Biologie der Zahnbewegung Flashcards

1
Q

Parodontium Bestandteile

A

Desmodont
Alveolarknochen
Wurzelzement
Gingiva

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Q

Desmodont allg

A

Zell- und faserreiches Gewebe

Gefäße, freie Zellen, Nerven

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3
Q

Wurzelzementarten und Beschreibung

A

Azezullär-afibrilläres Zement: Schmelz-Zement Grenze

Azelluläres Fremdfaserzement: Verankerungszement mit einstrahlenden Fibrillen. Durch Fibroblasten gebildet

Zelluläres Eigenfaserzement: reparativ durch Zementoblasten gebildet. Wenig einstahlende Fibrillen. Bereich Furkation und apikal.

Zelluläres Gemischtfaserzement

Intermediär-Zement: Grenze zum Dentin

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4
Q

Alveolarknochen Aufbau

A

Kortikalis (UK > OK)

Spongiosa

Lamina cribriformis mit Osteozytem, -blasten und -klasten

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5
Q

Gingivales Gewebe

A

Typ I 91%
Typ III 8%
Typ V 1% Kollagen
Oxytalanfasern und elastischen Fasern

Transseptale Faserbündel: Fasern zw. Zement benachbarter Zähne

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6
Q

PDL-Fibroblasten Rolle

A

Hauptteil der Zellpop im Parodontligament

Regulieren Homöostase, bilden kollagene Proteine, teils der Immunabwehr.

Erste Zellen, die nach Anbringunf KFO Kraft einer Druck/Zugbelastung ausgesetzt werden

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7
Q

Was passiert in den Druckzonen?

A

PDL-F bilden inflammatorische Zytokine u Prostaglandine -> verstärkte Bildung v RANKL u MMPs -> Osteoklastogenese durch Bindung an RANK-Rezeptor induziert (Entscheidender Schritt) -> Umbau Alveolarknochen

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8
Q

Osteoklasten Wirkung

A

H+ : Abbau mineralischem Knochenbestandteile durch Protonierung des Phosphats

Cathepsin: Abbau der EZM u organische Knochenbestandteile

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9
Q

Osteoprogenin Rolle

Was passiert in Druckzonen

A

Blockiert RANK/RANKL Interaktion, d.h eingeschränkt exprimiert damit erhöhte Osteoklastendifferenzierung

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10
Q

Phasen der Osteoklastogenese

A

Katabole Phase:
Druck und Zugspannungen induzieren Mikroverletzungen im PDL und stimuliert Osteoklastogenese an beiden Zonen

Anabole Phase:
Perimeter der Osteoklastogenese bleibt konstant in Richtung der Krafteinwirkung.
Osteogenese folgt wo die katabolische Reaktion mal stattgefunden hat. Nicht nur in PDL Zugzonen, sondern ganzer Bereich

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11
Q

Voraussetzung um KFO Resultate zu erzielen

A

Physiologisch-funktionelle Kräfte müssen abgeändert werden, sodass die orthodontischen Kräfte überwiegen

Diese orthodontische Kraft muss gelenkt werden und längere Zeit wirken, bis die einzelnen Glieder eine neue Ruhelage einnehmen

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12
Q
  1. Wirkungsgrad nach A.M Schwarz
A

Unterschwellige Kräfte, die keine resultierende Veränderung mit sich bringen. (Physiologische Zahnbeweglichkeit)

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13
Q
  1. Wirkungsgrad nach Schwarz
A

Überschwellige, andauernde Kräfte, die den kapillaren Blutstrom nicht unterbinden (0,15-0,2 N/cm^2)

Kraftgröße muss Größe der Wurzeloberfläche entsprechen

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14
Q
  1. Wirkungsgrad nach Schwarz
A

Überschwellige, kurzdauernde und intermittierende Kräfte, die für die Dauer ihrer Einwirkung den kapillaren Blutstrom unterbinden (0,2-0,5 N/cm^2)

-> Abnehmbare Apparaturen

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15
Q
  1. Wirkungsgrad nach Schwarz
A

Überschwellige Kräfte, die den kapillaren Blutstrom unterbinden u zu Quetschungen des parodontalen Gewebes führen (>0,5 N/cm^2)

-> reparable u unreparable Umbauvorgänge

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16
Q

Phasen der Zahnbewegung u Zeitraum

A

Initiale Dämpfung (desmodontale Verformung) 0-5. Tag

Zirkulationsstörung (Hyalinisation) 5.-18. Tag

Resorption ab den 18. Tag

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17
Q

Wo kommt Sprungbrett u Wasserbetteffekt her?

A

Eigenelastizität der Zahnhartsubstanz (Sprungbrett)

Hydrodynamischer Polstereffekt (Wasser)

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18
Q

Mechanismen der initialen Dämpfung

A

Sprungbrett- u Wasserbetteffekt
Hängematteneffekt
Sprungbretteffekt der knöchernen Strukturen

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19
Q

Hängematteneffekt

A

Initiale Streckung der desmodontalen Fasern die ohne Ruptur lediglich 5% der Ausgangslänge beträgt

20
Q

Sprungbretteffekt der knöchernen Strukturen

A

Elastische Deformation der knöchernen Strukturen, an denen das Desmodont befestigt ist. Auf diese wird die Spannung der Fasern und der Druck übertragen

21
Q

Wann kommt Hyalinisierung vor?

A

Nur bei hohen Kräften, nicht regelmäßig.

22
Q

Zirkulationsstörungsphase erklären

A

An Kompressionsstellen des PDL entstehen nekrotische Bereiche. Thrombosierung des Gefäßnetzes

Abtransport dieses nekrotischen Gewebes wegen Zirkulationsstörung verlangsamt

Höher Krafteinsatz -> Mehr Hyalinisierung

23
Q

Resorptionsphasen, wobei passieren die und bei welchem Wirkungsgrad?

