Fisiologoa Clinica Cardiaca E Pulmonar Flashcards

1
Q

Pam

A

Sistólica +2x diastólica/ 3

Pam= dc x RVs

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2
Q

Pressão de pulso

A

Pa sistólica menos pá diastólica

É produzida pelo volume sistólica de sangue que está sendo empurrado acima da pressão diastólica, influenciada pela complacência aortica > se menor complacência (velho) pressões de pulso mais elevadas.

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3
Q

O que pode diminuir a RVS

A

Choque
Hipocalcemia
Repercussão de órgãos isquêmico
Insuficiência hepática

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4
Q

Como a RVS é calculada

A

RVS = 80 x (PAM - PVC)/DC

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5
Q

Resistência de um vaso sanguíneo

A

A resistência é inversamente proporcional a quarta potência do raio

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6
Q

Volume sistólica

A

VS=DC/FC

Uma FC elevada pode fazer com que o DC pareça normal, mas o volume sistólico pode estar alterado.

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7
Q

Índice cardíaco

A

.débito cardíaco dividido pela superfície corporal

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8
Q

Como as alterações da frequência ou do ritmo cardíaco podem afetar o volume sistólica

A

Alterando os tempos de enchimento das câmaras, fazendo com que não tenha tempo suficiente no caso de taquicardia.
A contração atrial é mais importante para a queles pacientes que têm disfunção diastólica

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9
Q

Fração de ejeção normal

A

Maior que 58%

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10
Q

O que altera a FÉ

A

Contratilidade
Volumes de enchimento
RVs

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11
Q

Quando a PVC reflete de forma inadequada as pressões de câmaras esquerdas

A

Quando há doença pulmonar ou quando há disfunção cardíaca

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12
Q

Como a pressão de cunha reflete as presssoes das câmaras esquerdas

A

.usando um balão para equilibrar às pressões

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13
Q

Causas de baixa pré carga

A
Hipovolemia 
Redução do retorno venoso 
Vasodilatação
Tamponamento 
Pneumotórax hipertensivo 
Tep 
Hipertensão pulmonar
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14
Q

Variação da pressão sistólica e variação da pressao de pulso e análise da hipotensão

A

Corresponde as variações que o débito cardíaco terá de acordo com as oscilações da respiração

Tanto a VPS quanto a VPP são os indicadores mais sensíveis e específicos de quais pacientes responderão adequadamente à administração de fluidos.

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15
Q

Causas clínicas de baixa contratilidade

A

Icc
Iam
Cardidepressao por fármacos

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16
Q

Pós carga

A

Resistência que deve ser vencida pelo coração para a saída do sangue do coração

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17
Q

Efeitos fisiológicos dos nervos simpáticos e parassimpático no sistema Cardiovascular

A

O simpático aumenta ino e cronotropismo (beta), aumenta condução átrio ventricular;, enquanto o parassimpático faz bradicardia através da inervação do no sinusal pelo vago, mediada pela liberação de acetilcolina que atuará nos receptores muscarinicos , diminuindo a FC, diminui também a condução átrio ventricular.

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18
Q

Onde estão os barorreceptores e a resposta ao aumento da FC

A

Seio carotídeo e arco da aorta, diminuem a FC em resposta ao estiramento dessas estruturas > estimulacao parassimpática pelo vago e glossofaringeo. O sistema simpático é inibido,de forma reflexa, levando a vasodilatação e redução da contração miocárdica

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19
Q

Qual o efeito dos quimiorreceptores no seio carotídeo

A

. Os quimiorreceptores no seio carotídeo respondem à hipoxemia arterial com efeitos respiratórios e cardiovasculares. O sistema nervoso simpático é estimulado pela hipoxemia arterial, embora uma hipoxemia arterial mais profunda e prolongada possa resultar em bradicardia, possivelmente através de mecanismos centrais.

20
Q

Bainbridge

A

. O reflexo de Bainbridge descreve o aumento da frequência cardíaca pelo estiramento atrial. Isso ajuda a aumentar o débito cardíaco em resposta ao aumento do retorno venoso.

21
Q

Oculocardiaco

A

Mediado pelo trigêmeo > vago

Faz bradicardia após estimulacao com compressão ocular

22
Q

Cushing

A

Bradicardia em resposta a hipertensão intracraniana

23
Q

Efeitos dos agentes anestésicos sobre os reflexos cardíacos

A

Eles podem ser abolidos/enfraquecidos

24
Q

Qual é a extração usual de oxigênio pelo miocárdio, e como isso se compara à extração de oxigênio pelo corpo inteiro?

