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Patologia Generale > Emostasi > Flashcards

Emostasi Flashcards

1
Q

Trombi arteriosi

A

Solitamente iniziano in un punto di turbolenza o lesione endoteliale;
Spesso occlusivi;
Insorgono nelle coronarie, arterie cerebrali, arterie femorali

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2
Q

Trombi venosi

A

Si verificano nelle stasi;
Sono definiti anche trombi rossi perché hanno un sacco di GB;
Interessano più spesso gli arti inferiori 90%, ma anche arti superiori, plesso periprostatico o nelle vene ovariche e periuterini

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3
Q

Emostasi e trombosi dipendono da:

A

Endotelio
Piastrine
Cascata coagulazione

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4
Q

Vitamina K nella coagulazione

A
  • cofattore per aggiungere gruppi gamma carbossilici ad acido glutammico su II XII IX X per legare il calcio
  • le proteine c e S sono K dipendenti e inattivano Va e VIIIa
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5
Q

Proteina C

A

È un potente inibitore della coagulazione

È sintetizzata dal fegato

Viene attivata dalla trombina, necessita S come cofattore per proteolisi fattori Va e VIIIa

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6
Q

Contenuto Granuli alpha piastrine

A 
Fibrinogeno
Fibronectina 
Fattore V e VIII
Fattore piastrinico 4 per legare l’eparuna 
PDGF

Esprimono P-selectina
Favoriscono la coagulazione e sono chemiotattici

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7
Q

Contenuto granuli Delta piastrine

A 
ATP
ADP
ioni calcio 
Istamina
Serotonina
Epinefrina

Aumentano attivazione delle piastrine

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8
Q

Via intrinseca

A
  • Il fattore di Hageman (XII) viene attivato con la presenza di HMWK
  • la precallicreina è attivata a callicreina da XIIa
  • XI è attivato da XIIa
  • XIa attiva IX
  • IXa si lega a VIIIa e attivano il fattore DECIMO!
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9
Q

Via estrinseca

A

Il fanno tissutale porta a espressione del fattore tissutale (tromboplastina) che si lega a VII (vit K dipendente)

Fattore tissutale + VIIa attivano il fattore DECIMO!

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10
Q

Via comune

A
  • X è attivato da fattore tissutale+VIIa oppure VIIIa+IXa in presenza di calcio
  • V è attivato a Va, c’è il calcio in mezzo e Xa può attivare la protrombina (II) in trombina
  • la trombina attiva il fattore XIII
  • converte anche il fibrinogeno in fibrina
  • la fibrina è polimerizzata da XIIIa
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11
Q

Anticoagulanti endogeni esposti dall’endotelio per evitare la coagulazione al di fuori della lesione

A

Antitrombine
Proteine C e S
TFPI che inattiva VIIa

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12
Q

Fibrinolisi

A

Messa in atto dalla plasmina, produce dimeri di fibrina (D-dimeri) diagnosticabili

La plasmina deriva dal catabolismo del plasminogeno thr t-PA, streptochinasi, via fattore XII dipendente

La sua azione è limitata dall’inibitore dell’alfa2plasmina

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13
Q

Triade di Virchow

A

Integrità endoteliale
Flusso ematico alterato
Ipercoagulabilità

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14
Q

Ipercoagulabilità, cause

A

~2-15% mutazione di Leiden (Glu->Arg 506) che rende V resistente a scissione da parte della proteina C
~mutazione del gene per la protrombina G20210A con livelli elevati di protrombina
~ elevati livelli di omocisteina
~ deficit di anticoagulanti quali anti trombina III proteina C ed S

Oppure abbiamo la sindrome da trombocitopenia indotta da eparina è quella da anticorpi antifosfolipidi

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15
Q

Sindrome di Bernard Soulier

A

Deficit di GpIb

Si trova sulle piastrine per aderire al fattore vW

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16
Q

Adesione e aggregazione piastrinica

A

Adesione al collagene thr GpIb a vW
Aggregazione thr GpIIb-IIIa a fibrinogeno per formare ponti con altre piastrine (serve ADP per modificare la conformazione del recettore)

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17
Q

Deficit complesso GpIIb-IIIa

A

Trombastenia di Glanzmann

18
Q

Test di coagulazione

PTT aumentato

A

Carenza XII HMWK o PK
Carenza XI
Carenza VIII IX

Via intrinseca

19
Q

Test coagulazione

PT aumentato 11-15 sec

A

VII
Carenza vitamina K precoce
Warfarin

Via estrinseca

20
Q

Test coagulazione

PTT+PT

A

II V X
Carenza vitamina K tardiva
Warfarin

21
Q

Test coagulazione

TT

A

Afibrinogenemia
Disfibrinogenemia
Eparina

22
Q

Funzioni trombina nel legame coagulazione infiammazione

A

Converte fibrinogeno in fibrina MA attiva anche i lindoficiti, attiva endoteli per richiamare neutrofili e attiva le piastrine

