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Terceiro Fisiologia > F3 - Fisiologia da Tireóide > Flashcards

F3 - Fisiologia da Tireóide Flashcards

1
Q

Aspectos gerais da tireóide

A
  1. Maior glândula endócrina (exclusiva) do corpo humano
  2. Produz hormônios tireoideanos (T3 e T4)
  3. Nome da glândula: formato semelhante a um escudo
  4. Controlada pela hipófise (TSH)
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2
Q

Secreção tireoidiana

A
  1. Tiroxina (t4) + Triiodotironina (t3)
  2. T3 (cerca de 7%) T4 (cerca de 93%)
  3. Aumentam intensamente a taxa metabólica basal do organismo
  4. Praticamente todo o T4 produzido é convertido em T3 nos tecidos
  5. T3 é cerca de 4x + potente que t4, mas está presente no sangue em menor quantidade e por tempo muito menor.
  6. Ausência de secreção tireoidiana :↓ da taxa metabólica basal p/ 40-50% do normal.
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3
Q

Bases da síntese Hormonal

A

Usa para síntese hormonal 50 mg de iodo ao ano ou 1 ng por semana
“Sal iodado”: 1 iodeto de sódio para 100000 NaCL.

  1. Iodo é absorvido no TGI, excretado pelos rins, exceto o utilizado pela tireóide.
  2. Tiroxina (T4) convertida a T3 nos tecidos (por desiodetação).
  3. T3 é 4x + potente que T4 mas a t½ de T3 é curta
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4
Q

Metabolismo do iodo

A 
IODETO = Absorvido no intestino delgado, cerca de 1/5 é transportado para a tireoide onde ocorrerá a síntese dos hormônios tireoidianos.
1. CONCENTRAÇÃO DO IODETO NO PLASMA :
< 1µg/dl
2. CONCENTRAÇÕES DO IODETO NA
TIREÓIDE SÃO 20-40X MAIORES, PODENDO
CHEGAR A 250x (mecanismo de transporte
ativo de iodeto pelas células tireoidianas).
3. MEIA-VIDA PLASMÁTICA DE CERCA DE 8h
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5
Q

Captação de iodeto

A
  1. Membrana basal das células tireoidianas:
    bombeiam ativamente iodeto p/ o interior da
    célula (captação)
  2. BOMBEAMENTO OCORRE POR TRANSPORTE ATIVO
    SECUNDÁRIO NA MEMBRANA BASAL DA CÉLULA FOLICULAR (CO-TRANSPORTE Na+ / I)
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6
Q

Controle da captação de iodo

A

1 - Transporte ativo do Iodeto é estimulado pelo TSH

2 - Atividade do transportador é regulada negativamente pelo aumento do conteúdo de Iodo glandular

3 – Iodeto é transportado para a porção
apical da célula folicular pela chamada PENDRINA (PDS)

EFEITO WOLFF-CHAIKOFF

A atividade da BOMBA DE IODETO é regulada
pelos níveis do Iodo plasmático:
Deficiência alimentar = aumenta eficiência da bomba
Elevada concentração plasmática de Iodo = reduz a
atividade da bomba

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7
Q

EFEITO WOLFFCHAIKOFF

A

A atividade da BOMBA DE IODETO é regulada
pelos níveis do Iodo plasmático:
Deficiência alimentar = aumenta eficiência da bomba
Elevada concentração plasmática de Iodo = reduz a
atividade da bomba

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8
Q

Oxidação do iodeto

A

íons iodeto (i-) → iodo oxidado (i2)
(capaz de se combinar com a tirosina) = processo de oxidação só ocorre na presença de peroxidase (tireoperoxidase ou TPO) / H2O2

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9
Q

Secreção de tireoglobulina

A
  1. Células epiteliais cubóides = o retículo endoplasmático e o aparelho de golgi secretam para o lúmen folicular (colóide) uma glicoproteína chamada tireoglobulina
  2. Tireoglobulina = macromolécula de 5.496 aa, sendo 140 deles a tirosina (principais substratos que se combinam com o iodo para formar t3/t4).
  3. Hormônios t3/t4 são sintetizados à partir da tirosina no interior na molécula de tireoglobulina.
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10
Q