A

O miocárdio extrai uma porcentagem mais alta de oxigênio do que outros tecidos do corpo, até 60% a 70%. A extração
normal de oxigênio no corpo inteiro é de aproximadamente 25%.

25
Q

Qual é a resposta coronariana fisiológica ao aumento da
demanda de oxigênio?

A

Vasodilatação e aumento do fluxo, já que aumento da extração de O2 não é possível

26
Q

Quais são alguns dos reguladores endógenos do fluxo

sanguíneo coronariano?

A

adenosina, o óxido nítrico e a estimulação adrenérgica.

27
Q

Quando o subendocárdio do miocárdio é perfundido?

A

A pressão intramural do miocárdio durante a sístole
interrompe o fluxo sanguíneo para o subendocárdio. Portanto, o fluxo sanguíneo para o subendocárdio ocorre predominantemente durante a diástole

28
Q

Qual é a pressão de perfusão do ventrículo esquerdo?

A

. A pressão de perfusão do ventrículo esquerdo é igual a PAD - PDFVE,

29
Q

Qual é a função da circulação brônquica?

A

. A circulação brônquica fornece nutrientes para o tecido pulmonar e esvazia-se nas veias pulmonares e no átrio esquerdo.

30
Q

Como a pressão da artéria pulmonar (AP) se compara à

pressão arterial sistêmica?

A

. A circulação pulmonar tem pressões muito mais baixas do que a circulação sistêmica. Isso se deve à menor resistência vascular pulmonar em comparação com a resistência vascular sistêmica, porque ambos os sistemas recebem todo o débito cardíaco.

31
Q

Como é calculada a resistência vascular pulmonar (RVP)?

A

Semelhante à RVS, a RVP é calculada como 80 × (pressão média da AP - PCCP)/DC.

32
Q

Como a RVP responde ao aumento do débito cardíaco?

A

. ApressãodaAPpermaneceincrivelmenteconstanteemuma ampla faixa de débito cardíaco. A RVP comporta o aumento do débito cardíaco por distensãoe recrutamento de capilares, de modo que a resistência diminui à medida que aumenta o débito
cardíaco

33
Q

Como o volume pulmonar afeta a RVP?

A

Volumes pulmonares altos e baixos aumentam a RVP. Nos
altos volumes pulmonares, os vasos intra-alveolares são comprimidos. Nos baixos volumes pulmonares, os vasos extra- alveolares são comprimidos. O aumento da RVP em baixos volumes pulmonares pode ser fisiologicamente útil para desviar o fluxo sanguíneo de um pulmão colapsado, melhorando, assim, a troca gasosa.

34
Q

Quais fármacos modificam a RVP?

A

. Pode ser muito difícil tratar a RVP elevada. Óxido nítrico inalado, prostaglandinas e os inibidores da fosfodiesterase podem diminuir a RVP, mas nem sempre podem reverter
completamente a pressão elevada da AP.

35
Q

Qual é o efeito da hipóxia na RVP?

A

Aumenta pelo mecanismo da vasoconstrição hipoxica

A hipóxia aumenta a RVP por meio da vasoconstrição
pulmonar hipóxica (VPH). Este processo pode melhorar significativamente a troca gasosa, reduzindo o fluxo sanguíneo para áreas de baixa ventilação. No entanto, a hipóxia global, como ocorre em altitudes elevadas, pode resultar em aumento da pressão da AP por meio da VPH

36
Q

Quais são algumas das causas patológicas da RVP elevada?

A

A elevação patológica RVP pode ocorrer com embolia pulmonar (coágulos de sangue, ar, líquido amniótico, dióxido de carbono, gordura). Além disso, pode ocorrer hiperplasia arteriolar com certas doenças cardíacas congênitas (síndrome de Eisenmenger), idiopáticas (hipertensão pulmonar primária) e
associada à cirrose (hipertensão portopulmonar). A doença pulmonar intrínseca em decorrência de uma série de causas também pode aumentar a RVP

37
Q

Como a gravidade afeta o fluxo sanguíneo pulmonar nas

zonas 1, 2 e 3 de West do pulmão?

A

Na zona 1 há maior ventilação e menor perfusão (pressão na VÁ é maior que a pressão da AP > ausência de perfusão = espaço morto); na zona 3 é o contrário. A zona 2 é intermediária ( pAP > pVA > pVenosa) o fluxo é proporcional à diferença entre AP e VA.

