Eugnathie und Dysgnathie Flashcards

1
Q

6 Schlüssel der Okklusion nach Andrews + kurze Beschreibung

A

Molarenretention (Neutralokklusion)

Kronenangulagion (natürlicher mesiodistaler Tip)

Kronenneigung (natürlicher labio-/bukkolingualer Torque)

Rotation (keine Rotation)

Kontaktpunkt (enge Approximalkontakt)

Speesche Kurve (möglichst flach, nicht tiefer als 1,5 mm)

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2
Q

Typische Neutralokklusion wie bei 6ern?

A

Mesiobukkale Höckerspitze OK6 -> Mesiobukkale Querfissur UK6

Distale Randleiste OK6 -> mesiale Randleiste UK7

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3
Q

Key II korrekte Konstellation

A

Gingivale Teil der Längsachse immer distal zum okklusalen Teil

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4
Q

Key III Konstellation

A

OK FZB: positiver Winkel der Tangente. Kronen steht okklusal labialer als oral

SZB und UK FZB: negativer Winkel. Zunehmende Lingualneigung ab dem Eckzahn bis zum 2. Molaren

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5
Q

Platzbedarf von rotierten Zähnen?

A

Molaren und PM: mehr Platz

Schneidezähne: weniger Platz

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6
Q

Spee’sche Kurve Anomalien und Folgen

A

Ausgeprägte Spee Kurve: Platzmangel für Zähne im OK. Nivellieriung schafft Platz im OK, erfordert in UK

Invertierte Spee-Kurve: Platzmangel im UK. Nivellierung schafft Platz im UK, erfordert im OK

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7
Q

Zahnbogenformen im Milchgebiss und bleibendes Gebiss

A

Milch: oben und unten Halbkreisförmig

Bleibendes: OK- Ellipse, UK - Parabel

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8
Q

Eugnathe Frontzahnrelation

A

Overbite: 2-3 mm (Schneidekante zu Schneidekante)
Overjet: 2-3 mm (Schneidekante OK zur Labialfläche UK)

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9
Q

Einfluss Lage des Gelenkköpfchen auf Okklusion

A

Gleiche Neigung = Gleiche Spaltbreite

Flache Gelenkbahn = Divergenz

Steile Gelenkbahn = Konvergenz

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10
Q

Ursachenfaktoren und deren Anomalien

A

Neuromuskuläre Gewebe - Dyskinesie

Zähne - Malokklusion

Knochengewebe - Dysplasie/Dysgnathie

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11
Q

Prozentanteil von Dysgnathie aufgrund Milchzahnkaries und Habits

A

Milchzahnkaries: 22,9%
Habits: 18,5%

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12
Q

Welche Teile sind genetisch und welche exogen geprägt?

A

Kieferbasen: stark genetisch
Alveolarfortsatz: durch Habits/KFO besser zugänglich

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13
Q

Ätiologieschema nach Hotz

A

Heredität beeinflusst Wachstum und Konstitution - Habits und Funktion - Innere Sekretion - Ernährung, Karies, Erkrankungen.

Alle wirken dann auf Gebiss

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14
Q

Ätiologiekaskade nach Dockrell

A

Ursache wirkt für eine bestimmte Zeit auf ein bestimmtes Gewebe, die zu Folgen führt.

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15
Q

Mineralisationsstörung exogene Ursachen
Welcher Zahn?
Wie sieht die Hypomineralisation aus?
Verteilung?

A

Milchzahnunfall (Inzisiven)
Turner-Zahn (Prämolaren)

Beide scharf-begrenzt, weiß-gelbe bis bräunlich

Lokalisierte, asymmetrische Verteilung

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16
Q

Mineralisationsstörung endogene Ursachen

Wie sieht die Hypomineralisation aus?
Verteilung?

A

MIH - Molaren (Lokal,symmetrisch u. Scharf begrenzt)

Fluorose (Diffuse, weiße Hypomineralisation u generalisiert)

Tetrazyklinverfärbung (Horizontale Verfärbung d Dentins, keine Hypomineralisation, generalisierte Verteilung)

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17
Q

Mineralisationsstörung genetische Ursachen

Wie sieht die Hypomineralisation aus?
Verteilung?

A

Dentinogenesis imperfecta (Homogene Verfärbung des Dentins, keine Hypomineralisation)

Amelogenesis imperfecta (qualitativer/quantitativer Schmelzdefekt)

Generalisierte Verteilung

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18
Q

Unterschied und Ähnlichkeit MIH zu traumatischen Störungen

A

Ähnlichkeit: weiß-gelb-braune Hypomineralisation

Unterschied: Traumatisch nahezu ausschließlich lokalisiert bei Inzisiven und Labial

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19
Q

Turner Zahn Beschreibung, Unterschied zu MIH

A

Durch Milchvorgängerzahn infizierter Zahn oder durch Trauma verursachte Verformung der Zahnkrone mit gelblicher, scharf umschriebener Zementauflage

Unterschied zu MIH: einheitliches Erscheinungsbild, andere Lokalisation möglich, nachvollziehbare Ätiologie

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20
Q

MIH beschreiben

A

Qualitativer Schmelzdefekt an einem oder mehreren Sechsjahrmolaren mit oder ohne Beteiligung der bleibenden Schneidezähne

Manchmal ohne erkennbare Ursache

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21
Q

Fluorose beschreiben, Unterschied zu MIH

A

Floridüberdosierung während Amelogenese

Unterschied: diffuse Opazität, symmetrisches Erscheinungbild, Akzentuierung der Perikymatien

22
Q

Medikament-induzierte Schmelzbildungsstörung (Tetrazyklin Antibiotika)
Wovon abhängig?
Erscheinungsbild?

