=>hypoinsulinémie=>hyperglycémie
Osmolarité vs osmolalité
Osmolarité : concentration totale de toutes les particules de soluté
Osmolalité : nombre de particules mélangées dans 1kg d’eau
physiopatho diahrée
mutation génétique=>réaction excessive à flore bactérienne normale=>réaction inflammatoire chronique des intestins=> 1augmentation du mucus
2augmentation péristaltisme=>diminution réabsorption eau
3diminution absorption aliments
selles liquides provoquées par passage rapide résidus nourriture dans gros intestin sans qu’il ait eu le temps d’absorber eau résiduelle
Coloscopie c’est quoi
pour diagnostic maladie inflammatoire de intestin ou diverticulose, polypes, tumeurs, visualisation directe ensemble côlon jusqu’à valve iléocaecale avec fibroscope, biopsie ou exérèse sans laparotomie, peut aspirer liquides et insuffler air, rayon laser pour supprimer tissus anormaux ou controler hémorragie
Hématocrite
= % de GR dans plasma(/sang total)
Déshydratation = plasma diminué, donc hématocrite élevée
Et ce qui est à surveiller après : coloscopie
signes de perforation par sang selles
mécanisme action Zofran
COMMENT: Bloque récepts sérotonine type 3
OÙ: au niveau du nerf vague dans le tractus gastro-intestinal et le CTZ
EFFET PHYSIOLO: cdiminue sentiment nausée (anti-hémétique)
EFFET CLINIQUE: diminue déshydratation
Imuran (thiopurines)
immunosupresseur maladie crohn
Pis pour l’immuno supresseur qu’on a parlé = inhibe formation de l’ADN =>inhibe prolifération des lymphocytes
converti en mercaptopurine par organisme pour induire et maintenir remission maladie de Crohn et colite ulcéreuse, pas utiliser seul car effets sec peuvent débuter 6 mois après, plus toxique et réservé pour ceux qui ne répondent pas au tx traditionnel, peut entrainer neutropénie…
mécanisme: supprime médiation cell et réponse humorale en inhibant la prolifération de LT etLB, inhive synthèse ADN dans sa forme active
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
physiopatho nausées/vomissements
l’irritation de la paroi intestinale (stimulus indirect) =>stimule la zone gâchette par le nerf vague afférent. => stimule le centre vomissement du bulbe rachidien(nausée)=> des réactions motrices; nausée, pâleur, salive abondante, inspiration profonde précède vomissement
vomi (réponse motrice): diaphragme et muscles de la paroi abdominale se contractent=>augmentation pression intraabdominale, sphincter oesophagien inférieur se relâche, palais mou s’élève pour fermer voies nasales(parasympathique) =>contenu estomac (et parfois duodénum) est poussé vers le haut, passe par l’oesophage, le pharynx et sort par la bouche
expliquer la miction concentrée explquée avec adh
augmentation osmolalité liquide extracell et augmentation conc plasmatique de na+=>stimule osomorécepteurs de l’hypothalamus=>stimule neurohypophyse à libérer ADH=>libération ADH=>liaison aux tubules rénaux collecteurs des reins => augmentation réabsorption de l’eau (réaction physiologique)=>
1 diminution osmolalité liquide extracell +augmentation volume plasmique (effet)
2 diminution du débit urinaie (effet) donc oligurie
effets du SNA sur le système urinaire
-volume liquide extra cell normal=sympathique au repos
-pression chute=>libération noradrénaline par neurofibres sympathique=>constriction muscles lisses. réflexe déclenché par barorécepteur
RAA
déséquilibres iso, hypo et hyperosmolaire
Lewis 515 T2 mais c’est seulement dans un petit tableau et c’est pour mettre en contexte
¤ Hypertonique : perte d’eau surtout, non remplacée
n Résultante = hypernatrémie et risque de déshydratation intracellulaire
n Ex. vomissements, sudation excessive
¤ Isotonique : perte d’eau et de sodium
n Déshydratation extracellulaire; hypovolémie; hémoconcentration
n Ex. gastroentérites, diurétiques
¤ Hypotonique : perte de sodium supérieure à la perte d’eau
n Résultante : hyponatrémie
mécanisme d’action du Budésonide
C’est un corticostéroïde, donc il va agir de 3 manières : Inhibe la synthèse des médiateurs chimiques, supprime l’infiltration des phagocytes et supprime la prolifération des lymphocytes. Aussi, il est pris en PO, ce qui fait qu’il est directement absorbé et agit dans l’iléon et le colon pour réduire la réaction inflammatoire.
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
tx non pharmaco pour maladie Crohn
pour l’alimentation:
Faire un journal alimentaire
Faire attention aux aliments froids, légumes riches en fibres, gras, lactose et faire attention au tabac car augmente péristaltisme
muguet avec le Flovent
Candidose buccale, Lewis t2 336
physiopatho asthme a reverifier
Physiopathologie de l’asthme:
aigu
Allergène —> Molécule allergène qui se lie au IgE sur les mastocytes —> Dégranulation des mastocytes —> Libération médiateurs chimiques —>
1. Bronchospasme
2. Augmentation sécrétion de mucus
3. Augmentation perméabilité des capillaires —> Oedème
—> Obstruction des voies respiratoires
chronique avec snparasympath
lib acétylcholine=>hyperréactivité bronchique
Débit expiratoire de pointe + explication chez grégo
Inspiration forcée suivie d’une expiration forcée (maximale). Mesure du débit d’expiration avec un débitmètre.