38
Q
  1. Quais são os dois principais tipos de edema pulmonar?
A

O cardiogênico e o não cardiogênico

O edema pulmonar pode ser devido ao extravasamento
hidrostático ou extravasamento capilar. O extravasamento hidrostático pode ocorrer nos pulmões quando a pressão capilar
pulmonar está elevada. O edema pulmonar resulta quando a remoção de fluido do sistema linfático é sobrecarregada pelo grau de vazamento hidrostático. O risco de edema pulmonar aumenta à medida que a PCCP excede 20 mmHg. O edema pulmonar devido a extravasamento capilar também pode ocorrer no contexto de lesão pulmonar por uma variedade de causas, como aspiração, sepse ou transfusão de sangue (lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão).

39
Q

Como a hipoxemia arterial difere da hipóxia?

A

. A hipoxemia arterial, que reflete a troca gasosa pulmonar, é definida como uma baixa pressão parcial de oxigênio no sangue. A hipoxemia arterial leve e até mesmo moderada (p. ex., altitude elevada) pode ser tolerada e pode não resultar em lesões substanciais ou resultados adversos. A hipóxia é um termo mais geral, incluindo a hipóxia tecidual, que também reflete fatores circulatórios. A anóxia é uma quase total falta de oxigênio.

40
Q

Como o conteúdo de oxigênio arterial é calculado?

A

. O conteúdo de oxigênio arterial (CaO2) é, na verdade, uma
concentração e é a soma da quantidade de oxigênio ligado à hemoglobina (1,39 ml O2/dl/g de hemoglobina totalmente saturada) e dissolvido no plasma (0,003 ml O2/mmHg/dl). A contribuição do oxigênio dissolvido para o CaO2 pode ser clinicamente importante a níveis elevados de FIO2 e com oxigenoterapia hiperbárica.

41
Q

Por que PaO2/FIO2 (relação P/F) é útil para medir a
oxigenação?

A

.

42
Q

O que é a P50? Qual é o valor normal?

A

. A curva de dissociação da oxi-hemoglobina relaciona a PaO2 e a SaO2, ou a pressão parcial de oxigênio e a saturação de
oxi-hemoglobina. A P50 é a pressão parcial de oxigênio (PO2) em que a hemoglobina está 50% saturada, normalmente
26,8 mmHg. As curvas sigmoides são definidas por estes pontos
médios.

43
Q

Fatores que deslocam a curva de dissociação de hemoglobina

A

Os fatores mais importantes que deslocam a curva de
dissociação da oxi-hemoglobina para a direita são a acidose metabólica e a hipercapnia. A alcalose metabólica e a hipocapnia deslocam a curva para a esquerda. Concentrações mais baixas de 2,3-DPG no sangue armazenado e a presença de hemoglobina fetal levam a um deslocamento significativo para a esquerda.

44
Q

Quais são os benefícios de um deslocamento para a direita na curva de dissociação da oxi-hemoglobina?

A

Melhora a oxigenação tecidual

45
Q

Qual é a equação que descreve o efeito da ventilação na oxigenação?

A

. A equação do gás alveolar é mais utilizada para determinar o efeito da ventilação na oxigenação. A equação descreve a transferência de oxigênio do ambiente para os alvéolos e, portanto, contém todos os determinantes do oxigênio alveolar: pressão barométrica (PB), FIO2 e ventilação no quociente respiratório (RQ). O quociente respiratório é a proporção entre a produção de dióxido de carbono e o consumo de oxigênio e acredita-se ser de 0,8 em uma dieta normal. A equação do gás alveolar é PAO2 = FIO2 × (PB – PH2O) - PaCO2/RQ.

46
Q

Como o aumento da FIO2 melhora a oxigenação durante a hipercapnia

A

. FIO2 é um determinante do oxigênio alveolar, e pode superar o efeito de um CO2 elevado no oxigênio alveolar, como pode ocorrer durante a hipoventilação. A equação do gás alveolar pode ser usada para descrever este efeito do oxigênio suplementar que melhora a oxigenação arterial.

47
Q

De que forma o gradiente A-a é útil clinicamente em

relação a um problema de oxigenação?

A

. . O cálculo de um gradiente A-a (PAO2 - PaO2) divide as causas potenciais da hipoxemia em dois grupos de causas. O primeiro grupo de causas inclui todos os fatores que determinam o oxigênio alveolar: FIO2, pressão barométrica (altitude) e ventilação. A hipoxemia na presença de um gradiente A-a
normal (5 a 10 mmHg) indicaria que este primeiro grupo é o problema. Um gradiente A-a anormal indica uma questão de troca gasosa, geralmente um desequilíbrio V ̇/Q ̇ (ventilação-perfusão) ou shunt. Os gradientes A-a são
simples de calcular, mas são clinicamente mais úteis em ar ambiente. A relação P/F é mais consistente e clinicamente útil com FIO2 mais alta. (61)