Farmacodinámica Flashcards

Question

Agonismo funcional:

Answer 1

Llevada a cabo por un agonista funcional que tiene la función de inhibir a la molécula que inhibe o que termina la acción de un ligando natural. Inhibe al inhibidor del ligando natural para que siga cumpliendo su función. Ej. inhibidor de la acetilcolinesterasa. La acetilcolinesterasa destruye acetilcolina, si se inhibe, la acetilcolina sigue cumpliendo su función.

Answer 2

- Antagonista competitivo - Antagonista no competitivo - Agonista inverso - Antagonista químico - Antagonista fisiológico

Answer 3

Un antagonista competitivo compite por el mismo sitio en el receptor que ocupa el ligando. No tiene efecto por sí mismo, solo funciona si bloquea al agonista. Es dosis-dependiente, ya que si aumentas la concentración del agonista, puedes desplazar al antagonista del receptor y restaurar el efecto completo del agonista. Ej. Rocuronio: se une competitivamente a los receptores nicotínicos de acetilcolina, impidiendo contracción muscular y promoviendo la relajación. Sugammadex -> se une a rocuronio, impide unión, revierte efectos.

Answer 4

No compite por el mismo sitio en el receptor que ocupa el ligando. Actúa como modulador alostérico, se une al receptor en un sitio distinto al del ligando e impide que este realice su función, propiciando un cambio conformacional del receptor, impidiendo la unión del ligando. Es dosis independiente. No importa cuánta cantidad de agonista agregues, no podrás superar el bloqueo causado por el antagonista, ya que este no está compitiendo por el mismo sitio.

Answer 5

Activan o estabilizan la conformación Ri (inactiva) del receptor, disminuyendo su actividad constitutiva. Ej. La cocaína activa/estabiliza la conformación inactiva del recapturador de dopamina.

Answer 6

Sustancia que interactúa químicamente con el fármaco para neutralizarlo o modificarlo, haciéndolo perder su actividad biológica. Ej. La protamina con carga + se usa para contrarrestar los efectos de la heparina (anticoagulante -> hemorragia) que tiene carga -.

Answer 7

No compiten por el mismo receptor ni interactúan químicamente entre sí, sino que actúan sobre diferentes vías o sistemas para lograr efectos contrarios. Un antagonista fisiológico o funcional busca provocar la respuesta contraria a la que se quiere antagonizar. Ej. Insulina y glucagón.

Answer 8

- Eje X: concentración del fármaco - Eje Y: magnitud del efecto producido por el fármaco. - Curva sigmoidea (en forma de S): ↓ concentraciones, pequeños aumentos en la concentración producen grandes aumentos en el efecto. ↑ concentraciones, aumentos en la concentración, producen incrementos cada vez menores en el efecto, hasta que se alcanza un efecto máximo (Emax). Emax: efecto máximo que puede producir el fármaco, independientemente de cuánto se aumente la concentración. - EC50: concentración efectiva 50, concentración del fármaco que produce el 50% del efecto máximo. Mide la potencia del fármaco. Un fármaco con un EC50 bajo es más potente (se necesita menor concentración para producir el mismo efecto) que un fármaco con un EC50 alto. - ED50: dosis efectiva 50, dosis administrada que produce el 50% del efecto máximo en una población.

Answer 9

- Eje X: concentración del fármaco. - Eje Y: % de receptores unidos al fármaco. - Curva de saturación: curva asciende hasta alcanzar una meseta, lo que indica la saturación de los receptores. A medida que aumenta la concentración del fármaco, se une a más receptores hasta que todos están ocupados. - Bmax: unión máxima, cantidad máxima de fármaco que se puede unir a los receptores, lo que representa la densidad de receptores en el tejido. - Kd: constante de disociación en equilibrio, es la concentración del fármaco a la cual el 50% de los receptores están ocupados. Mide la afinidad del fármaco por el receptor, un Kd bajo indica una alta afinidad (se necesita menor concentración para ocupar la mitad de los receptores), y un Kd alto indica una baja afinidad.

Answer 10

Es la capacidad de unión de un fármaco a un receptor. Es qué tan bien se une un fármaco a un receptor. Se mide con la Kd.

Answer 11

afinidad de un antagonista por su receptor

Answer 12

Es la capacidad del receptor para acoplarse a una molécula en específico y no a otra.

Answer 13

Cuando 2 fármacos producen respuestas equivalentes, aquel que requiere menor concentración para producir el determinado efecto es más potente. La determina la EC50 o ED50 (concentración o dosis requerida para que un fármaco pueda producir 50% del efecto máximo).