Diminue chez Grégory du à la bronchoconstriction, production de mucus augmentée et œdème qui diminue la quantité d’air pouvant être expulsé
physiologie développement réaction allergique
Réaction allergique = Première exposition au pollen - Plasmocytes libèrent IgE — IgE vont se lier au mastocytes
Deuxième exposition au pollen — IgE sur les mastocytes se lient à l’allergène - Dégranulation des mastocytes
expliquer la Dyspnee/Tachypnee de grégo
causée par bronchoconstriction + mucus + œdème qui obstruent les voies respiratoires, ce qui nuit aux échanges gazeux = augmentation de la PCO2 détectée (=>diminution Ph)par chimiorecepteurs centraux et périphériques (ou PO2 périphérique seul)=> Signaux au centre respiratoire du bulbe = augmentation de la FR
test à la metacholine
inhaler une substance irritante et augmenter la qté jusqu’à l’apparition d’un sx. La metacholine mime l’effet de l’acetylcholine et stimule l’hyperactivité du système nerveux parasympathique (cause bronchoconstriction). Utiliser un bronchodilatateur pour inverser les effets. Positif aide à établir un dx d’asthme, négatif exclue la présence d’asthme.
substance connue irritante
Claritin (Antihistaminique) mécanisme action et pk pas sédation
Bloque récepteurs H1 de l’histamine ce qui diminue effets histamine (rhinorrhée, éternuements, prurit)
pas sédation: passe mal barrière hémato-encéphalique car molécules trop grosses comparé à celle benadryl et - affinités avec récepteurs SNC
pk Auscultation sibilances expiratoires chez grégo
en raison présence mucus, œdème et bronchoconstriction -> altération du passage de l’air à l’expiration et crée sibilances
mécanisme d’action du Ventolin
sympathomimétique, BACA (antagoniste récepteurs beta2 adrénergiques à courte action), active récepteurs
pour le ventolin c dimimue bronchospasmess, relachement muscles lisses
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
expliquer immunothérapie
quand tu donnes une petite dose d’allergène graduellement ca produit des IgG et après les allergenes se lient au IgG et non au IgE se qui enlève la réaction IG G par compétitioon, empêche dégranulation
question sur les mécanismes de la respiration? ou genre les échanges gazeux?
Pour l’O2 et le CO2
PO2 récepteurs périphériques seul
PCO2 récepteur périphériques et SNC
2 types motilité intestins
après un repas: principalement segmentation: fait en sorte que chyme soit bien mélangé avec sucs biliaires, pancréatiques et intestinaux et entrer en contact avec muqueuse pour absorption
entre les repas, complexe de motilité migrante, péristaltisme: entretien: pousse résidus vers gros intestin, quand repas fini, mouv segmentation diminuent, libération mitiline (hormone)mouvement de masse gros intestin
physiologie défécation
défécation (volontaire et involontaire): présence fecès rectum=>étirement paroi=>réflexe d’évacuation (réflexe spinal parasympathique), stimulation terminaisons nerveuses sensitives=>envie déféquer (centre réflexe défécation dans portion sacrée moelle épinière/neurofibres parasympathiques/), ces fibres=>contraction colon descendant, sigmoide, rectum et relâchement sphincter interne de l’anus (externe volontaire)=>contraction muscles rectum pour expulser fèces, contribution volontaire: fermer glotte, contraction diaphragme et muscles paroi abdominale pour augmenter pression intraabdo
manoeuvre Valsalva (facilite défécation): contraction muscles thoraciques à glotte fermée et abdos=>augmentation pression intra abdominale
à quoi sert microbiote normale lien avec diète hyporésiduelle
bactéries intestinales récupèrent énergie aliments non digestibles et synthétisent certaines vitamines (B et K dont foie a besoin pour fabriquer facteurs coagulation)
dégradent glucides non digestibles et mucine du mucus intestinal =>acides gras à chaines courte=>absorbés
effet sna sur syst digestif
sympathique: excitatrice
parasympathique: inhibitrice, amplifie péristaltisme
réflexes courts syst digestif
produits par plexus SNE en réponse à stimulus interne au tube, régule segmentation et péristaltisme, automatique, fait intervenir cell. rythmogènes et arcs réflexes entre neurones entériques du même plexus…
réflexes longs syst digestif
réflexes longs: intervient sur centre intégration du SNC des nerfs autonomes extrinsèques. SNE evoie info au SNC par, neurofibres viscérales sensorielles. recoit infos par neurofibres motrices des branches sympathiques et parasympathiques du SNA, neurofibres motrices pénètrent dans paroi intestin et font synapse avec neurones du plexus intrinsèques. réflexes longs enclenchés par stimulus interne ou externe au tube, SNE sorte d’intermédiaire au SNA ce qui permet mécanismes régulation extrinsèque d’influer digestion
stimulus péristaltisme
The usual stimulus for intestinal peristalsis is distention of the gut. Other stimuli that can initiate peristalsis include chemical or physical irritation of the epithelial lining in the gut. Also, strong parasympathetic nervous signals to the gut will elicit strong peristalsis.
