Examen 2 - Pharmacologie des cardiotoniques et vasodilatateurs Flashcards
Quel est le mécanisme d’action direct de la digoxine?
Digoxin increases the force of heart contractions by blocking (de façon réversible et sélective) the sodium-potassium pump in the heart. This increases intracellular calcium levels (via pompe Ca/Na qui fait sortir le Na en faisant entrer du Ca), which improves the heart’s ability to contract.
Comment la digoxine agit-elle sur le SNA (mécanisme d’action indirect)?
Digoxin primarily exerts its effects on the autonomic nervous system by stimulating the parasympathetic nervous system, specifically the vagus nerve, leading to decreased heart rate and slowed conduction through the atrioventricular (AV) node
Parasympathetic Stimulation:
Digoxin enhances vagal tone, which is the activity of the vagus nerve (a major part of the parasympathetic nervous system).
AV Node Effects:
This vagal stimulation slows down conduction through the AV node, the region of the heart that conducts electrical impulses from the atria to the ventricles.
Heart Rate Reduction:
By slowing conduction, digoxin reduces the heart rate, which can be beneficial in conditions like atrial fibrillation where the heart beats too fast.
Qui suis-je? Nerf le plus long du système nerveux autonome du corps humain, comprenant à la fois des fibres sensorielles et motrices. Il s’interface avec le contrôle parasympathique du cœur, des poumons et du tube digestif, influençant diverses fonctions corporelles telles que la digestion, le rythme cardiaque et la réponse immunitaire.
Nerf vague
Vrai ou faux. en présence de digoxine, toute augmentation de la tension artérielle résulte en une augmentation du tonus vagal (parasympathique),
couplée à une diminution encore plus importante du tonus sympathique.
Faux. Toute DIMINUTION de la TA.
Quelles sont les indications de la digoxine?
- Insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique gauche, surtout si accompagnée de FA ou patients en sinusal demeurant symptomatiques malgré une utilisation optimale des IECA et des B- bloquants.
-Contrôle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supraventriculaire (ex: FA, flutter auriculaire, TSVP)
Quels sont les facteurs de risques aux arythmies en lien avec la prise de digoxine? Parmi ceux-ci, lequel est le plus à craindre?
Digoxinémie élevée, hypoxie, hypokaliémie (**),
hypomagnésémie, hypercalcémie
Vrai ou faux. La demi-vie de la digoxine est plutôt courte (environ 5 à 6 heures).
Faux. Demi-vie: environ 36 h (augmenté si insuffisance rénale; ad 4 jours si sévère)
Nommez-moi des EI importants de la digoxine.
- Gastro-intestinal: Nausées, vomissements, anorexie
- SNC:vision altérée (brouillée, halos jaunes…)
- Arythmies cardiaques: blocs A-V, bradycardie, arythmies ventriculaires et supraventriculaires. La tachycardie auriculaire avec bloc A-V est
typique d’une intoxication digitalique.
Vrai ou faux. Un antidote est disponible en cas d’intoxication à la digoxine.
Vrai (Digibind)
Quelles sont les interactions de la digoxine?
- Rx qui diminuent élimination rénale (donc augmentent) digoxinémie (ex: amiodarone, quinidine, vérapamil, diltiazem, cyclosporine, itraconazole, flécaïnide, propafénone)
- Rx qui diminuent absorption, donc diminuent digoxinémie (ex: kayexalate, cholestyramine)
- Antibiotiques qui détruisent la flore intestinale, donc augmentent biodisponibilité (ex: tétracycline, érythromycine)
- Attention aux Rx qui diminuent kaliémie car ils augmentent risque d’arythmies induite par la
digoxine (ex: diurétiques, amphotéricine B, corticostéroïdes)
Pourquoi un patient avec hypokaliémie est-il plus à risque de toxicité lié à la digoxine?
Il a été démontré que l’hypokaliémie inhibe la Na+
/K+ATPase par elle-même.
Chez le patient traité avec la digoxine, la Na+ /K+ATPase est déjà partiellement bloquée et l’hypokaliémie vient la bloquer davantage, causant donc une surchage sodique intracellulaire, se traduisant ensuite en surchage calcique par activation compensatoire de l’échangeur sodium-calcium.
Cette surcharge calcique intracellulaire est responsable des arythmies cardiaques associées à la toxicité de la digoxine.