A

Unterminierende, indirekte Resorption -> 3. biologischer Wirkungsgrad bei höheren Kräften u. herausnehmbare Apparaturen

Direkte Resorption -> 2. biologischer Wirkungsgrad, bei geringeren Kräften u. festsitzende Apparaturen

24
Q

Unterminierende Resorption

A

Einbruch bewirkt schlagartigen, ruckartigen Beginn der Zahnbewegung

25
Q

Direkte Resorption wo? Was passiert?

A

Kontinuierliche Zahnbewegung ermöglicht.

Lamina cribriformis

26
Q

Maximale Knochenresorption, theoretische Geschwindigkeit, Klinische Realität

A

Max: 60 um/Tag

Theoretisch: 1,8 mm/Monat

Klinisch: 1 mm/Monat

27
Q

Biologische Modulatorsn der Bewegungsgeschwindigkeit

A

Knochendichte
Endokrine Veränderung
Medikation
Ernährungslage

28
Q

Einfluss der Kraft im PDL auf Geschwindigkeit

A

Geschwindigkeitsanstieg bis zu einem gewissen Druckniveau, danach keine weitere Beschleunigung

29
Q

Risiken der KFO Therapie

A
White Spots
Resorption des Zahnwurzels
Pulpitis
Gingivitis/Rezession
Parodontitis
Knochendefekt
Ulzeration im Weichgewebe
Schmerzen
30
Q

Ungünstige Gingivaverläufe prädispondierend und möglicherweise andere Genese

A

Prädisponierend:
Dünne labiale Knochenlamelle
Fehlende keratinisierte Gingiva
Labiale Prominenz der Zähne

Nicht KFO Genese:
Traumatische Läsionen
Exzessive Zahnputztechnik
Plaqueinduzierte Parodontitis
Ektopisch stehende Zähne
31
Q

Parodontitis

A

Lymphoplasmazytäre Entzündungen aufgrund polymikrobiellen Infektion. Durch typische Reaktion des Wirtes charakterisiert

32
Q

Wozu kann Parodontitis hinführen?

A

Rezession 0,03 mm, Knochenverlust alveolär 0,13 mm, erhöhte Taschentiefe 0,23 mm.

Mit korrekter Mundhygiene vermeidbar

33
Q

Beispiele falsche Planung Parodontitis

A

Ungesicherte Gummizüge (beim Lückenschluss)

Verlagerte Separiergummis

34
Q

Therapie zum schwarzen Dreieck

A

Durch regeneratives Verfahren anheben des Niveaus des Limbus alveolaris

Approximale Schmelzreduktion u orthodontischen Lückenschluss der approximale Kontaktpunkt nach apikal verlagert

35
Q

Knochendefekte

A

Prädispondierend:
Dünne labiale Knochenlamelle
Labiale Prominenz der Zähne
Expansionsmechanik

36
Q

Wurzelresorptionen wo mehr?

A

Kontinuierliche Kräfte (festsitzende Therapie) verursachen mehr Wurzelresorption als diskontinuierliche Kräfte (herausnehmbare Therapie)

37
Q

Zahnwurzelresorption klinische Bedeutung

A

3 mm apikaler Verlust entspricht 1 mm marginaler Verlust

Keine Progression nach Absetzen der Behandlungsapparaturen

38
Q

Pathogenese der Wurzelresorption

A

Wenn die Zement und Dentin-bedeckende Zellschicht durch Hyalinisierung/Apoptose/Nekrose lückenhaft ist oder wenn der Präzement mechanisch beschädigt wird

39
Q

Typologie der Wurzelresorption und Unterschied

A

Apikale v Laterale

Meist irreversible v meist reversibel

40
Q

Ursache externe Wurzelresorptionen

A
Trauma
Ektopische Durchbruch benachbarter Zähne
Apikale Entzündungen (Parodontitis)
Exzessive okklusale Belastung
Nekrotische Pulpa
Impaktierte Zähne
Zysten,Tumoren
41
Q

Risikofaktoren Zahnwurzelresorptionen

A
Genetisch
Immunologisch
Hohe Knochendichte
Dünne Wurzeln
Knochenerkrankung

Nikotin- bzw. Tabakkonsum

42
Q

Risikofaktoren Wurzelresorption KFO

A
Art u Größe der Kraft
Dauer der Kraft
Ausmaß der Zahnbewegung
Bewegung vitaler Zähne
Habits/Bruxismus
43
Q

Zahnschmelzschäden bei KFO

A
OF Verlust durch Ätzen
Schmelzreduktion durch Stripping
White-Spot Läsionen
Schmelzschäden durch Kontakt mit Brackets/Apparatur
Schmelzfraktur durch Bracketentfernung
44
Q

Zahnpulpaschaden und Ursache

A

Devitalisierungen

Bei Jiggling, Extrusion, Bruxismus

45
Q

Schmerzprävention wie

A

Kaugummi kauen
Angstreduktion durch Aufklärung
Low-Intensity-Laser um Durchblutung zu verbessern
Paracetamol (CAVE: andere inhibieren Zahnbewegung)

46
Q

Weichgewebeschaden

A

Ulzeration durch Brackets, Hooks, usw.
Säureverätzungen
Verletzung durch defekte Apparaturen
Verletzung durch einen Headgear

47
Q

Kontaktallergien wie?

A

Freisetzung Allergenen wie Metallionen und Kunststoffmonomeren

Medikamente, Latex, Zahnpasta, Mundwasser, Nahrungsmittel