Physiologie des reins : formation de l’urine 3 étapes
filtration glomérulaire: membrane semi perméable sélective membrane->capsule glomérulaire=filtrat glomérulaire (sang fileté)=>tubule, DFG qté sang filtré/min (pas sensé laisser passer prot) (grosse molécules comme lipides et protéines restent dans sang)
réabsorption tubulaire: passage substance lumière tubule=>capillaires (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles et eau suit le gradient osmotique
sécrétion tubulaire: passage substance capillaires=>lumière tubule (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles, 2 types de pompes acides organiques et autre bases organiques
anse henlé eau, na, concentre urine
controurné distal Na K Cl, équilibre acidobasique
tubule collecteur réabsorption Na et sécrétion K selon hormone comme aldostérone
Régulation de la concentration et du volume de l’urine: p.900 lewis 3
ADH: nécessaire à réabsorption eau par tubules contournées distales, rend tubules contournées distaux et collecteurs perméables à eau
Aldostérone: libérée par cortex surrénal, agit sur tubule distal pour augmenter réabsorption sodium et eau. K+ extrété en échange Na+. sécrétion aldo influencée par volume sanguin et concentrations plasmiques de Na + et K+
rôle adh a reverif
nécessaire à réabsorption eau par tubules contournées distales, rend tubules contournées distaux et collecteurs perméables à eau
900 L3 absence ADH=>tubules contournées distaux pratiquement imperméable (toute eau qui y cirucule quitte organisme) =>diminution osmolalité plasma=>percu par hypothalamus par osmorécepteurs=>influx nerveux dans hypothalamus à neurohypophyse=>inhibition sécrétion ADH=>favorise excrétion eau dans urine=>concentration du plasma (augmentation osmolalité)
ADH antidiurétique influe dégré perméabilité à eau à l’intérieur des tubules
role aldostérone a revérif
libérée par cortex surrénal, agit sur tubule distal pour augmenter réabsorption sodium et eau. K+ extrété en échange Na+. sécrétion aldo influencée par volume sanguin et concentrations plasmiques de Na + et K+
quand élevé=>réabsorption de presque tous Na dans tubules contournés distaux et tubules rénaux collecteurs=>augmentation volume liquidien extracellulaire
Effets hormones sur PA
-adrénaline-noradrénaline
-angiotensine II
-ADH
-aldostérone
-facteur natriurétique auriculaire (FNA)
-augmente Pa
-augmente Pa
-augmente Pa
-augmente Pa
-diminue Pa
colloidoosmotique
pression exercée par protéines
: la pression osmotique colloïdale (colloïdoosmotique ou oncotique) est une
pression osmotique due aux protéines seulement. Lorsqu’elle est causée par le sodium (ou
NaCl) ou le glucose, elle s’appelle pression osmotique seulement.
compartiments et mouvements
compartiment intracellulaire et extracellulaire (plasma et compartiment interstitiel dont lymphe, sécrétions gastro-intestinal…)
mouv entre compartiment décidé par pression hydrostatique et colloidoosmotique, inégalité distribution solutés
hyponatrémie conséquences
hyponatrémie=>eau entre dans cell et les fait gonfler
conséquence déshydratation cell: mécanisme
effet sortie qté excessive eau du liquide extra cell=>augmentation pression colloidoosmotique du liquide extra cell=>sortie eau par osmose des cell vers liquide extra cell=>rétrécissement cell
conséquence déshydratation cell: corps perd plus eau que électronique
conséquences hydratation hypotonique(surrhydratation)
entrée qte excessive eau dans liquide extra cell=>diminution pression colloidoosmotique du liquide extra cell=>entrée eau par osmose dans cell=>gonflemment cell
organisme acquiert plus eau que électrolytes
physiopatho nausée vomissement
irritation chimiorécepteurs sur tractus gastro-intestinal (pour fred au niveau iléon)=> récepteur via nerf vague =>CTZ zone gachette=>stimule centre vomissement du bulbe rachidien
vomi=>réponses motrices: nausée, pâleur, salive abondante, inspiration profonde précède vomissement
vomi (réponse motrice): diaphragme et muscles de la paroi abdominale se contractent=>augmentation pression intraabdominale, sphincter oesophagien inférieur se relâche, palais mou s’élève pour fermer voies nasales(parasympathique)=>contenu estomac (et parfois duodénum) est poussé vers le haut, passe par l’oesophage, le pharynx et sort par la bouche
expliquer effet stress long terme vs court terme sur glycémie
augmente glycémie
expliquer polyurie
Hyperglycémie donc conc sang glucose trop élevé, glomérule filtre glucose qui va dans tubules rénaux qui en en réabsorbent une partie, mais seuil de réabsorption atteint donc glucose continue dans urine, eau suit par osmose donc disurie osmolaire
à terminer
mécanisme action flovent + effet lien poumon voir lehne
les affaires que le flovent fait de plus c tu juste diminue hyperactivité bronchique, diminue prod mucus et augmente nb de recepteurs beta 2(augmente reponse aux beta2 agonistes)?
à terminer
pk ajoute k+dans soluté quand donne insuline?
Insuline IV —> absorption de potassium par les cellules, donc hypokaliémie. Pour ça qu’on ajoute du K en donnant de l’insuline IV
à terminer
qu’est-ce qui explique une hypoglycémie?
e les manifestations cliniques évoquées sont en lien avec la
libération d’hormones neuroendocrines et l’activation du système nerveux autonome
sympathique. Dans le cas de ce dernier, c’est habituellement la libération d’adrénaline (par médulla surrénale) qui
est responsable des effets, sauf pour la diaphorèse qui, elle, est provoquée par la libération
d’acétylcholine qui agit exceptionnellement ici comme le neurotransmetteur impliqué.
Pour sa part, la faim est un symptôme dû au manque de glucose au cerveau et à la
stimulation du sympathique
symptômes de l’hypoglycémie
tremblements, palpitations, anxiété, pâleur
faim
diaphorèse
expliquer léthargie/confusion quand hyperglycémie
Léthargie du à déshydratation cellulaire : hyperglycémie severe -> polyurie=>augmentation osmolarite sanguine du à la déshydratation-( sortie d’eau intracellulaire vers extracellulaire par osmose déshydratation cellulaire (peut expliquer léthargie lorsque cellulaires cérébrales sont touchées) et vasculaire)=>augmentation osmolalité sang=>diminution volume sang=>hypoperfusion cell incluant cerveau
Pkoi il doit prendre Flovent en continue?
