Fisiopatologia da dor e dor aguda Flashcards
Desecreva a fisiopatologia da dor
O estímulo nociceptivo é carreado pelas fibras A-delta e as fibras C de nervos, fascículos, plexos até a medula espinhal, após a ativação ou sensibilização periférica. Onde faz a primeira sinapse no gânglio dorsal da medula espinhal com o neurônio secundário.
O segundo caminho da dor está relacionado com o arco reflexo, onde o neurônio aferente primário faz sinapse direto com o neurônio eferente e vai levar estímulo para a suprarrenal→ liberação de cortisol, um hormônio de estresse e promove ações simpáticas como a taquicardia, hipertensão arterial, a diminuição da expansão torácica devido a dor, constipaço no TGI, e seus efeitos neuropsicológicos. A própria imobilidade causa a dor e a dor também pode causar a imobilidade.
O terceiro caminho é o sinapse com as fibras da raiz ventral que levam a contração muscular reflexa da dor, e essa contração gera mais dor e um ciclo vicioso.
O que é a transdução da dor
É a tradução do estímulo mecânico, térmico ou químico em potencial de ação e ascensão pelo neurônio aferente primário.
Explique a sensibilização periférica e como os anestésicos atuam nessa via
Frente a uma lesão traumática, há perda da membrana celular axonal, induzindo um processo inflamatório com migração das células inflamatórias (macrófago, monócitos, neutrófilos, etc) para o sítio, causando a liberação de substâncias pró-inflamatórias como interleucinas, histamina, serotonina, adenosina, H+extracelular e principalmente, prostaglandinas
As prostaglandinas estimula os nociceptores que são canais iônicos, levando a despolarização e a produção de potencial de ação. Essa produção de potencial de ação nervosa é a própria SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA.
Os anestésicos atuam justamente bloqueando os canais de Na, prevenindo o potencial de ação.
Explique a condução ou transmissão feita pelas fibras C e A-delta
O potencial de ação é conduzido até a medula espinhal e com isso há a ativação do canal de cálcio voltagem dependente, causando a entrada maciça de cálcio no neurônio pré-sináptico, consequentemente, há a liberação dos grânulos de neurotransmissores excitatorios na fenda sináptica. Esses neurotransmissores vão se ligar aos seus respectivos receptores, alguns específicos e outros não.
Qual é o receptor dos seguintes neurotransmissores: Aspartato, glutamato, Neurocinina A, Substância P, peptídeo geneticamente relacionado à calcitonina
Aspartato: NK2
Glutamato: NMDA (específico) AMPA (não específico)→ canais iônicos de sódio e cálcio
Neurocinina A: AMPA
Substância P: NK1
Peptídeo geneticamente relacionado à calcitonina: seu receptor com o mesmo nome
Explique a sensibilização central
Essa liberação de glutamato e outros neurotransmissores na fenda sináptica, a sua liberação aos repectivos receptores principalmente no caso de glutamato, vai levar a entrada maciça de cálcio no citoplasma do neurônio secundário que vai ativar uma série de mediadores
fosfolipase C e A2 vão ser ativada
Fosfolipase C vai ativar 2 segundo-mensageiros IP3 e DAP, sendo que IP3 vai levar a liberação de estoque intracelular de Ca, aumentando a sua concentração.
DAG vai ativar o ácido araquidônico e proteína kinase C. O primeiro vai levar a produção de prostaglandinas que também vão ativar proteína kinase C.
Prostaglandina vai perpetuar o processo inflamatório, já proteína kinase C vai ativação genes C-jun e C-fos que vão fazer o upregulation de receptores e canais iônicos principalmente NMDA e ANCA, gerando também maior ativação de receptores e maior entrada de cálcio.
Cálcio vai levar a produção de NO por ativar a enzima sintetase de NO, e o NO um neurotransmisor gasoso por retrodifusão vai aumentar a liberação de glutamato pré-sináptica. (Um feedback +)
Com todo essa atividade, há excitação do segundo neurônio e consequentemente, a sensibilização central, com isso mesmo com a cessação do processo inflamatório perfiférico, o estímulo dolorso pode ser perpetuado. Um exemplo é o membro fantasma.
