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Patologia Generale > Fisiopato Rene > Flashcards

Fisiopato Rene Flashcards

1
Q

Quali sono i pattern del danno glomerulare?

A

Localizzazione del danno
Estensione
Modalità di insorgenza

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Q

Quali sono le funzioni del rene?

A
  • filtro
  • regolazione bilancio idrico- salino
  • equilibrio acido base
  • produzione endocrina di eritropoietina EPO
  • vitamina D3
  • effetti metabolici sulla gluconeogenesi
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Q

Quali tipi di proteinuria ci sono?

A

Glomerulare
Tubulare

G quando trovo albumina e proteine grandi
T quando trovo alfa immunoglobuline, beta 2 microglobuline, RBP (retinol binding protein)

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4
Q

Com’è il quadro nefritico?

A

Infiammazione acuta dei glomeruli per accumulo globuli bianchi, i filtri saranno bloccati o rotti per cui urina piena di cellule del sangue e proteine

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5
Q

Com’è il quadro nefrosico?

A

Danno selettivo alla barriera con proteine ma non sangue nelle urine

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6
Q

Estensione del danno renale

A

Distinguo danno focale è diffuso a seconda del coinvolgimento di più o meno del 50% dei glomeruli

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7
Q

La glomerulonefrite diffusa può dare insuff renale?

A

Spesso e volentieri

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8
Q

La glomerulonefrite focale può dare insuff renale?

A

Difficilmente

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9
Q

Pattern di danno glomerulare

A

Distinguo danno focale o diffuso

E segmentale o globale

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10
Q

Dove può localizzarsi il danno glomerulare?

A

Endotelio MBG subendoteliale
Mesangio
MBG subepiteliale (CB viscerale)
CB parietale

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11
Q

Come distinguo le patologie glomerulari per modalità di insorgenza?

A

Acuta
Subacuta rapidamente progressiva
Cronica

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12
Q

Eziologia danno glomerulare

A

90% sconosciuta, tendenzialmente il danno ha base immunologica con immunocomplessi da reazioni immunopatologiche di tipo II e III

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13
Q

Reazioni immunopatologiche di tipo II e III

A

II anticorpi contro antigeni intrinsechi

III anticorpi contro antigeni estrinsechi

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14
Q

Danno sul versante endoteliale

A

Infiammazione acuta
Fenomeno vascolare
Immunocomplessi che si depositano nello spazio subendoteliale della membrana basale

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15
Q

Danno sul foglietto viscerale della capsula

A

È più difficile che dia infiammazione, più che altro danno ai podociti mediato dal complemento

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16
Q

Danno alle cellule epiteliali parietali

A

Sono cellule proliferanti, danno origine a semilune di cellule epiteliali, fibrina, monociti, macrofagi
Le semilune occupano lo spazio della capsula di Bowman e la occludono bloccando la filtrazione
Da origine a insufficienza renale rapidamente progressiva

17
Q

Danno alle cellule del mesangio

A

Nefrite
Le cellule del mesangio hanno natura mista, si possono contrarre e dilatare modificando la superficie di filtrazione del glomerulo
È difficile che dia insufficienza renale

18
Q

Nefrite da immunocomplessi IgA

A

È la più comune, si chiama anche Berger’s disease, si inserisce nella categoria di malattie Schonelein

Gli immunocomplessi sono costituiti da antigene A riconosciuti da anticorpi di classe G
Pressione alta
Sofferenza glomerulare

19
Q

Quali possono essere gli antigeni che compongono gli immunocomplessi?

A

Antigeni renali, come podociti (glomerulopatie membranose) o la membrana basale glomerulare (glomerulonefrite rapidamente progressiva, tipo sindrome di Goodpasture)
Antigeni esogeni come ad esempio virali, batterici, agenti tumorali e farmaci contro cui vengono prodotti anticorpi es. dopo faringite streptococcica

Il problema è che il rene filtra gli immunocomplessi quindi si accumulano tutti lì

20
Q

Dove può localizzarsi l’antigene?

A
  • spazio subendoteliale: grossi immunocomplessi circolanti danno sindrome nefritica perché finiscono col riempire la capsula
  • su podociti e cellule epiteliali: avviene oltre la MBG quindi nefrosi
  • dentro la MBG quindi nefrite rapidamente progressiva
21
Q

Altri tipi di danno immunologico

A
  • danno da linfociti T (attaccano i podociti e determinano un danno)
  • glomerulopatia a lesioni minime
  • ANCA, intervengono anticorpi anti neutrofili che riconoscono antigeni di superficie, si associano a Vasculiti e nefrosi o nefrite rapidamente progressiva
22
Q

Quali possono essere le cause di danno metabolico

A

Diabete, causa nefropatia diabetica perché l’iperglicemia aumenta la formazione di radicali liberi, danneggia gli epiteli e favorisce lo sviluppo di aterosclerosi nei vasi medi e danno microangiopatico in quelli piccoli
Danneggia pure le cellule glomerulari con glomerosclerosi focale segmentarla (accumulo di materiale glicoproteico nel glomerulo)

23
Q

Cosa succede al livello del nefrone in caso di iperglicemia?