Pour dim inflammation donc hyperractivité bronchique
expliquer insulinorésistance
Insulinoresistance = les cellules ne répondent plus aux signaux de l’insuline -> hyperinsulinemie -> épuisement des cellules Bêta -> hypoinsulinemie -> sécrétion de glucagon -> hyperglycémie
expliquer hémoglobine glycquée c quoi et interprétation résultats
hémoglobine qui se lie au glucose. Pour découvrir la glycémie moyenne des 3 derniers mois
mode action glucophage
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
mode action ventolin+effet spécifique poumons
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
expliquer pk ventolin a comme effet sec tachycardie
effet systémique quand bcp et vont activer récepteurs beta 1 du coeur
pk isaac pas hyperglycémie cétonique
car isaac produit encore insuline, donc pas encore de lipoplyse
En quoi consiste le test d’hyperglycémie provoquée?
R: faire boire un liquide qui contient beaucoup de glucose prendre la glycémie avant qu’elle le boit et aux 30 minutes par la suite. Le résultat après 2h post-ingestion permet de poser le diagnostique de diabète si le résultat est de 11.1 ou plus. capacité du corps à assimiler glucose
neoglycogenèse
prot1 lipide 2 devient glucose
glycogénolyse
glycogène=>glucose
glycogenèse
glucose=>glycogène
4 anomalies métaboliques majeures qui jouent un rôle dans l’apparition du diabète de type II
insulino résistance, prod++glucose par foie, diminution prod insuline et altération de la prod d’hormone par tissus adipeux
examen clinique
2 types motilité intestinal
après un repas: principalement segmentation: fait en sorte que chyme soit bien mélangé avec sucs biliaires, pancréatiques et intestinaux et entrer en contact avec muqueuse pour absorption
entre les repas, complexe de motilité migrante, péristaltisme: entretien: pousse résidus vers gros intestin, quand repas fini, mouv segmentation diminuent
péristaltisme intestin
mouvement de masse colon
motilité: résidus aliments entrent par valve iléocacecale=>activation côlon=>contractions lenteset courtes,
contractions haustrales (+fréquentes): durent 1 min à toutes les 30 min. mouvements de segmentation, mélange résidus et favorise absorption eau (dans ascendant et sigmoide, favorise dessiccation, déss;chement fecès)
mouvements de masse (péristaltisme de masse): ondes lentes et puissantes, activé par nourriture dans estomac, active réflexe gastro-iléal et réflexe gastrocolique (déplacement contenu côlon)
ou est absorbé na
intestin grele
défécation /
(volontaire et involontaire): présence fecès rectum=>étirement paroi=>réflexe d’évacuation (réflexe spinal parasympathique), stimulation terminaisons nerveuses sensitives=>envie déféquer (centre réflexe défécation dans portion sacrée moelle épinière/neurofibres parasympathiques/), ces fibres=>contraction colon descendant, sigmoide, rectum et relâchement sphincter interne de l’anus (externe volontaire)=>contraction muscles rectum pour expulser fèces, contribution volontaire: fermer glotte, contraction diaphragme et muscles paroi abdominale pour augmenter pression intraabdo
manoeuvre Valsalva (facilite défécation): contraction muscles thoraciques à glotte fermée et abdos=>augmentation pression intra abdominale
microbiote normale lien avec diète hyporésiduelle
à terminer
bactéries intestinales récupèrent énergie aliments non digestibles et synthétisent certaines vitamines (B et K dont foie a besoin pour fabriquer facteurs coagulation)
dégradent glucides non digestibles et mucine du mucus intestinal =>acides gras à chaines courte=>absorbés
3 étapes formation urine reins
filtration glomérulaire: membrane semi perméable sélective membrane->capsule glomérulaire=filtrat glomérulaire (sang fileté)=>tubule, DFG qté sang filtré/min (pas sensé laisser passer prot) (grosse molécules comme lipides et protéines restent dans sang)
réabsorption tubulaire: passage substance lumière tubule=>capillaires (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles et eau suit le gradient osmotique
sécrétion tubulaire: passage substance capillaires=>lumière tubule (transport actif et passif)départage composantes utiles et inutiles, 2 types de pompes acides organiques et autre bases organiques
tubule collecteur réabsorption Na et sécrétion K selon hormone comme aldostérone
régulation urine hormone et physiologie
ADH: nécessaire à réabsorption eau par tubules contournées distales, rend tubules contournées distaux et collecteurs perméables à eau, augmente réabsorption sodium, eau suit par osmose
et RAA
Aldostérone: libérée par cortex surrénal, agit sur tubule distal pour augmenter réabsorption sodium et eau. K+ extrété en échange Na+. sécrétion aldo influencée par volume sanguin et concentrations plasmiques de Na + et K+
mécanisme soif
augmentation osmolalité plasma=>active osmorécepteurs de l’hypothalamus=>stimule centre hypothalamique de la soif=>sensation soif=>boit=>absorption par intestin=>augmentation pa et osmolalité
et raa, angiotensine II active aussi centre hypothalamique de la soif
role équilibre surtout K+
excitabilité électrique coeur
pression hydrostatique
force exercée par un liquide contre une paroi
dans capillaires=pression hydrostatique capillaire (PHc) ou pression filtration: pression sang contre capillaire=>pousse liquide entre cell et laisse derriere cell et pluplart prot
diminue en avancant dans lit capillaire (artériel=>veineux)
osmolarité vs osmolalité
-osmolalité: force osmotique de soluté par poids du solvant mOsm/kg, intérieur organisme
- osmolarité: mesure nb miliosmoles de soluté par unité de volume total de solution, liquides extérieurs à organisme
pression colloidoosmotique
***la pression osmotique colloïdale (colloïdoosmotique ou oncotique) est une pression osmotique due aux protéines seulement. Lorsqu’elle est causée par le sodium (ou NaCl) ou le glucose, elle s’appelle pression osmotique seulement.