A

Grau-gelbliche Schmelzveränderungen durch Einlagerung von Chelat-Komplexen in Schmelz und Dentin.

Abhänging von Dosierung, Applikationsdauer und Art des Medikaments

Keine Schmelzhypomineralisation/dysplasie, symmetrisches Auftreten, horizontal Dentinverfärbungen

23
Q

Amelogenesis/Dentinogenesis imperfecta beschreiben und Unterschied zu MIH

A

Genetisch bedingt; chemisch, quantitativ und strukturell veränderter Schmelz (ohne verändertes Dentin) oder verändertes Dentin

Unterschied: gesamtwe Schmelz/Dentin aller Zähne betroffen. Homogene Verfärbung

24
Q

Rachitis erklären, Unterschied zu MIH?

A

Seltene, durch Vitamin-D Mangel bedingte Verminderung der Kalzium- und Phosphatrückresorption im Darm und Nieren (Hypokalzämie)

Unterschied: Gleiche Zähne betroffen aber auch Lyraform der Kieferbögen (Divergierender Biss) und frontal offener Biss

25
Taurodontismus
Verklumpung Kronenpulpacavum und Wurzelcavum zu Laten der Wurzelpulpa.
26
Pyramidalisation
Pfahlwurzel, Vereinigung der Wurzeln zu einem einheitlichen pyramidalen Wurzelstock (v.a Weisheitszähne)
27
Zapfenzahn. Welche Zähne? | Therapie?
Zahn zu klein und zapfenförmig. Genetisch bedingt. Seitliche Schneidezähne oder 8er Zahnform mit Kunststoff oder Veneers rekonstruiert
28
Margoide Differenzierung
T- oder Y-förmige Kronen der seitlichen Schneidezähne
29
Dens in dente
Einstülpung des Foramen caecum bei oberen Schneidezähnen während der Zahnentwicklung
30
Abnorme Zahnhöcker
Palatinal gelegene Abnormalitäten im Randleistenbereich oder Vergrößerung/Vermehrung des Tuberculum dentis
31
Dilazeration
Abknickung der Wurzel nach vestibulär gegenüber der Zahnkrone, vermutlich durch Milchzahntrauma
32
Schizo-/Synodontie Formen
Schizodontie: 1 Zahnkeim Gemination (Paarung) 1 Zahn Zwillingsbildung 2 Zähne Synodontie: 2 Zahnkeime Dentes confusi: Dentinverschmelzung Dentes concreti: Zementverschmelzung
33
Mikrodontie | Formen
Abnorm verkleinerte Zähne, genetisch determiniert Generalisiert (selten, zB Trisomie 21 oder ektodermale Dysplasie) Einzelzähne (Zapfenzahn)
34
Makrodontie | Formen
Abnorm vergrößerte Zähne, genetisch bedingt Generalisiert Einzelzähne
35
Rhizomokrie | Welche Zähne?
Abnorm kurze Zahnwurzeln, genetisch. OK1ern, 4/5ern, 8ern
36
Rhizomegalie | Zahn?
Abnorm lange Zahnwurzeln | OK3ern
37
Hyperodontie Meist wo? Formen?
Zahnüberzahl im OK Mesiodens Distomolaren Paramolaren/Paraprämolaren Odontome
38
``` Mesiodens Wo? Wie entsteht es? Therapie? Folgen? ```
Überzählige, rudimentäre Zahnanlage in Zapfen oder Tütenform mit konischer Krone und kurze Wurzeln. Palatinal zwischen OK 1ern Entsteht durch Abspaltung eines Keimes von zentralem Schneidezahnkeim Folge: Retention, Dystopie, Wurzelresorption 1er, 2er Operative Entfernung
39
Distomolaren
Zusätzliche molaren-ähnliche Zähne distaler der 8er (9er)
40
Paraprämolar/paramolar
Zusätzliche prämolar/molarähnliche Zähne
41
Odontome
Schmelz-Dentin Konglomerate unterschiedlicher Zahn, Form und Größe, die operativ entfernt werden müssen
42
Generalisierte Hyperodontie | Wann entsteht dieses Krankheitsbild am meisten?
Überzählige, normalgeformte Schneidezähne, Eckzähne und Prämolaren Dysostosis cleidocranialis oder LKG-Spalten
43
Ätiologie überzähliger Zähne
Hereditäre Komponente Exogene Faktoren Hyperaktivität der Zahnleiste oder Abspaltungen Stimulation latenter Entwicklungsprozesse Atavistische Theorie
44
Folgen Hyperodontie
Verlagerung regulärer Zähne Wurzelresorption regulärer Zähne Okklusionsstörungen Zystenbildung
45
Wie entsteht Hypodontie?
Ektodermdysplasie der Zahnleiste. Zahnanlagen kommen nicht über das Knospenstadium hinaus
46
Hypodontie
Fehlen von 1-5 Zähne | Hereditär
47
Oligodontie
Fehlen von mehr als 5 Zähne | Hereditär
48
Anodontie
Anlagebedingtes Fehlen aller Zähne
49
Ätiologie Zahnunterzahl
Genetisch durch Mutation Gene MSX1, PAX9,... Exogen: Chemotherapie, Thalidomidapplikation, Bestrahlung
50
Epidemiologie Zahnunterzahl
OK/UK 8 UK5>OK2>OK5 UK1>UK2 u OK4>OK3 u UK7 OK7 u OK6>UK3>UK6 u OK1