F33 rezidivierende depressive Störung Flashcards
F33 Rezidivierende depressive Störung
Ausschluss: rezidivierende kurze depressive Episoden F38.1
G1. In der Anamnese mind. 1 leichte, mittelgradige oder schwere depressive Episode, die mind. 2 Wochen anhielt, Intervall von mind. 2 Monaten ohne deutliche affektive Störung bis zur gegenwärtigen affektiven Episode (-> sonst Relapse!).
G2. In der Anamnese keine Episode die die Kriterien für hypomanische oder manische Episode (F30) erfüllt.
G3. Ausschlussvorbehalt: Episode ist nicht auf einen Missbrauch psychotroper Substanzen (F1) oder auf eine organische psychische Störung (F0) zurückzuführen.
empfehlenswert: Angabe des Typus (leicht, mittel, schwer) der vorangegangenen Episode
F33.0 Rezidivierende depressive Störung, ggw. leichte Episode
A. Allgemeine Kriterien F33 G1-G3 sind erfüllt.
B. Gegenwärtige Episode erfüllt die Kriterien für eine leichte depressive Episode (F32.0).
mit der 5. Stelle kann das Vorliegen oder Fehlen eines somatischen Syndroms, wie unter F32 definiert werden.
.00 mit….
.01 ohne somatischem Syndrom
F33.1 Rezidiv. depressive Störung, ggw. mittelgradige Episode
A. Allgemeine Kriterien F33 G1-G3 sind erfüllt
B. Kriterien für mittelgr. depressive Episode (6-7) sind erfüllt
.10 mit….
.11 ohne somatischem Syndrom
F33.2 Rezidiv. depressive Störung, ggw. schwere Episode ohne psychotische Symptome
A. Allgemeine Kriterien F33 G1-G3 sind erfüllt
B. Kriterien F32.2 sind erfüllt (mind. 8 + kein Wahn, keine Halluz.)
Begriff: endogene Depression ohne psychot. Symptome
F33.3 Rezidiv. depressive Störung, ggw. schwere Episode mit psychotischen Symptomen
A. Allgemeine Krit. F33 G1-G3 sind erfüllt.
B. Kriterien F32.3 sind für gegenwärtige Episode erfüllt.
F33.30 mit synthymen psychot. Sy.
F33.31 mit parathymen psychot. Sy.
F33.4 Rezidiv. depr. Störung, ggw. remittiert
A. Allgemeine Kriterien F33 G1-G3 waren in der Vergangenheit erfüllt.
B. gegenwärtiger Zustand erfüllt nicht die Kriterien für eine depressive Episode F32.
-> evt. wenn Betroffene eine Phasenprophylaxe erhalten
Indikation stationärer Behandlung bei Depressionen
-> bei schwerer depressiver Episode
besonders mit Risikofaktoren:
Suizidgefahr, Psychose, Impulsivität, starker innerer Unruhe, Therapieresistenz, signifikante psychosoziale Belastungen, Suchterkrankungen, anderen psychiatrischen oder somatischen Komorbiditäten, geplante EKT oder Esketamin-Behandlung
Therapie der Depression
Akuttherapie: Zeitspanne bis Akutsymptomatik abgeklungen ist
Pharmakotherapie:
bei leichter Depression watchful waiting und bei >2 Wochen Psychotherapie
Initialbehandlung /Erstbehandlung
-> Monotherapie anstreben
1) SSRI
2) Mirtazapin alternativ
wenn unzureichende Wirkung der Monotherapie:
-> Kombination SSRI + Mirtazapin (Augmentation)
-> Umstellung auf SNRI (Efectin mind. 225mg), bei ausgeprägter Antriebslosigkeit oder chron. Schmerzen; noradrenerger Wirkmechanismus (Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran)
-> alternativ trizyklische Antidepressiva (second line) - Amitryptilin (Saroten)
-> additiv: Benzodiazepine oder niederpot. Neuroleptika bei ängstlich agitierten, Neuroleptika bei psychot./wahnhaft. Sy.