A

Grandi qtà di glucosio entrano nella preurina e vengono riassorbiti nel TCP; la macula densa manda il segnale di aumentare la filtrazione glomerulare portando a sovraccarico di lavoro con ipertrofia adattativa e disfunzione, distruzione del glomerulo stesso.

Diabete -> rene ipertrofico

Gli aa fanno la stessa cosa-> dieta ipoproteica protettiva per il rene

24
Q

Come reagisce il rene all’ipertensione?

A

L’ipertensione cronica porta a ipertrofia dei piccoli vasi, cioè diminuzione permanente del calibro vasale. Il rene va incontro ad ischemia, diventa atrofico con morte dei glomeruli e insufficienza renale

Ipertensione-> rene atrofico

25
Q

Quali sono possibili danni tossici per il rene?

A

Da FANS, eroina, amiloide che si accumula nel glomerulo a dare sindrome nefrosica e insuff renale cronica

26
Q

Quadri morfologici di danno renale

A
  1. Minimal change disease, nessuna anomalia morfologica, bambini, iperlipidemia ipoalbuminemia, può insorgere dopo inf vie urinarie o vaccino
  2. Glomerulopatia membranosa, autoimmune contro podociti, accumulo materiale eosinofilo amorfo nel glomerulo con inspessimento (sofferenza cronica)
  3. Glomerulosclerosi focale segmentale, accumulo materiale eosinofilo amorfo, causato da alterato RAAS (canale del calcio modificato) oppure ipertensione e iperfiltrazione che esita in lesione da stress con accumulo di materiale fibrosi
27
Q

Definizione e tipi di IRA

A

Pre renale 60-70%
Intra renale 25-40% glomerulo e rene
Post renale 5-10% da dopo i bacinetti, deve essere bilaterale

Rapido significativo declino della funzione renale con riduzione filtrato glomerulare e accumulo cataboliti tossici (iperazotemia)

28
Q

Quali sono le cause di azotemia pre renale?

A

Effettiva diminuzione LEC per
-perdite renali, del terzo spazio e gastrointestinali (ipovolemia vera)

Aumento LEC ma riduzione volume circolante (underfilling arterioso) per

  • diminuita gittata cardiaca (infarto miocardico, tamponamento pericardico, pericardite costrittiva)
  • o vasodilatazione arteriosa sistemica (cirrosi o sepsi)
  • o Edema
29
Q

Sintomi anterogradi di insufficienza pre renale

A

Oliguriaw

30
Q

Cosa può causare IRA intrinseca?

A

Danno glomerulare per sindrome nefritica acuta
Intasamento glomerulo
Necrosi tubulare
Danno tubulo interstiziale acuto o nefrite interstiziale
Occlusione per deposizione intratubulare

31
Q

Necrosi tubulare acuta

A

Fenomeno di morte per necrosi o apoptosi (raramente) con eziologia ischemica o tossica

32
Q

Eziologia ischemica di NTA

A

Prosieguo di IRA pre renale in cui arriva poco sangue al rene che va in ischemia perché serve molta ATP è molto O2

La parte più colpita è la regione più estrema della midollare

Interessa soggetti con ipoperfusione severa protratta, pregressa compromissione renale, utilizzo inibitori RAAS e prostaglandine che mandano a puttane l’equilibrio del rene che a fronte di ipoperfusione determina ipertensione e rende più efficiente la filtrazione con down di sangue filtrato al minuto ma aumento di frazione di filtrazione

33
Q

Eziologia tossica di NAT

A

Esogena
Antitumorali, aminoglicosidi, mezzi di contrasto
Endogena
Emoglobina, mioglobina a seguito di grossi traumi, precipitano per aumento osmolarità e tappano i nefroni + rilasciano ferro x ROS + si deposita acido urico (allarmina) che avvia infiammazione + ostruisce i tubuli

34
Q

Perché nella NAT ho compromissione della filtrazione glomerulare?

A

Le cellule morte ostruiscono i lumi tubulari e impediscono il flusso della pre urina con back leak (riassorbimento non voluto di pre urina nell’interstizio)
Aumenta il feedback tubulo glomerulare perché il sodio arriva in massa e porta a costruzione arteriolare

35
Q

Stadi insufficienza renale acuta

A
  1. Oligurico
    Blocco filtrazione, sovraccarico di volume (ipertensione e edema polmonare, fino a scompenso cardiaco), iperkalemia (sopra 6mEq/L aritmie) acidosi metabolica e accumulo scorie azotate
  2. Diuretica
    Ipovolemia, iponatriemia, ipokaliemia
36
Q

Come si misura l’insufficienza renale acuta?

A

Creatinina

Rapporto azoto uremico e creatinina perché l’azoto uremick è in parte riassorbito quindi vedo funzionalità del tubulo

Patologia Generale (12 decks)

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