s’oppose à pression hydrostatique, pression osmotique due aux prot plasmatique exclusivement qui peuvent aps traverser paroi capillaire
pression colloidosmotique capillaire (POc) ou pression oncotique=pression exercée par proitéines plasmatique
pression coloidoosmotique du liquide interstitiel (POli)= pression exercée par peu prot
constante tout lit capillaire
constipation
résidus trop longtemps dans côlon, +++eau absorbée=>selles dures=>évacuation difficile
causes: consommation insuffisante en fibres ou liquides, mauvaises habitudes défécation (se retenir), manque exercice physique ou abus laxatifs
Gastro-entérite
inflammation muqueuse intestin grêle et estomac causé par virus ou bactérie, diarrhée infectieuse + dans gros intestin et ileum portin distale
partout où infection, muqueuse devient irritée et augmente sécrétions (pour se débarrasser agent infectieux aussi=>augmentation motilité pour propulser liquide hors corps, mécanisme important pour combattre infection
symptomes: distension abdomen, nausée, vomi, crampes, fièvre, leucocytémie élevée, selles sanguignolante ou muqueuses
expliquer insuffisance rénale due a prise cortico
production par glande surrénale diminue car cortico remplacent, doit diminuer dose graduellement pour reprise graduelle fonction normale rien si arret trop brusque rien produit risque infections
iléon anato
expliquer irradiation doul
douleur abdominale chronique peut provenir de structures abdominale ou irradier d’un endroit ayant le même réseau nerveux (dermatome)
hypokaliémie
manque potassium dans liquide extracellulaire
=>hypoerpolarisation=>diminution excitabilité cell
potassium a role majeur de conduire les influx nerveux et maintenir l’Excitabilité électrique des muscles et aide à réguler équilibre acido-basique
excrétion augmentée par aldostérone
niveau influencé par pH extracellulaire
causes: hyperaldostéronisme, diurétiques, trop insuline, trop excrétion K, vomi, diarrhée et trop de laxatifs
sympt: faiblesse, paralysie muscles squel, arrythmies, intestinal dilation et ileus
entraine hypertension et AVC/stroke
hyperkaliémie
peut être traitée par insuline
trop K dans sang
réduit potentiel de membrane des neurone et moycyte=>dépolarisayion=>baisse excitabilité
causé par insuffisance rénale, déficience en aldostérone, dommage cellulaire sévère/trauma, Maladie d’Addison non tx, acidose(sort K de cell), insuffisance rénal, diurétics et overdose
perturbe activité électrique coeur
cause aussi confusion, anxiété, dyspnée, faiblesse membres et lourdeur
lavement baryté
(ou clichés en série des voies digestives basses): examen radiologique du côlon utilisant un produit de contraste administré par voie rectale (lavement), permet de prendre clichés de la muqueuse du gros intestin, lavement baryté en double contraste fournit meilleurs résultats. Air insufflé après que l’épais mélange baryté a été répandu dans le côlon transverse, quand perforation soupçonnée, polypes, tumeurs et autres lésions, observer côlon lorsqu’il se remplit d’un produit contraste et une fois plein
recherche sang selles
hémorragies digestives haute (due a ex ulcères gastriques)=>selles noires, saignements bas (comme hémorroides)=>sang rouge clair, peut déceler perte 5mL et + par jour, permet de détecter cancer tube digestif, colorectal
gaiac: hème, faux positif possible suite à ingestion med ou aliments, car hémoglobine non spécifique à hémoglobine humaine, plus utilisé, cout bas
hémoglobine humaine=test immunochimique, peu faux positifs
Azote uréique sanguin (BUN) et créatinine servent à quoi
vérifier fonction rénale
urée produite par foie produit métabolisme protéine, azote uréique est portion azotée de l’urée, urée transportée par le sang jusqu’aux reins (pour excrétion), donc test la fonction glomérulaire(rénale) fait avec créatinine, évalué avant administration méd. néphrotoxique, aussi pour déshydratation sévère et diarrhée
thérapies complémentaires et alternatives : probiotiques: suppléments
potentiellement bénéfique pour bactéries et levures, contient normalement 2 types de bactéries lactobacilli et bifidobacterie et levure, microorganisme qui composent normalement flore intestinale, peut aider colite ulcéreuse et IBS, aident à digestion et prévient l’attachement des bactéries à muqueuse, prévient surmultiplication bactéries, peut diminuer durée diarrhée, mais études conflit p.1015
5-Aminosalicylates : mesalamine (Asacol): p.978-979 à revoir
pour traiter colite ulcérueuse légère à modérée et maladie de Crohn pour maintenir rémission
COMMENT: diminue infiltration phagocytes, diminue prolifération lymphocytes, diminue lib méd chim inflamm, diminue synthèse prostaglandines
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE: augmente absorption intestin en diminuant inflamm
budesonide (Entocort EC) à revoir
gluco
libérée dans cette région=>augmentation production locale, conc augmente, benefices anti inflammatoires, court terme pour induire rémission
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
métronidazole (Flagyl)
antibio–bactéricide
éradie H. pylori efficace sur branche sensible(gram négatif qui colonise duodénum et estomac)
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:diminue nausée et maux tete
