Fármacos del sistema respiratorio Flashcards
Son características de los fármacos agonistas de los receptores adrenérgicos 𝜷𝟐
✓ 413 a.a.
✓ Peso molecular de 90 kDa.
✓ Receptor de membrana ligado a 2 proteínas G
Explique el mecanismo de acción de los fármacos agonistas de los receptores adrenérgicos 𝜷𝟐
Al unirse con el receptor, se activa la adenilciclasa y cataliza la conversión de ATP en AMPc. El AMPc intracelular activa a la proteincinasa A que fosforila enzimas y proteínas que desencadenan:
o El aumento de la activación del canal de K activado por Ca.
o La disminución de la vía PLC-I𝑃-Ca.
o Aumenta el intercambio de Na/Ca.
o Aumenta las concentraciones de Na, Ca y ATPasa
Son las acciones finales de los fármacos agonistas de los receptores adrenérgicos 𝜷𝟐
- La relajación del músculo liso.
- Previene la fuga microvascular y el desarrollo de edema (histamina, LTD4 y prostaglandinas D2).
- Previene la liberación de mediadores que favorecen la broncoconstricción (mastocitos).
- Mejora la eliminación mucociliar.
- Reducción de la neurotransmisión colinérgica.
Los fármacos agonistas de los receptores adrenérgicos 𝜷𝟐 se clasifican en
-No selectivos: Isoprotenerol, epinefrina, efedrina
-Selectivos de acción corta (SABA): Salbutamol, Terbutalina
-Selectivos de acción larga (LABA): Salmoterol, formoterol
- Selectivos de acción ultralarga: Indacaterol
ADME del Salbutamol
- Absorción: pulmonar del 20-47%, el resto es gastrointestinal
- Metabolismo: hepático
- Excreción: renal como fármaco inalterado y sulfato fenólico a las 72 hrs
Indicaciones terapéuticas del salbutamol
Niños de 4-11 años
* Prevención de síntomas * Ataques
>12 años y adultos
* Usado tanto para asma como para EPOC
Efectos adversos del salbutamol
Palpitaciones, arritmias, prolongación del intervalo QT. En cardiopatas
El efecto broncodilatador y de disminución de la secreción traqueobronquial de los fármacos antagonístas colinérgicos se debe al bloqueo del tono parasimpático (vagal). Cierto o Falso
Cierto
Los fármacos antagonistas colinérgicos inhiben la broncoconstricción a través de la inhibición de
Histamina, bradicinina y los eicosanoides.
ADME de los fármacos antagonistas colinérgicos
- Absorción:
o Rápida en el tracto gastrointestinal
o Limitada, por alteraciones de la motilidad, cuadros intestinales
o 90% es ingerido - Excreción: Por heces
- Respuesta máxima: 30-90 min
Describa el mecanismo de acción de los fármacos antagonistas colinérgicos
Bloquea receptores muscarínicos, inhibiendo la liberación de acetilcolina por los receptores presinápticos M2.
Inhibe de manera competitiva a los receptores muscarínicos, impidiendo que el GTP, a través de la guanilciclasa, se convierta en GMPc y cause broncoconstricción.
Efectos adversos del bromuro de ipatropio
o Tos
o Ronquera
o Irritación
o Disgeusia
o Náuseas,vómito,dispepsia
ADME de las metilxantinas
- Absorción rápida
- Intervalo terapéutico 5-20 mg
- Metabolismo por CYP1A2
- Eliminación variable
Principal representante de las metilxantinas
Teofilina
Es el broncodilatador de la familia de las metilxantinas que tiene la mayor efectividad y vemos menos efectos secundarios
Enprofilina
Efectos adversos de las metilxantinas
- Náuseas y vómitos
- Cefalea
- Malestar gástrico
- Trastornos de la diuresis
- Trastornos del comportamiento (episodios maníacos y depresivos)
- Arritmia cardiaca
- Ataques de epilepsia
Los glucocorticoides en la patología respiratoria se consideran de terapia de primera línea para el asma. Cierto o Falso
Cierto
Para el tx de asma con glucocorticoides se usa este otro fármaco como tx conjunto
Agonistas 𝛽2
¿En qué circunstancias se dan glucocorticoides como tx vs EPOC?
o Son utilizados cuando existe mecanismo de resistencia aditivo.
En el asma se producen los cistenil-leucotrieno (cysLTI) que inducen:
- Broncoconstricción
- Hiperreactividad de las vías respiratorias
- Exudación plasmática
- Secreción de moco
- Inflamación eosinofílica
Los antileucotrienos inhiben la 5-lipooxigenasa, bloquean la formación de leucotrienos y antagonizan el receptor de cistenil- Leucotrieno 1. Cierto o Falso
Cierto
Mencione la clase terapéutica, farmacológica y el uso clínico del Zileuton
Antiinflamatorio oral, inhibidor de la 5-lipoxigenasa.
Profilaxis y tratamiento crónico del asma en adultos y niños >12 años
Las administraciones para las diferentes presentaciones del Zileuton (liberación inmediata y prolongada) no cambia. Cierto o Falso
Falso, mientras que en la presentación de liberación inmediata se da independientemente de las comidas las presentaciones de liberación prolongada deben darse sin triturar y administrar máximo 1h después de las comidas.
ADME del Zileuton
Absorción
* Bien absorbido
Distribución
* 1.2 L/kg
* Unión a proteínas al 93%, principalmente albúmina
* Pico: 2-4 horas
* Lanzamiento inmediato: 1.7 horas
Metabolismo
* Hepático y gastrointestinal
* 3 horas
Excreción
* 95% en orina (principalmente como metabolitos)
* 2% en heces
Inicio de la acción de 30 minutos a 1 hora después de la administración
El montelukast, pranlukast y zafirlukast comparten clase farmacológica ¿Cuál es esa clase farmacológica?
Antagonistas del receptor de Cisteinil-leucotrienos (CysLT-1)
Mecanismo de acción del montelukast
-Bloquea a CysLT-1.
-Antagoniza la contracción bronquial inducida por LTD4
Uso clínico del Montelukast
-Prevenir sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos causada por asma.
-Síntomas de rinitis alérgica, rinitis estacional y rinitis alérgica perenne
Mecanismo de acción del Pranlukast
-Bloquea en forma selectiva a los receptores C4, D4, E4 de leucotrienos
Uso clínico del Pranlukast
-Profilaxis y el tratamiento del asma bronquial
-Tratamiento crónico de la rinitis alérgica
-Prevención de broncoconstricción por esfuerzo físico
Mecanismo de acción del Zafirlukast
-Antagonista del receptor de leucotrienos.
-Atenúa las fases aguda y tardía de la respiración bronco constrictora.
Uso clínico del Zafirlukast
-Profilaxis y tratamiento crónico del asma como terapia de mantenimiento
-Asma persistente leve-moderada no controlada con corticoides inhalados.