Organificação da tireoglobulina

A

Ligação do IODO (já oxidado) com os aa TIROSINA presentes na molécula de Tireoglobulina

  1. IODO OXIDADO = sofre a ação de enzima denominada TIREOPEROXIDASE - promove a ligação do I2 com a Tirosina
  2. SÍNTESE DE MONOIODOTIROSINA / DIIODOTIROSINA / TRIIODOTIRONINA
    (T3) / TIROXINA (T4)
  3. Iodo incorporado a regiões especificas da TG : Resíduos tirosil-hormonogênicos
    Incorporação catalizada pela enzima Tireoperoxidade (TPO) na presença do peróxido de hidrogênio (H2O2)
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11
Q

Doenças que aumentam sinalização tireoidiana

A
  1. Adenoma tóxico

2. Bócio difuso tóxico

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12
Q

Controle do TSH sobre a tireóide

A
  1. Eleva níveis de AMPc
  2. AMPc Ativa PKA
  3. PKA fosforila fatores de transcrição gênicas
    que levam a síntese da TPO
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13
Q

Importância clínica da TPO (tireoperoxidase)

A

TPO - principal alvo dos auto-anticorpos presentes na tireoidite auto-imune, causando destruição da glândula, particularmente na tireoidite de Hashimoto

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14
Q

Armazenamento na TG

A
  1. Cada TG armazena cerca de 30 T4 e
    algumas moléculas de T3
  2. Quantidade total armazenada suficiente
    para de 2 a 3 meses
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15
Q

Liberação de T3 e T4

A
  1. Hormônios tireoideanos se encontram incorporados à molécula de tireoglobulina
  2. Pequenas porções de colóide são a cada momento “engolfadas” por pinocitose pela membrana apical das células foliculares, formando vesículas que logo se fundem com lisossomas (ricos em proteases)
  3. No interior dos lisossomas, a tireoglobulina é hidrolisada, liberando mit + dit + t3 + t4
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16
Q

Secreção de T3 e T4

A
  1. Superfície apical das células tireóideas emite
    pseudópodos que englobam colóide formando
    vesículas pinocíticas
  2. Fusão com lisosomos
    que contém proteinases que fazem a digestão
    da TG liberando T3 e T4 livres.
  3. HT se difundem aos capilares circundantes
    pela membrana basal.
  4. (3/4) da tirosina iodetada permanece como MIT
    e DIT sendo liberadas da TG mas não
    secretadas no sangue, seu iodo é clivado pela
    desiodase e reciclado
17
Q

Liberação de T3 e T4 para o plasma

A
  1. Carreador hormonal específico não conhecido “atravessa” o t3 e t4 pela membrana basal da célula folicular, liberando-os no plasma
  2. Parte do mit e dit liberados no citoplasma sofrem ação de uma enzima denominada desiodase tipo 1, devolvendo o iodeto para a célula (mecanismo de conservação do iodo)
18
Q

Transporte de T3 e T4 no plasma

A
  1. 99% de T3 e T4 se ligam a proteínas plasmáticas
    (globulina, albumina e pré-albumina) com grande
    afinidade e liberação lenta
  2. Após penetrar nas células alvo se ligam a outras
    proteínas (armazenamento adicional)
  3. Hormônios com ação especialmente lenta e
    duradoura derivada da ligação protéica e
    mecanismo de ação.
  4. T4 tem latência de 2 a 3 dias, efeito máximo com 10
    a 12 dias, t ½ de 15 dias com atividade persistindo
    por 6 semanas a 2 meses; já T3 com latência de 6 a
    12 hs e efeito máximo com 2 a 3 dias.
19
Q