lopéramide (Imodium
analogue à meperidine pour diarrhée et diminuer volume discharge des ileostomies, supprime motilité intestins et sécrétions vers tube, mal absorbée ne traverse pas barrière hémato-encéphalique, peut potentiel abus meme pris a grandes doses ne cause pas effets morphine
COMMENT: opioide
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
infliximab (Remicade)
immunomodulateur
—peu vu
anticorps monoclonal fait pour neutraliser TNF (IBD?) clée pour modulation de l’inflammation, pour tx maladie de Crohn modérée à sévère et colite ulcéreuse, plusieurs effets sec infusion et infection, tuberculose maladie opportuniste, risque lymphome, fièvre, frissons, prurit, urticaire, réactions cardiopulmonaires
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
diphenoxylate (Lomotil) p.975 à revoir mécanisme
opioïde utilisé pour diarrhée, insoluble avec atropine pour diminuer effets abus
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
dimenhydrinate (Gravol),
pour nausée
antihistaminique de première génération pour tx nausée, mécanisme: bloque récepteurs de l’histamine en particulier H1 au cerveau et récepteurs muscarinique (parasympathique) in the neuronal pathway that lead from vestibular apparatus of inner ear to the vomiting center of the medulla(moelle), en se liant à récepteurs, empêche que histamine se lie à eux=>diminution signaux susceptibles de déclencher nausées, vomissements et vertiges liés au mouvement, peu provoquer sédation( pas 2e génération)
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
différence gravol zofran
antihistaminique de première génération pour tx nausée, mécanisme: bloque récepteurs de l’histamine en particulier H1 au cerveau et récepteurs muscarinique (parasympathique) in the neuronal pathway that lead from vestibular apparatus of inner ear to the vomiting center of the medulla(moelle), en se liant à récepteurs, empêche que histamine se lie à eux=>diminution signaux susceptibles de déclencher nausées, vomissements et vertiges liés au mouvement, peu provoquer sédation( pas 2e génération)
pour chimio, radio et chirurgie, récepteurs sérotonine cerveau, substance chimique présente dans cerveau et tractus gastro-intestinal, ondansétron antagoniste récepteurs 5-HT3 de la sérotonine se lie de facon sélective=>réduction signaux neuronaux qui déclenchent réflexe de nausée et vomi, agit SNC cerveau et CNP tractus grastro intestinal, bien toléré peu effets sec
- antagoniste au récepteur de sérotonine de type 3, soit 5-HT récepteurs dans la zone gachette et au nerf vague afférent du GI tract p.969-970 lehne
zofran
pour chimio, radio et chirurgie, récepteurs sérotonine cerveau, substance chimique présente dans cerveau et tractus gastro-intestinal, ondansétron antagoniste récepteurs 5-HT3 de la sérotonine se lie de facon sélective=>réduction signaux neuronaux qui déclenchent réflexe de nausée et vomi, agit SNC cerveau et CNP tractus grastro intestinal, bien toléré peu effets sec
- antagoniste au récepteur de sérotonine de type 3, soit 5-HT récepteurs dans la zone gachette et au nerf vague afférent du GI tract p.969-970 lehne
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
morphine
agoniste fort, effet sur MU et KAPPA (SURTOUT MU) du SNC, imite action opioides peptides endogènes diminue toux, sédation, anti doul, euphorie, diminue mouv. intestinaux, peut causer dépression respi, constipation, rétention urinaire, dépendance physique si pris en continu=dépendance physique, métabolisé foie=>barrière hémato encéph=>se lie sur récepteurs Mu et kappa=>activation récepteurs=>inhibition substance P=>diminution transmission signaux doul dans SNC=>réduit perception douleur
se lie aussi au neurone afférents primaires et corne dorsale
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
pourquoi diète hyporésiduelle recommandée
(sans résidus ou faible en fibres): pour minimiser irritation muqueuse intestins et diminuer symptomes, aliments difficiles à digérer exclus (fibres insolubles peau et légumes, produits laitiers, aliments épicés, frits, riches en matières grasses, aliments avec additifs ou conservateurs, réduit volume selles et irritation intestin pour minimiser irritation et symptome, individuel selon tolérance
tx non pharmaco autre que diete hyporésideulle à recommander
pas de déclencheur alimentaire universel pour ce type de maladie
recommandations à mme fortier: tenir un journal alimentaire pour vérifier quels aliments donne la diarrhée et ils sont à éviter (souvent: lactose, produits gras, aliments froids et riches en fibres /céréales noix fruits/ augmentent transit gastro-intestinal, éviter tabac car accroit motilité et sécrétions)
expliquer oligurie
augment osmolalité=>osmorécepteurs hypothalamus=>stimule neurohypophyse lib adh=>tubules rénaux collecteurs=>augmentation réabsorption eau donc moins eau pour diluer urines
ou absorbé budesonide
iléon
expliquer expositions allergies
1 ere exposition: plasmocytes produisent ++IgE et fixation sur mastocytes sans réaction allergique visible
réponses suivantes se alelrgene se lie avec Ige fixée sur mastocytes=>dégranulation mastocytes=>lib histamine et autres=> réaction allergique
indice sévérité tirage examen clinique
débit expiratoire de pointe (DEP) évalue quoi