-> Zügiges Aufdosieren auf wirksame Dosis (mittlere Tagesdosis), nach 2 Wochen evt. auf Maximaldosis erhöhen
Behandlungsdauer: Wirkeintritt nach 8-14 Tagen jeder Behandlungsversuch 4-6 Wochen
wenn nach ersten 14 Tagen keine Veränderungen eintritt -> geringe Responsewahrscheinlichkeit
Anmerkungen:
Wenn kein Erfolg mit Monotherapie: Kombination zweier Antidepressiva mit unterschiedlichem Wirkmechanismus günstiger als der Wechsel auf ein anderes Antidepressivum
Dosis-Wirkungsbeziehung: bei TZA, Monoamin-Oxidase-Hemmern (MAO-I) sowie Venlafaxin und teilweise auch SSRIs.
Auch angesichts der nicht irrelevanten Prozentsätze an „poor“ und „ultrarapid metabolizern“ sind bei insuffizientem Therapieansprechen und bei unerwünschten Arzneimittelwirkungen Medikamentenspiegelbestimmungen (Therapeutic Drug Monitoring, TDM) wünschenswert
Johanniskrautpräparate eignen sich nur zur Behandlung leichter bis mittelschwerer Depressionen.
Prinzipiell sollten bei suizidalen Patienten wegen der bestehenden Toxizität möglichst keine tri- oder tetrazyklischen Antidepressiva gegeben werden.
Tabelle Antidepressiva
SSRI
SNRI
NaSSA
NDRI
Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer und Rezeptorantagonisten (SARI)
Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (NARI)
reversible und irreversible MAO-I
Trizyklika (TZA)
serotonerg-melatonerge Antidepressivum Agomelatin
der Glutamat-Modulator Tianeptin
multimodale Serotonin-Modulator Vortioxetin.
Spezielle Situationen in der Pharmakotherapie bei Depressionen
psychotische Depression: Kombination Antidepressivum mit Antipsychotikum, EKT
saisonale Depression:
Lichttherapie, Moclobemid, Fluoxetin, Citalopram, Bupropion
atyp. Depression
MAO-Hemmer
rezidiv. kurze depressive Störung: keine Studien, evt. Moclobemid, Mirtazapin, Lithium
Esketamin-Behandlung: wenn andere Therapien unwirksam waren (siehe therapieresistente Depression)
kognitive Störungen Vortioxetin wirksamer
Schlafstörungen: Trazodon, Mirtazapin, Agomelatin
perimenopausales Syndrom: Hormonbehandlung nicht belegt
Post-partale Depression: in USA Brexanolon (Neurosteroid i.v.)
sexuelle Dysfunktion: Trazodon zu SSRI dazugeben; Bupropion, Vortioxetin
Übergewicht: Bupropion
Auswahlkriterien des Antidepressivums zur Depressionsbehandlung
- früheres Ansprechen?
- individ. Verträglichkeit (Alter, Komorbidität, Verkehrs-
tauglichkeit, vorhandene organische Erkrankungen) - Vorerfahrungen und Erwartungen der Patienten, bzw. persönliche Überzeugungen (bessere Compliance)
- NW-Profil
- Prägnanztyp (Schlafstörungen: prim. sedierend, gehemmte Depression: aktivierend SSRI)
- internistische/neurolog. Begleiterkrankungen -> eher SSRI (keine anticholinergen NW)
- unerw. WW mit anderen Medikamenten
- Alter
- Suizidrisiko (Toxizität bei Überdosis)
- „Evidence based“-Daten
- Vorerfahrungen der Ärzte
- Applikationsform (Saft, i.v. etc.)
Einflussgrößen auf die Depressionstherapie
- tragfähige Arzt-Patienten-Beziehung
- Kompetenz und Professionalität der Ärzte
- Psychoedukation zu Erkrankung und Behandlungsoptionen
- Therapieadhärenz, Motivationsarbeit
- Einbeziehen der Angehörigen
- soziale Unterstützung
- Krisenintervention
Psychotherapie in der Depressionsbehandlung
Psychotherapie alleine bei leichten depressiven Symptomen wirksam; ab mittelgradigem Stadium in Kombi mit Pharmaka!