Resumo liberação T3 e T4

A
  1. Tireoide produz e libera muito mais T4 do que T3, numa proporção que pode chegar a de 20:1.
  2. O T3 é o maior responsável pela atividade fisiológica nos tecidos periféricos.
  3. Quase todo o T4 ao penetrar nas células dos órgãos-alvo, é convertido em T3 pela desiodade tipo 1 (maioria dos tecidos) e desiodase tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo), ao retirar um átomo de iodo do anel externo do T4.
  4. podemos considerar, o T4 como um pró-hormônio e o T3 como o hormônio ativo
20
Q

Funções fisiológicas T3 e T4

A

Efeito geral:
1. Ativar transcrição nuclear de grande número de genes, praticamente em todas as células
↑ número de enzimas, proteínas estruturais, transportadoras e outras, com aumento generalizado da atividade funcional

Em linhas gerais controles de:
• Biossintese de proteínas
• Regulação da temperatura corporal
• Manutenção da atividade do sistema nervoso
central
• Metabolismo dos carboidratos
• Metabolismo dos lipídios
21
Q 
Efeito da ação tireodiana 
Metabolismo dos carboidratos 
Metabolismo dos lipídios 
Metabolismo Basal 
Aparelho cardiovascular
Aparelho respiratório 
Aparelho digestório 
Músculos 
SNC
A
  1. Efeitos da ação tireoideana metabolismo de carboidratos: ↑ captação de glicose pelas células + acelera a gliconeogênese e glicogenólise + aumenta a secreção de insulina
  2. Metabolismo de lipídeos: lipólise + ↑ conc. de ác. graxos livres no plasma + ↓ conc. de colesterol (devido ao ↑da secreção de colesterol na bile) e triglicerídeos
  3. Metabolismo basal: redução do peso corporal
  4. Aparelho cardiovascular: ↑ utilização de oxigênio + ↑ dc e fc + ↑ ionotropismo + ↑ tônus vascular + ↑ pa
  5. Aparelho respiratório: ↑ fr e o volume corrente
  6. Aparelho digestivo: ↑ motilidade e secreção do tgi
  7. Músculos: ↑ trabalho muscular (“catabolismo protéico” no hipertireoidismo) + tremor de extremidades (maior atividade das sinapses neuronais dos motoneurônios medulares)
  8. Snc: ↓ sono + fadiga
22
Q

Regulação da secreção de T3 e T4

A
  1. Secreção contínua em quantidade adequada: Mecanismo de feed-back
  2. Hipófise anterior:
    TSH (tireotropina, 28000D) → estimula secreção de T3 e T4!
  3. Mecanismos:
  4. ↑ Proteólise da TG (mecanismo + rápido, +/- 30 min)
  5. ↑ Atividade da bomba de iodeto
  6. ↑ Iodetação da tirosina
  7. ↑ Tamanho e atividade secretora das
    células tireóideas
  8. ↑ Número de células tireóideas
23
Q

Controle da secreção tireoidiana pelo TSH

A

Ações via AMP cíclico:
1. TSH se liga a receptores na superfície basal da membrana → Ativa AC → ↑AMPc → Ativa PK → Múltiplas fosforilações!!!

  1. Secreção hipofisária de TSH controlada pelo TRH
    (amina tripeptídica produzida na eminência mediana do
    hipotálamo)
24
Q

Doenças da tireoide

Função sexual

A

♂: ↑ → Impotência; ↓→ ↓ libido

♀: ↓ → ↓ libido, metrorragia, polimenorréia e às vezs amenorréia; ↑ → Oligomenorréia

25
Q

Hipotiroidismo secundário

A
  1. Deficiência de iodo na dieta (na criança pode provocar o cretinismo)
  2. Hipertrofia da tireóide no bócio endêmico
26
Q

Hipertiroidismo sintomas

A
  1. Taquicardia
  2. Perda de apetite
  3. Perda de peso importante
  4. Nervosismo, ansiedade e inquietação
  5. Intolerância ao calor
  6. Sudorese aumentada
  7. Fadiga e cãibras musculares
  8. Evacuações freqüentes
  9. Irregularidades menstruais
  10. Bócio
  11. Outros

Terceiro Fisiologia (21 decks)

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