23
Q

Difetti emostasi primaria

A 
Qualitativi o quantitativi 
Insorgono subito dopo il trauma 
Cure mucose GI e GU
Perecchie e ecchimosi 
Autosomica dominante
24
Q

Difetti emostasi secondaria

A

Insorgono a distanza di ore o giorni
Articolazioni muscoli retroperitoneo
Ematomi emartri
Autosomica recessiva, X-linked

25
Q

Emofilia A e B sono…

A

X-linked

Difetti della coagulazione genetici

26
Q

Cause di Alterazioni della parete vasale nelle patologie dell’emostasi

A 
Sepsi 
Farmaci (deposito immuno complessi)
Alterazioni del collagene perivascolare
Pomposa di Henoch Schönlain (reumatoide)
Teleangectasia emorragica ereditaria 
Amiloidosi 
Cushing
27
Q

Cause alterazioni quantitative delle piastrine

A
  • prodotte poco per problemi al MO tipo un tumore ematologico o terapia antitumorale in corso (in caso di stress MO posso vedere macrocitosi per cellule del sangue fatte di fretta)
  • distrutte troppo, quindi splenomegalia
  • distrutte perifericamente da trazione immunologica

Le cause alla base possono essere di tipo autoimmune, in tal caso

  • i complessi antigene anticorpo si depositano sulle piastrine per cui vengono distrutte
  • porpora trombocitopenica idiomatica bei bambini(benigna e transiente) o nelle donne (cronica) in cui viene attaccato GpIIb-IIIa
28
Q

Malattia di Von Willebrand

A

Dominante

Omozigosi è di tipo 3 ed è molto grave

Eterozigosi, di tipo 1

Se manca vW non vi il riconoscimento del collagene da parte delle piastrine

29
Q

Difetti emostatici genetici, genetica

A

Si tratta di doppi eterozigoti essendo malattie rare autosomiche recessive
Frequenti e massicce emorragie superficiali
A volte devi addirittura fare un trapianto piastrinico

30
Q

Meccanismi per limitare l’attivazione della coagulazione

A

eparina che targetta l’antitrombina che distrugge i fattori della coagulazione

Proteine c e s arrivate dal complesso trombo modulina che bloccano il circolo

Sistema fibriolitico

31
Q

Esami da richiedere in caso di piastrinopenia

A

Ecografia della milza per escludere eccesso di distruzione piastrinica

Biopsia midollo osseo per controllare la produzione

Ricerco un linfoma

32
Q

Alterazioni genetiche della cascata coagulativa

A

Fattore VIII emofilia A
Fattore IX emofilia B
Fattore XI emofilia C

Afibrinogenemia/ disfibrinogenemia
Fattore XIII

33
Q

Alterazioni acquisite cascata coagulativa

A

Carenza di vitamina K
Terapia anticoagulante
Malattia epatica
CID

34
Q

Fattori della cascata coagulativa prodotti dal fegato

A

Il fegato produce i fattori di coagulazione I (fibrinogeno), II (trombina), V, VII, IX, X e XI, nonché la proteina C, la proteina S, l’epcidina e l’antitrombina.

35
Q

Manifestazione clinica emofilia

A 
Emorragia intracranica 
Perdita di sangue dal naso prolungata 
Articolazioni gonfie e doloranti 
Urina color coca cola 
Emorragia GI
36
Q

Perché possiamo avere sanguinamento epatico?

A

Fattori anatomici

  • ipertensione portale per cui osservo varici gastroesofagee o splenomegalia con piastrinopenia secondaria;
  • ulcera pepetica
  • gastrite

Alterazioni funzionali

  • ridotta produzione di fattori procoagulanti o anticoagulanti
  • ridotto assorbimento vitamina K
  • ridotta cleatance dei fattori attivati

Tutto ciò porta a CID e fibrinolisi sistemica

37
Q

In caso di emofilia quali tempi di coagulazione risultano aumentati?

A

Solo tromboplastina parziale, quindi via intrinseca

38
Q

INR

A

International normalized ratio cioè rapporto fra tempo di protrombina del paziente e standard

39
Q

CID

A

Catastrofe del nostro sistema emostatico

  • fase trombotica
  • diatesi emorragica

Può essere causata da danno tessutale o danno alle cellule endoteliali

Violento stimolo tessutale causa attivazione massiccia con diffusione di trombi ovunque, segue anemia emolitica microangiopatica (GR che si rompono perché sbattono), consumo del sistema emostatico crolla la conta piastrinica

40
Q

Porpora trombocitopenica trombotica

A

Eccesso del fattore vW causato dalla mancanza della proteasi ADAMTS13 (base genetica o idiomatica acquisita con base immunologica), segue tendenza ad accumulare macrocomplessi

I trombocito vengono consumati, i GR sbattono sui trombi e si rompono (anemia emolitica microangiopatica) che fra l’altro sono microtrombi ialini con pochissima fibrina

Patologia Generale (12 decks)

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