1) KVT:
- bei leichter+mittelschwerer Depression gleich gut wie ein Antidepressivum
- rückfallprophylaktische Wirkung
- negative Denkschemata bezügl. eigener Person, gegenwärtiger dysfunktionaler Kognitionen und zukünftiger Umwelterfahrungen korrigieren (kognitive Triade)
- Ziel: Erarbeitung alternativer Kognitionen und Verhaltensmuster
- Interventionen: Aktivitätsaufbau, Tagesstruktur, Förderung angenehmer AKtivitäten, Verbesserung sozialer und problemlösender Kompetenzen
- Techniken der Verhaltenstherapie: Aktivitätstraining (Erfolge, pos. Verstärken), soziales Kompetenztraining (Rollenspiele zur Konfliktlösung), Selbstkontrollverfahren (Gedankenstopp)
CBASP (Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy): bei chron. Depression als Weiterentwicklung der VT -> Grundlage der CBASP: Menschen mit chronischen Depressionen sind in ihrer emotionalen Entwicklung verzögert (dadurch: interpersonelle Defizite, erlernte Hilflosigkeit, kognitive Verzerrungen)
Methoden: Situationsanalyse (Analyse des von Situation/Verhalten/Gedanken/Gefühle und Reaktion anderer), Diskriminationsübung (Vergleich alter und neuer Situationen für neue Verhaltensmöglichkeiten), Interpersonelles Diskussionsformat (Verbesserung interpersoneller Fähigkeiten), Kontingenzpersonalität (aufzeigen natürlicher Konsequenzen für Verhalten durch die Reaktion des Therapeuten
MBCT: Achtsamkeitsbasierte kognitive Verhaltenstherapie -> Kognitive Regulation der Informationsverarbeitung, wirksam zur Rückfallprophylaxe
2) Interpersonelle Therapie
- Grundannahme: interpersonelle Probleme spielen Rolle bei Depressionen
- manualisierte Kurzform 12-20 wöchentlicher Einzelsitzungen in 3 Phasen
- Phasen:
1) initiale Phase (Sitzung 1-3): Psychoedukation, Krankenrolle + Symptomminderung, Identifikation v. 4 mögl. Problembereichen (1. Verlusterleben/abnorme Trauerreaktion, 2. Interpersonelle Konflikte, 3.Rollenwechsel, 4. interpersonelle Defizite)
2) mittlere Phase (4-13): Fokus auf 1-2 von 4 Problembereichen (Klärung, Affektermutigung, Trauerarbeit, verhaltensmodifizierende Techniken, Rollenspiel, Problemlösetraining, Paartherapie)
3) dritte oder Beendigungsphase (14-16): Therapieende wird vorbereitet, Zukunft
3) Psychodynamische Therapie
bei leichten bis mittelschweren Depressionen gleich wirksam wie kognitive VT
Bearbeitung von unbewussten intrapsychischen Konflikten und Defiziten basaler Persönlichkeitsfunktionen
4) Familienfokussierte Therapie FFT -> hoher High Expressed Emotions (EE) Status -> ungünstiger Verlauf; (FFT fördert Kommikation in Familie, Problemlösefähigkeiten, Reduktion v. Stress und Belastung, Psychoedukation, hoher EE Status: hohe Kritik/Feinseligkeit/übermäßige Fürsorge
Psychoedukation
fördern Umgang mit Erkrankung
- Selbsthilfepotential d. Pat. und der Angehörigen
Einzel oder Gruppen
Gruppen für Angehörige
Weitere:
- Klientenzentrierte Psychotherapie: jedem Menschen wohnt Entwicklungspotenzial inne, der therapeutischen Beziehung wird besondere Bedeutung beigemessen
- Gruppenpsychotherapie
Nicht medikamentöse und nicht psychotherapeutische Therapie der Depressionen
1) Lichttherapie:
sichtbares Licht, tägliche Anwendung (Oktober bis Februar)
10.000 Lux 30-60Min.
morgendlich
erste klinische Effekte nach 4-6 Tagen
Rückfälle bei Beendigung während Saison
v.a. bei saisonaler Depression oder adjuvant bei Jetlag, Schichtarbeit, PMS, Schlafstörungen
bei melatonerger Dysfunktion, bei DSST abendliche Lichttherapie(?)