volume de réserve expiratoire
effet sang augmentation PCO2 ou diminution PO2
augmentation pH
mécanisme action Fluticasone (Flovent)
COMMENT: diminue prod mucus, diminue oedeme, augmente nb récepteurs beta2 bronchique et diminue lib médiateurs chimique inflamm, diminue infliltration et activtié lymphocytes, gluco
OÙ: poumons (bronches)
EFFET PHYSIOLO: diminue inflammation, diminue hyperactivité bornchique,
EFFET CLINIQUE: controle asthme
Prednisone
COMMENT: diminue prod mucus, diminue oedeme, augmente nb récepteurs beta2 bronchique et diminue lib médiateurs chimique inflamm, diminue infliltration et activtié lymphocytes, gluco
OÙ: poumons (bronches)
OÙ: systémique vu prise orale
EFFET PHYSIOLO: diminue inflammation, diminue hyperactivité bornchique, diminue prod mucus, diminue oedeme, augmente nb récepteurs beta2 bronchique
EFFET CLINIQUE: controle asthme
attention effets reins
budesonide pour asthme
COMMENT: augmente nb récepteurs beta2 bronchique et diminue lib médiateurs chimique inflamm, diminue infliltration et activtié lymphocytes, gluco
OÙ: poumons (bronches)
EFFET PHYSIOLO: diminue inflammation, diminue hyperactivité bornchique, diminue prod mucus, diminue oedeme, augmente nb récepteurs beta2 bronchique
EFFET CLINIQUE: controle asthme
comme flovent
med combiné salmétérol et fluticasone (Advair)
pour asthme
gluco+BALA
gluco+bronchodil
COMMENT:
OÙ:
EFFET PHYSIOLO:
EFFET CLINIQUE:
Montelukast (Singulair)
COMMENT: bloque récepteurs leucotriène
OÙ: poumons
EFFET PHYSIOLO: supprimme effet leucotriènes: détente muscles lisses, diminue perméabilité caipllaire et diminue réponse inflammatoire
EFFET CLINIQUE: diminue bronchoconstriction, diminue obstruction voie respi
Ventolin (salbutamol)
BACA: bronchodilatateur à courte action
COMMENT: active répcepteurs beta2 (diminue synthèse et lib ) effet sympathique
OÙ: poumons
EFFET PHYSIOLO: (ne diminue pas inflammation): bronchodil, diminue bronchospasmes, limite lib histamine et augmente motilité ciliaire
EFFET CLINIQUE: diminue symptomes et stop attaque
salmétérol (Servent)
BALA
COMMENT: active répcepteurs beta2 (diminue synthèse et lib ) effet sympathique
OÙ: poumons
EFFET PHYSIOLO: (ne diminue pas inflammation): bronchodil, diminue bronchospasmes, limite lib histamine et augmente motilité ciliaire
EFFET CLINIQUE: diminue symptomes et stop attaque
Ipratropium (Atrovent)
COMMENT: bloque récepteurs acéthylcholine
OÙ: bronches
EFFET PHYSIOLO: diminue bronchoconstriction par relachement muscles lisses
EFFET CLINIQUE: améliore fonction pulmonaire
tiotropium (Spiriva)
COMMENT: bloque récepteurs acéthylcholine
OÙ: bronches
EFFET PHYSIOLO: diminue bronchoconstriction par relachement muscles lisses
EFFET CLINIQUE: améliore fonction pulmonaire
Claritin
COMMENT: bloque récepteurs H1
OU: partout
EFFET PHYSIOLO: diminue bronchosconstriction
EFFET CLINIQUE: soulage allergies, diminue prurit, rhinite
sans somnolence
ALlegra
COMMENT: bloque récepteurs H1
OU: partout
EFFET PHYSIOLO: diminue bronchosconstriction
EFFET CLINIQUE: soulage allergies, diminue prurit, rhinite
sans somnolence
Benadryl
COMMENT: bloque récepteurs H1
OU: partout
EFFET PHYSIOLO: diminue bronchosconstriction
EFFET CLINIQUE: soulage allergies, diminue prurit, rhinite
avec somnolence
passe barrière hématoencéphalique
Flonase
nez antinflammatoire 3
nasonex
nez antinflammatoire 3
,moins effet syst
pseudoéphédrine(sudafed)
COMMENT: active récepteurs alpha adrénergiques sur vaisseaux nez
OU: nez
EFFET PHYSIOLO: sympathomimétique: vasocontriction, diminue oedeme
EFFET CLINIQUE:diminue congestion nasale, drainage nasal
PO
xylométazoline (Otrivin)
COMMENT: active récepteurs alpha adrénergiques sur vaisseaux nez
OU: nez
EFFET PHYSIOLO: sympathomimétique: vasocontriction, diminue oedeme
EFFET CLINIQUE:diminue congestion nasale, drainage nasal
spray nasal
pourquoi respirer levres pincées asthme
augmente p intra alvéolaire
oxymétrie
tx o2 artériel, %o2 transporté par hb
spirométrie
exploration fonctionnelle pulmonaire
capacité pulmo, info sur entrave obstruction, vitesse ecoul. air…
centre respiratoire
bulbe rachidien
mécanisme stress court terme
stress=>hypothalamus envoie potentiel action=>médulla surrénal ç lib adrénaline et noradrénaline=>glycogenolyse par foie
mécanisme stress longterme
stress=>lib CRH par hypothalamus=>lib ACTH par adénohypophyse=>activation sn sympathique=>lib cortisol par cortex surrénal=> effet métabol
- neoglucogenese (lipolyse et prot) pour augmenter glucose sanguin augmente glycémie
- augmente PA
-suppression immunitaire
reins: augmente rétention na donc augmente vol sang et pa
expliquer tx Ht élevé
baisse volume sanguin donc augmentation Hb par rapport a volume sang total
diabete 1 vs 2
1 donne tjs insuline car destruction cell beta
role incrétines
stimule prod insuline
comme ozempic
différence hyperglycémique osmolaire et acidocétose
osmolaire sans cétose: encore production insuline ce qui expliquer pas cétose encore util glucose et ou prot
acidocétose production corps cétonique par lipolyse pour produire atp
c quoi insulinorésistance
nb récepteurs
affinité insuline
reponse recepteurs insuline
insensinilisation tissus a insuline
empeche pénétration glucose
pk donne potassium avec insuline iv