Transmissão de estímulo doloroso pós- o neurônio secundário
Esses neurônios vão formar o trato espinotalâmico e leva o estímulo doloroso até o tálamo, onde estão os terceiros neurônios (projeções tálamo-corticais)
Quais as estruturas subcorticais estão responsáveis para a modulação do estímulo dolorosa
Locus ceruleus, núcleo de rafe magna e a substância peri-aquedutal
descreva a modulação da dor
É a famosa via descendente inibitória que forma o fascículo descendente dorso-lateral. Ela é ativado pela via ascendente. Ela estabelece conexões com neurotransmissores inibitórios em nível medular, agindo sobre o contato entre os neurônios primário e secundário.
O principal via de modulação é pelos peptídeos opioides endógenos como endorfina, dimorfina e encefalina.
A via descendente inibitória leva a liberação de GABA e glicina na fenda sináptica entre o 1º e 2º neurônio. Eles têm canais ligados a Cl. Os NT ligam pré e pós-sináptica levando a hiperpolarização das fibras.
Quais são as conseqûencias do não tratamento da dor
Dor intensa, depressão, alodínia, e dor crônica (3-6 meses)
Qual é o mecanismo de ação das seguintes substâncias: anestésico local, AINEs e corticoides, Capsaicina e gelo que bloqueiam a ativação dos nociceptores
Anestésicos locais: levam o bloqueio periférico dos canais de Na
AINEs e corticoides: frear o processo inflamatório e inihibindo a produção de prostaglandinas (PGE2), COX-2 e fosfolipase A2
Capsaicina: agonista de vaniloides, leva o processo inflamatório que esgota a substância P
Gelo: tem efeito analgésico e anti-inflamatório
Qual é a função dos seguintes substâncias que bloqueia a via ascendente excitatória: anestésicos locais, gabapentinoides, cetamina, opioides, antidepressivos
Anestésicos no bloqueio neuroeixo: leva ao bloqueio do canal de Na na região pré e pós sináptica. Feito pela infiltração local
Gabapentinoide: bloqueia dos canais de cálcio voltagem-dependente pré e pós. administração é pela via oral
Cetamina: o bloqueio dos receptores NMDA. A administração é pela via endovenosa.
Opioides: se liga ao seu receptores e impede a abertura dos canais de CA pré-sinápticos e leva a uma hiperpolarização pela abertura pós-sináptica dos canais de K. Também promove a liberação de GABA e glicina na via descendente inibitória. Pode ser feito pela via oral ou endovenosa.
Antidepressivos: se ligam aos seus receptores pré e pós sinápticas e levam o aumento na disponibilidade de serotonina e noradrenalina que causam hiperpolarização dos 2 neurônios e tem uma ação analgésica.
Quais são as conseqûencias das dores agudas
Pode ter a ativação do arco reflexo, levando a ativação das fibras simpáticas
No sistema CV: taquicardia, hipertensão, infarto nos coronariopatas.
No sistema respiratório: atelectasia e acúmulo de secreção devido a limitação dos movimentos respiratórios como tosse.
A própria imobilidade vai levar muitos riscos de eventos embólicos (TVP)
Renal: ativação do SRAA, culminando com edema por retenção de líquidos
Gastrointestinais: pode levar a constipação do paciente ou íleo paralítica
Neuropsicológico: ansiedade e insônia e se deixar não tratado, pode levar à depressão no paciente.
Quais as graduações na Escala Visual da Dor
0-2: dor leve
3-7: dor moderada
8-10: dor severa ou intensa
Para prevenção pós-operatória de dor como se faz o tratamento de dor aguda usando bloqueio do neuroeixo
Via perdural- contínuo ou raquianestesia dose única, vai ser administrado um anestésico de longa duração como bupivacaína e morfina, sendo que a segundo vai durar de 18-24h após a cirurgia.
O anestésico tem a função de. bloquear os canais de sódio, impedindo a propagação do potencial de ação.
Já a morfina se liga aos seus receptores mi e kappa, causando o bloqueio dos canais de cálcio pré-sináptica e a abertura dos canais de potássio, pós-sináptica, levando o alívio de dor