Wirkweise: Unterdrückt Melatonin, steigert Serotonin
NW: Kopfschmerzen, Augenschmerzen, Irrititabilität, Insomnie
selten: Hypomanie, Suizidalität, Menstruationsstörungen
2) Therapeutischer Schlafentzug
schon nach 1 Nacht wirksam
sedierende Med. vorher absetzen
-> totaler Schlafentzug (40h) - deutl. Stimmungsverbesserung, v.a. bei Morgentief, morgendlichen Früherwachen, reduzierte REM Latenz gut wirksam
80% Rückfall
-> partieller Schlafentzug in 2. Nachthälfte geweckt), Anwendung 3x/Woche
-> Ansprechen wie Antidepressiva
-> daher Kombination mit Antidepressiva
seriell: 2-3x/Woche
Rückfall nicht mehr so schwer
CAVE: Manie Switch
KI: schwere körperliche KRankheit, unbehandelte Schlafapnoe
3) Sport
4) EKT:
Kurznarkose mit Muskelrelaxation -> kontrollierter Stromstoß -> zerebraler Krampfanfall
Ind: wahnhafte, therapieresistente Depressionen, auch bei Suizidalität, auch bei therapirefraktärer Depression zu erwägen um Chronifizierung zu vermeiden, Depression in der SS, akut febrile Katatonie 1. Wahl, malignes Neuroleptika Syndrom, Serotonin-Syndrom
Response: 50-90%
-> Expression von Brain derived neurotrophic factor (BDNF) -> Synapto- und Neurogenese im Hippocampus, auch Rezeptorempfindlichkeit verändert sich
NW: kurze kognitive Störungen danach
5) andere Stimulationsverfahren:
rTMS: repitive transkranielle Magnetstimulation (Auslösung v. Aktionspotentialen)
Ind.: moderate bis schwer therapieresistente Depression
mit oder ohne begleitende Pharmaka
Wirkweise: Induktion eines Stromflusses in kortikalen Bereichen durch wechselne Magnetfelder - nicht invasiv
Lokalisation: li dorsal. präfrontaler Kortex
Dauer 4-6 Wochen
KI: Herzschrittmacher, Epilepsie, SHT, Migräne
NW: Kopfschmerz, Schlafstörungen, selten epileptische Anfälle od. Migräne Anfall, keine kognitiven NW
Vagusnervstimlation
Ind: schwere therapieresistente Depression (zugelassen)
-> implantierter Neurostimulator N. vagus elektr. stimuliert (Neurochir. implantiert, liegt unter dem Brustbereich, Elektroden um den linken Vagusnerv im Halsbereich)
-> Ziel: reduzierte Sympathikus-Aktivität, reduziertes Cortisol, Vagus inhimbiert Produktion proinflammatorischer Zytokine
NW: Veränderung der Stimme, Schmerzen, Husten, Dyspnoe, Schlafapnoe, Heiserkeit
Therapielatenz bis 6 Monate, Verbesserungen auch noch nach 1 Jahr
geringere Wirkung bei AD Multimedikation
KI: Bradykardie, Arrythmien, Blöcke, Vorgeschichte v. Synkopein/schweren Hypotonien
(magnetische Konvulsionstherapie)
Deep Brain Stimulation: neurochirurg. bilat. Elektrodenimplantation (Gyrus cinguli, Nucl. accumbens, ventrales Striatum)
kontinuierliche Stimulation -> NW Parästhesien, Muskelkontraktionen, Dysarthrie, Diplopie, Agitation, Angst, Hypomanie, Halluzinationen, Hypersexualität
auch Ind. bei: therapieresist. Zwangsstörung, schweres Tourette Syndrom, Parkinson
FA Kurs:
Schlafentzug – Methoden
1. Totaler Schlafentzug
2. Partieller Schlafentzug
3. Schlafphasen‐Vorverlagerung
4. REM‐Schlafentzug
Erhaltungstherapie bei Depression
- ab Remission für mind. 6 Monate Antideprissivum (Dosis der Akutbehandlung) weiter bzw. mind. 9 Monate bei langen depressiven Episoden in der Vorgeschichte
- bei komplexen Verläufen auch länger bzw. lebenbegleitend (keine TZA)
- Lithium mind. 1 Jahr weiter (früheres Absetzen führt zu erheblich erhöhter Rückfallrate)
- ausschleichen über Wochen bis Monate unter Symptpmkontrolle, Wiederauftreten der Symptomatik in diesem Zeitraum v. 4-9 Monate = Rückfall Relapse
Rückfallprophylaxe bei Depression
- bei erster Episode Rückfallsschutz für 6-9 (bzw. 12) Monate ab Remission (in der Dosis die zur Remission führte), dann evt. langsames Ausschleichen
- längerer Rückfallschutz wenn in den letzten 5 Jahren 2 Krankheitsepisoden aufgetreten sind
- Lithium und Antidepressiva in gleicher Dosis wie Erhaltungstherapie (ev. Carbamazepin)
- IPT oder kognitive Th.