insuline active pompe na/k=>diminution K+ sang (k entre dans cell)=>hypokaliémie (>diminution contractilité coeur)
polydipsie
polyurie=>déshydratation intra cell et vasculaire
polyphagie
diminution stock glucose=>neoglucogenèse=>faim
perte poids
perte fluides par diurèse et perte tissus adipeux et prot par neoglucogenese
mécanisme inspiration
contraction muscle=>augmentation volume cavité=>dilatation poumons=>augmentation volume intraalvéolaire=>diminution pression intraalvéolaire=>entre gaz sens gradient pression
mécanisme expiration
relachement muscle=>diminution volume cavité=>rétraction passive poumons=>diminution volume intraalvéolaire=>augmentation pression intraalvéolaire=>sortie gaz sens gradient pression
mécansime action insuline endogène
COMMENT: faire entrer glucose dans cell
OU: tous cell corps
EFFET PHYSIOLO: diminution glycémie, inhibe neoglucogenese et glycogenolyse
EFFET CLINIQUE: diminution glycémie et symptomes
types insulines exogene
courte durée à action rapide
Courte durée courte action
Action intermédiaire
Àaction longue
Àaction très longue
tazocin
Antibio
COMMENT: Fragilise paroi bactérie et active autolysine. Le beta lactamase inhibe dégradation peniciline ce qui augmente spectre
OU: Bacterie
EFFET PHYSIOLO: Bactericide
EFFET CLINIQUE: diminution symptôme pneumonie
Glyburide (Diabeta)
sulfonylurés
COMMENT: Bloque atp sensible sur canaux à k sur cell beta=>dépolarisation=> entrée calcium => lib insuline (comme gluconorm)
OU: Cell beta pancréas
EFFET PHYSIOLO: Augmente lib insuline donc diminue glycémie et augmente sensibilité tissus a insuline
EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete
Effet sec hypogl
Canagliflozin (Inovakana)
COMMENT: Inhibiteur SGLT-2
OU: Reins
EFFET PHYSIOLO: Diminue réabsorption glucose par tubules proximaux des reins=> augmentation excrétion glucose
EFFET CLINIQUE: Contrôle diabète en abaissant glycemie
Metformine (Glucophage)
Biguanides
COMMENT:
1 diminue prod glucose par foie
2 augmente sensibilité tissus à insuline
3 diminution absorption glucose par tractus gi
OU:
EFFET PHYSIOLO: 2 augmente utilisation de glucose périphérique. et entraine diminution glycemie
EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete
répaglinide (GlucoNorm)
meglitinides
COMMENT: Bloque atp sensible sur canaux à k sur cell beta=>dépolarisation=> entrée calcium => lib insuline (comme diabeta)
OU: Cell beta pancréas
EFFET PHYSIOLO: Stimule lib insuline par cell beta du pancreas
EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete
Effet sec hypogl
sitagliptine (Januvia)
Gliptin
COMMENT: Inhibiteur (de dégradation de)DPP-4 augmente action hormones incrétines
OU: Dpp4
EFFET PHYSIOLO: Stimule lib insuline, diminue glucagon, diminue vitesse vid estomac diminue appetit
EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete
Segmaglutide (ozempic)
COMMENT: Active récepteurs GLP-1
OU:
EFFET PHYSIOLO: Augmente lib insuline donc diminue glycémie, lib glucagon par cell alpha, stabilise glycemie, diminue appetit, poids incretinmimetique
EFFET CLINIQUE: Contrôle diabete
tx non pharmaco diabète 3
alimentation: préserver fonction cell beta pancréas en suivant une diète qui ne dépasse pas les besoins énergétiques, diminue gras, augmente prot glucides complexes>simple
exercice: diminue besoin insuline, diminue glucose post prandial, diminue niv lipides
perte poids: abdominal, augmente sensibilité tissus à insuline, préserve cell beta, inhibe progression type II
glycémie normale
3,9 à 6,7 mmol/L
effet glucagon
glycogénolyse, néoglucogenèse, prod glucose par foie
stimulus glucagon
baisse glycémie, sympathique, augmentation tx aa
anabolisme
synthèse
catabolisme
dégradation
utilisation réserves énergies
glycogénolyse par foie
muscles squel
lipolyse
osmolarité sérique
nb particules osmotiques actives dans sérum pour déséquilibres
effet insuline 3
favorise transport memb glucose
inhibe glycogénolyse
inhibe néglucogenèse
et entrée aa cell pour former prot
cétonurie
acides gras=>corps cétoniques/acide cétonique
bruits respiratoires normaux
bruit trachéal
bruit bronchique
mumure broncho-vésiculaire
mumure vésiculaire: partie inaudible
sibilance
bruit anormal
asthme
non modifié par toux
Sifflement de haute tonalité
Passage de l’air dans une
zone aérienne rétrécie
Parfois entendu sans
stéthoscope
Fin expiratoire vs
expiratoire complète
Peut être inspiratoire +
expiratoire
repiration sifflante
surtout fin expi
plus sévère plus tot respi
ronchus/chi
bruit anormal
asthme
**différencié par toux
Sifflement de basse tonalité
Son musical, continu, rude
Mise en vibration des
grandes voies aériennes
encombrées de sécrétions
Constriction des voies
aériennes
Surtout expiratoire, mais
aussi inspiratoire ou les
deux
Modifié par la toux
Parfois entendu sans
stéthoscope
crépitant
temps expiratoire allongé
Temps expiratoire égal ou
supérieur à celui de
l’inspiration
bruits respi caractéristiques a asthme
Temps expiratoire allongé
Ronchus(i)
Sibilance
examen clinique astme
inspection; tirage, tachyphée, expi prolongée…
palpation: diminution frémissement tactile, tachycardie
percussion: résonnace N, hyperrésonnace
auscultationm: diminution mouv air (mumure vésiculaire), expiration prolongée, sibilants (peuvent aussi etre inspiratoires)