Answer 14

Capacidad de un medicamento para activar un receptor y generar una respuesta celular. Alta eficacia: agonista total Baja eficacia: agonista parcial

Answer 15

- Muestran la distribución de las respuestas a un fármaco en una población. - Eje x: dosis - Eje y: porcentaje de individuos en la población que muestran una respuesta específica a una determinada dosis. - Nos brinda información a cerca de las dosis que producen un efecto terapéutico y las dosis que producen un efecto toxicológico o que inclusive causan la muerta en la población. - ED50: dosis efectiva 50, dosis a la cual el 50% de la población muestra el efecto terapéutico deseado. - LD50: dosis letal 50, dosis a la cual el 50% de la población muere (o experimenta un efecto tóxico grave). - Distribución normal (gaussiana): indica que la mayoría de los individuos responden a dosis cercanas a la media (ED50 o LD50), mientras que un menor número de individuos responde a dosis mucho más bajas o mucho más altas. - Superposición de las curvas: hay un rango de dosis en el cual algunos individuos experimentarán el efecto terapéutico mientras que otros podrían experimentar efectos tóxicos. - Índice terapéutico/margen de seguridad/ventana terapéutica: relación entre el LD50 y el ED50 se conoce como índice terapéutico (IT = LD50/ED50). Es una medida de la seguridad relativa de un fármaco. Un IT alto indica que hay una gran diferencia entre la dosis efectiva y la dosis tóxica, lo que significa que el fármaco es relativamente seguro. Un IT bajo indica que la diferencia entre la dosis efectiva y la dosis tóxica es pequeña, lo que significa que el fármaco es potencialmente peligroso y requiere una monitorización cuidadosa.

Answer 16

Por la variabilidad farmacodinámica.

Answer 17

Verdadero. Variabilidad farmacodinámica.

Answer 18

variabilidad farmacodinámica

Answer 19

Farmacodinámica: lo que el fármaco le hace al cuerpo. Variabilidad farmacodinámica: diferencias entre las personas en cómo sus receptores y vías intracelulares responden al fármaco. - Variación en la concentración de un ligando endógeno para el receptor: los ligandos endógenos son sustancias producidas por el cuerpo que se unen a los mismos receptores que los fármacos. Si la concentración de estos ligandos varía, se puede afectar la forma en que el fármaco se une y activa el receptor. Ej. si una persona tiene una alta concentración de un ligando endógeno que compite con un fármaco por el mismo receptor, el efecto del fármaco podría verse reducido. - Alteración del número (cantidad de receptores disponibles para un fármaco) o función (afinidad y efectividad) correcta de los receptores. - Desensibilización: exposición continua o repetida a un fármaco puede llevar a una disminución de la respuesta. - Hipersensibilidad: la exposición a un fármaco puede resultar en una respuesta exagerada o aumentada. - Reacciones de exceso: respuestas farmacológicas que exceden el efecto terapéutico deseado y se manifiestan como efectos adversos o tóxicos. - Cambios en las vías intracelulares (componentes distales al receptor).

Answer 20

Farmacocinética: lo que el cuerpo le hace al fármaco. Variabilidad farmacocinética: diferencias entre las personas en cómo sus cuerpos procesan el fármaco (ADME) y la cantidad del fármaco que llega al sitio de acción. - Alteración en la concentración del fármaco que llega al receptor. - Falta de absorción, degradación y metabolismo, mala distribución, excreción rápida.

Answer 21

Capacidad de un fármaco para producir un efecto terapéutico deseado en un tejido u órgano específico, minimizando los efectos no deseados en otros tejidos u órganos. Sin embargo, esto no suele ocurrir. Ningún fármaco actúa solo sobre un receptor específico.

Answer 22

- Especificidad del receptor: capacidad de un fármaco para unirse preferentemente a un tipo específico de receptor. Si el fármaco tiene una alta especificidad, contribuye a una mayor selectividad clínica, ya que concentrará su acción en los tejidos donde se encuentra el receptor objetivo. - Expresión histoespecífica de los receptores: influye en la selectividad clínica al determinar dónde se manifestará principalmente el efecto del fármaco. Si un receptor está presente principalmente en un tejido específico, el fármaco que se une a él tendrá un mayor efecto en ese tejido. - Acceso del medicamento a tejidos blanco: capacidad del fármaco para llegar a la concentración efectiva en el tejido donde se encuentran sus receptores o tejido blanco. - Farmacogenética: influencia de la variación genética individual en la respuesta a los fármacos. - Interacción: modificación del efecto de un fármaco por la presencia de otro fármaco, alimento u otra sustancia. Las interacciones pueden alterar la selectividad clínica.

Answer 23

- Modificación de la concentración del ligando endógeno: los fármacos alteran la cantidad de ligandos endógenos disponibles para unirse a sus receptores mediante la modificación de síntesis, almacenamiento, liberación, transporte y/o metabolismo - Imitar la función del ligando endógeno: los fármacos se unen al mismo receptor que el ligando endógeno y lo activan, produciendo un efecto similar al del ligando natural.(agonismo total o parcial) - Impedir la función de ligandos endógenos o ligandos exógenos: los fármacos se unen al receptor y bloquean la unión del ligando endógeno (o de otro fármaco -> ligando exógeno) al receptor, impidiendo su acción.(antagonismo competitivo o no competitivo).

