Fisiopato Polmon Flashcards

1
Q

Disturbi della ventilazione ostruttivi

A

Enfisema
Bronchite cronica
Asma

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Q

Disturbi restrittivi

A

Malattia polmonare intersitiziale
ARDS
Alterazioni pleura e gabbia toracica

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3
Q

Come definisci una patologia ostruttiva

A

Ostruzione al flusso, volumi polmonari aumentati

Diminuita capacità vitale

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4
Q

Come definisci una patologia restrittiva

A

Volumi polmonari ridotti senza ostruzione al flusso

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5
Q

FEV1/FVC

A

Normale 80%
Ostruttiva 25-50%, molto grave sotto il 25%
Restrittiva 90%

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6
Q

Distinguere bronchite cronica ed enfisema

A

Infiammazione alveoli -> enfisema

Infiammazione piccole vie respiratorie -> bronchite

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7
Q

Quali sono i meccanismi di base della fisiopatologia respiratoria?

A

Disturbi ventilazione Disturbi perfusione
Alterato scambio dei gas

Aka,
Non arriva aria
il sangue non si ossigena bene
Si ossigena bene ma non arriva ai tessuti
Circola bene ma non viene utilizzato dal tessuto per problemi cellulari

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8
Q

Quadro di Enfisema polmonare

A

Rottura setti alveolari, al posto della trama alveolare trovo bolle con ventilazione normale ma perfusione vicina allo zero sia perché i capillari sono rotti come i setti, che per la compressione dei vasi messa in atto dalle bolle

Si perde l’elasticità polmonare, i volumi sono aumentati e ho zone molto ventilate ma poco perfuse

Può essere causato da un processo infiammatorio (centro-acinale) o difetto genetico alfa 1 antitripsina (pan-acinale)

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9
Q

Quadro fibrosi polmonare idiopatica

A

Perdita elasticità con distruzione capillare, aumentata perfusione nei capillari che funzionano ma crollo della ventilazione

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10
Q

Meccanismi di IPOSSIEMIA

A
  • alterato rapporto V/Q
  • shunt dx/sx
  • ipoventilazione
  • Ostacolata diffusione
  • Respirare aria povera di ossigeno
Possono essere causati da
Malattie muscolari 
Anomalie gabbia toracica 
Ostruzione vie aeree 
Forte obesità 
Alcalosi 
Cause neurologiche e neuro muscolari
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11
Q

Alcalosi metabolica

A

Condizione fisiopatologica di aumento della conc di bicarbonato nel sangue.
Normalmente il rapporto bicarbonato/co2 è 20:1 quindi se aumenta il bicarbonato cerco di aumentare la co2 ipoventilando, a spese però dell’ossigeno

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12
Q

Meccanismi di ipercapnia

A

Squilibrio V/Q

Ipoventilazione

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13
Q

Gradiente alveolo arterioso in condizioni di ipossiemia

A

Se manca O2 nell’aria, la sua conc sarà bassa sia nel sangue che nell’alveolo
Stessa cosa se O2 non arriva agli alveoli
Se l’o2 non riesce a trasferirsi al sangue avremo una bassa po2 nel sangue e una alta po2 negli alveoli

Per cui se arriva poco O2 agli alveoli il gradiente sarà ridotto o normale,
Se non passa nel sangue il gradiente sarà aumentato

Normalmente è 15-20 mmhg

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14
Q

Casi di gradiente po2 alveoli capillare normale

A

Arriva poca aria agli alveoli

Ridotta po2 all’esterno
Ridotta ventilazione

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15
Q

In quali casi aumenta il gradiente alveolo capillare?

A

Shunt
Alterata V/Q
Ridotta diffusione per problemi a livello della barriera aria sangue ad esempio per accelerazione del flusso ematico sotto sforzo

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16
Q

Shunt

A

Alterazione V/Q gravissima in cui abbiamo perfusione con ventilazione nulla
Es. alveoli collassati, pieni di liquido (intraalveolar filling) tipo essudato infiammatorio o trasudati del plasma

Shunt intracardiaco o vascolare

17
Q

Mismatch V/Q

A

Causato da malattie vie aeree
Patologie polmonari interstiziali
Malattie alveolari
Malattie dei vasi

18
Q

Come distinguo shunt da mismatch V/Q?