- nach 2 Jahren langsamer Absetzversuch (oder lebenslang bei schweren Verläufen)
- Wiederauftreten in dieser Phase: Rezidiv
- prophylaktische Langzeittherapie über Jahre (z.B. 5-10 Jahre) oder lebensbegleitend bei komplexen Verläufen
Indikation für Langzeitbehandlung bei unipolarer Depression:
- 3 oder mehr Episoden in 5 Jahren
- 2 Episoden in 5 Jahren
- schlechte Behandelbarkeit in Erhaltungstherapie (residuale Symptome)
- depressiver Rückfall nach dem Absetzen der antidepressiven Medikation
- schwere der Indexepisode (inklusive psychot. Symptome und Suizidalität)
- Komorb: Dysthymie, Angsterkrankung, Substanzabhängigkeit
- Späters Erkrankungsalter >60J.
- frühes Erkrankungsalter < 30J.
- positive Familienanamnese für affektive Erkr. bei erstgr. Verwandten
(kurzes Intervall zwischen den Episoden
rasche Symptomentwicklung bei Episoden
geringeres Maß an Arbeitsfähigkeit)
Ab wann kann von einer Response gesprochen werden?
Symptomreduktion um 50%
Antidepressiva bei somatischen Erkrankungen
Antidepressiva sicher und vorteilhaft für somatischen Krankheitsprozess
durch Depression erhöhtes Risiko für
- metabolisches Syndrom, unabhängig von Antidepressiva
(Metabolisches Syndrom: erhöhter Blutdruck, erhöhtes Taille-Hüft-Verhältnis, Hyperglyzeridämie, Low-Density- Hypercholesterinämie und erhöhte Glukose-Nüchternwerte) - Diabetes -> zusätzliches Risiko für Antidepressiva
- Adipositas -> durch Antidepressiva auch induzierbar
- Art. Hypertonie: SNRI und MAO Hemmer können RR steigern; Venlafaxin steigert RR bis zu 15mmHg (Risiko geringer bei < 200mg TD), auch Duloxetin + Milnacipran + Reboxetin - jedoch geringer; Trizyklika und SSRI verursachen eher Hypotonus, PAroxetin meiste Fälle von Hypotonus; bei Trizyklika, Trazodon und MAO-Hemmer stärkste orthostat. Hypotension
- kardiovask. Erkrankungen: Risiko für major adverse cardiac event unter Antidepressiva um 30% reduziert, bei zerebrovask. Erkrankung um 46% (wegen Thrombozytenaggregationshemmung durch SSRI), größtes Risiko für Qtc-Verlängerung bei Trizyklika und Citalopram, erhöhtes Risiko für Qtc-Verlängerung bei Hämodialyse Pat. (Elektrolytschwankungen)
-> keine MAO Hemmer oder Trizyklika bei kardiovask. Erkr. - chron. Herzinsuffizienz: SSRI + SNRI sicher
- Qtc-Verlängerung: Bupropion sicher (geringste Qtc-Verl.)