Answer 24

- Regular medio iónico: fármacos actúan modificando la concentración de iones en los fluidos corporales. Ej Diuréticos -> actúan en los riñones para aumentar la excreción de Na+ y agua, lo que disminuye el volumen de líquido extracelular y puede reducir la presión arterial. - Regular parámetros homeostáticos: actúan regulando parámetros homeostáticos como el pH. Ej. Los antiácidos, por ejemplo, neutralizan el ácido clorhídrico en el estómago, aumentando el pH gástrico y aliviando la acidez estomacal. - Regular volúmenes líquidos: fármacos actúan modificando la osmolaridad (concentración de partículas disueltas en un líquido) de los fluidos corporales. Ej. Los fármacos osmolares aumentan la osmolaridad del plasma sanguíneo, lo que atrae agua desde los tejidos hacia el torrente sanguíneo, puede utilizarse en el edema o para aumentar el volumen urinario. - Regular vías intracelulares: fármacos actúan directamente sobre procesos intracelulares, modificando la actividad de enzimas, proteínas estructurales u otras moléculas dentro de la célula. - Impedir transcripción génica. - Introducir genes nuevos.

Answer 25

- Si conocemos en qué receptor actúa el fármaco, podremos conocer las funciones del medicamento - Nos permite explicar por qué algunos fármacos tienen efectos que persisten por días a pesar de la vida media corta del medicamento (tejido de depósito). - Nos permiten explicar por qué las respuestas pueden disminuir después de la administración repetida del fármaco (desarrollo de tolerancia al fármaco -> se necesita mayor dosis del fármaco para obtener el mismo efecto a largo plazo o desarrollo de taquifilaxia -> se necesita mayor dosis del fármaco para obtener el mismo efecto a corto plazo).

Answer 26

Todos los fármacos que se unen a un receptor buscan generar un efecto celular. Tipos de receptores: Intracelulares: - Solo los fármacos liposolubles pueden acceder a estos receptores. - Respuesta muy lenta, ya que involucran una transcripción génica y síntesis de proteínas. - Receptor citoplasmático - Receptor nuclear Transmembranales: - Canales iónicos: controlados por un ligando, voltaje, presión o fosforilación. Cambian el flujo de iones causando despolarización o hiperpolarización. Respuesta muy rápida (milisegundos) - Acoplados a proteínas G: mayoría de receptores, pasan 7 veces a través de la membrana, hay distintos tipos de proteínas G (s, i, q), producen segundos mensajeros y desempeñan distintas funciones. Respuesta rápida (segundos a minutos). - Ligados a enzimas: activan enzimas y desencadenando una cascada de señalización intracelular, por ejemplo ligados a tirocin-cinasa, cinasas, guanilato ciclasa. Respuesta lenta (minutos a horas). - Receptores de citocinas: se acoplan a las cinasas JAK y activan alas transductoras STAT. Sus inhibidores podrían tratar enfermedades autoinmunes y cáncer.

Answer 27

Es la disminución de la respuesta de un receptor a un fármaco tras una exposición continua o repetida al mismo. Mecanismo de adaptación celular que busca proteger a la célula de una sobreestimulación. Los receptores pueden internalizarse, destruirse, modificarse ya no expresarse, etc. El fármaco ya no podrá unirse y no se generará ningún efecto, a menos que se aumente la cantidad del fármaco. Tipos de desensibilización: - Taquifilaxia: desensibilización rápida y aguda que ocurre tras la administración repetida de dosis del fármaco en un corto período de tiempo. - Tolerancia: desensibilización más gradual que se desarrolla con la exposición crónica al fármaco.

Answer 28

Gráfica que describe cómo cambia la velocidad de una reacción enzimática a medida que aumenta la concentración del sustrato. Al principio, cuando la concentración del sustrato es baja, la velocidad de la reacción aumenta rápidamente. Pero a medida que añadimos más sustrato, la velocidad de la reacción se estabiliza y llega a un máximo porque todas las enzimas están ocupadas trabajando al máximo de su capacidad y no pueden procesar más sustrato. -> Km (Constante de Michaelis): concentración de sustrato a la cual la velocidad de la reacción es la mitad de la velocidad máxima (Vmax/2). -> Vmax (Velocidad máxima): velocidad máxima de la reacción cuando todas las enzimas están saturadas con el sustrato.

Answer 29

Forma gráfica de analizar la cinética de Michaelis-Menten utilizando una transformación lineal de la ecuación original. Permite conocer Km y Vmx.