A

Dando ossigeno al paziente e facendo emogasanalisi:
Se il gradiente risponde è mismatch
Se non risponde è shunt perché salta proprio l’ossigenazione

19
Q

Tipi di ipossia

A
  • ipossica da alta quota, ho ipossiemia
  • anemica
  • circolatoria stagnante da shock, ICC aumentato fabb tessutale
  • istotossica avvelenamento da cianuro
20
Q

Profilo di un anemico

A

PaO2 nel sangue normale perché i polmoni funzionano quindi O2 ci sta
Hb ridotta, potere ossiforico basso
Tessuti ipossici
%saturazione normale
PvO2 bassa perché i tessuti sono avidi di ossigeno

Contenuto totale O2 basso

21
Q

Profilo di un avvelenamento da CO

A
Hb normale 
Saturazione O2 bassa
PaO2 normale 
contenuto totale di O2 basso
Tessuti ipossici
22
Q

Profilo ipossia circolatoria

A

Può essere dovuta da Shock, insuff cardiaca congestizio, aumento fabb tissutale
PaO2 normale finché non insorge un problema polmonare
PvO2 bassa per tessuti avidi di ossigeno

23
Q

Profilo ipossia istotossica

A

Può essere causato da
Malattia mitocondriale
Avvelenamento da cianuro assunzione di farmaci
Shock settico

PvO2 AUMENTA perché i tessuti non la usano

24
Q

Eritrocitisi

A

Aumenta Hb
%saturazione normale
PaO2 normale
Aumenta il contenuto totale di O2

25
Q

Cianosi

A

Colore bluastro di cute e mucose visto attraverso la pelle

È dato da un valore assoluto di 5g/dL
Lo osservo principalmente in zigomi, labbra, orecchie, letto ungueale

Può essere centrale o periferica

Poco comune negli anemici (devi avere abbastanza emoglobina per poter vedere quando si desatura)

26
Q

Cianosi centrale

A

Eccesso di emoglobina desaturata

Tendenzialmente dovuta a

  • problemi biochimici, tipo Hb a bassa affinità, carbossiemoglobina e metaemoglobina
  • problemi respiratori di delivery O2 (quindi ipossiemia)
27
Q

Carbossiemoglobina

A

Hb legata a CO

28
Q

Metaemoglobina

A

Hb con ferro 3+ al posto di 2+

Causa in realtà una simil cianosi

29
Q

Cianosi periferica

A

Compromissione circolatoria con rallentamento flusso locale e aumentata cessione di ossigeno

  • shock
  • freddo
  • ostruzione arteriosa
  • ostruzione venosa
30
Q

Profilo enfisematoso

A

Pink puffer

Cerca di compensare l’intrappolamento dell’aria con grande sforzo muscolare, quindi è vecchio magro e stanco. Mantiene una pO2 accettabile a prezzo di grande dispendio energetico

31
Q

Profilo bronchitico cronico

A

Blue Bloaters
Non si sforza di compensare quindi è tendenzialmente cianotico ed edematoso.
Ipercapnia e ipossia cronica che determina eritrocitosi, vasocostrizione polmonare, che comporta iperperfusione e ipertensione polmonare.
Cuore polmonare con ventricolo dx sovraccaricato con insufficienza, aumento pressione atrio dx e aumento CVP

32
Q

ILD interstitial lung disease

A

Malattie che colpiscono l’interstizio e danneggiano il connettivo quindi vasi e supporto meccanico

Ez nota e ignota
Iper ventilazione
Esitano in fibrosi con perdita di elasticità e volume del polmone, con alterato V/Q, barriera inspessiti (ipossiemia ma non ipercapnia perché la co2 non ha grossi problemi)