Biologie der Zahnbewegung Flashcards

1
Q

Parodontium Bestandteile

A

Desmodont
Alveolarknochen
Wurzelzement
Gingiva

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Q

Desmodont allg

A

Zell- und faserreiches Gewebe

Gefäße, freie Zellen, Nerven

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3
Q

Wurzelzementarten und Beschreibung

A

Azezullär-afibrilläres Zement: Schmelz-Zement Grenze

Azelluläres Fremdfaserzement: Verankerungszement mit einstrahlenden Fibrillen. Durch Fibroblasten gebildet

Zelluläres Eigenfaserzement: reparativ durch Zementoblasten gebildet. Wenig einstahlende Fibrillen. Bereich Furkation und apikal.

Zelluläres Gemischtfaserzement

Intermediär-Zement: Grenze zum Dentin

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4
Q

Alveolarknochen Aufbau

A

Kortikalis (UK > OK)

Spongiosa

Lamina cribriformis mit Osteozytem, -blasten und -klasten

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5
Q

Gingivales Gewebe

A

Typ I 91%
Typ III 8%
Typ V 1% Kollagen
Oxytalanfasern und elastischen Fasern

Transseptale Faserbündel: Fasern zw. Zement benachbarter Zähne

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6
Q

PDL-Fibroblasten Rolle

A

Hauptteil der Zellpop im Parodontligament

Regulieren Homöostase, bilden kollagene Proteine, teils der Immunabwehr.

Erste Zellen, die nach Anbringunf KFO Kraft einer Druck/Zugbelastung ausgesetzt werden

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7
Q

Was passiert in den Druckzonen?

A

PDL-F bilden inflammatorische Zytokine u Prostaglandine -> verstärkte Bildung v RANKL u MMPs -> Osteoklastogenese durch Bindung an RANK-Rezeptor induziert (Entscheidender Schritt) -> Umbau Alveolarknochen

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8
Q

Osteoklasten Wirkung

A

H+ : Abbau mineralischem Knochenbestandteile durch Protonierung des Phosphats

Cathepsin: Abbau der EZM u organische Knochenbestandteile

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9
Q

Osteoprogenin Rolle

Was passiert in Druckzonen

A

Blockiert RANK/RANKL Interaktion, d.h eingeschränkt exprimiert damit erhöhte Osteoklastendifferenzierung

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10
Q

Phasen der Osteoklastogenese

A

Katabole Phase:
Druck und Zugspannungen induzieren Mikroverletzungen im PDL und stimuliert Osteoklastogenese an beiden Zonen

Anabole Phase:
Perimeter der Osteoklastogenese bleibt konstant in Richtung der Krafteinwirkung.
Osteogenese folgt wo die katabolische Reaktion mal stattgefunden hat. Nicht nur in PDL Zugzonen, sondern ganzer Bereich

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11
Q

Voraussetzung um KFO Resultate zu erzielen

A

Physiologisch-funktionelle Kräfte müssen abgeändert werden, sodass die orthodontischen Kräfte überwiegen

Diese orthodontische Kraft muss gelenkt werden und längere Zeit wirken, bis die einzelnen Glieder eine neue Ruhelage einnehmen

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12
Q
  1. Wirkungsgrad nach A.M Schwarz
A

Unterschwellige Kräfte, die keine resultierende Veränderung mit sich bringen. (Physiologische Zahnbeweglichkeit)

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13
Q
  1. Wirkungsgrad nach Schwarz
A

Überschwellige, andauernde Kräfte, die den kapillaren Blutstrom nicht unterbinden (0,15-0,2 N/cm^2)

Kraftgröße muss Größe der Wurzeloberfläche entsprechen

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14
Q
  1. Wirkungsgrad nach Schwarz
A

Überschwellige, kurzdauernde und intermittierende Kräfte, die für die Dauer ihrer Einwirkung den kapillaren Blutstrom unterbinden (0,2-0,5 N/cm^2)

-> Abnehmbare Apparaturen

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15
Q
  1. Wirkungsgrad nach Schwarz
A

Überschwellige Kräfte, die den kapillaren Blutstrom unterbinden u zu Quetschungen des parodontalen Gewebes führen (>0,5 N/cm^2)

-> reparable u unreparable Umbauvorgänge

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16
Q

Phasen der Zahnbewegung u Zeitraum

A

Initiale Dämpfung (desmodontale Verformung) 0-5. Tag

Zirkulationsstörung (Hyalinisation) 5.-18. Tag

Resorption ab den 18. Tag

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17
Q

Wo kommt Sprungbrett u Wasserbetteffekt her?

A

Eigenelastizität der Zahnhartsubstanz (Sprungbrett)

Hydrodynamischer Polstereffekt (Wasser)

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18
Q

Mechanismen der initialen Dämpfung

A

Sprungbrett- u Wasserbetteffekt
Hängematteneffekt
Sprungbretteffekt der knöchernen Strukturen

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19
Q

Hängematteneffekt

A

Initiale Streckung der desmodontalen Fasern die ohne Ruptur lediglich 5% der Ausgangslänge beträgt

20
Q

Sprungbretteffekt der knöchernen Strukturen

A

Elastische Deformation der knöchernen Strukturen, an denen das Desmodont befestigt ist. Auf diese wird die Spannung der Fasern und der Druck übertragen

21
Q

Wann kommt Hyalinisierung vor?

A

Nur bei hohen Kräften, nicht regelmäßig.

22
Q

Zirkulationsstörungsphase erklären

A

An Kompressionsstellen des PDL entstehen nekrotische Bereiche. Thrombosierung des Gefäßnetzes

Abtransport dieses nekrotischen Gewebes wegen Zirkulationsstörung verlangsamt

Höher Krafteinsatz -> Mehr Hyalinisierung

23
Q

Resorptionsphasen, wobei passieren die und bei welchem Wirkungsgrad?

A

Unterminierende, indirekte Resorption -> 3. biologischer Wirkungsgrad bei höheren Kräften u. herausnehmbare Apparaturen

Direkte Resorption -> 2. biologischer Wirkungsgrad, bei geringeren Kräften u. festsitzende Apparaturen

24
Q

Unterminierende Resorption

A

Einbruch bewirkt schlagartigen, ruckartigen Beginn der Zahnbewegung

25
Direkte Resorption wo? Was passiert?
Kontinuierliche Zahnbewegung ermöglicht. Lamina cribriformis
26
Maximale Knochenresorption, theoretische Geschwindigkeit, Klinische Realität
Max: 60 um/Tag Theoretisch: 1,8 mm/Monat Klinisch: 1 mm/Monat
27
Biologische Modulatorsn der Bewegungsgeschwindigkeit
Knochendichte Endokrine Veränderung Medikation Ernährungslage
28
Einfluss der Kraft im PDL auf Geschwindigkeit
Geschwindigkeitsanstieg bis zu einem gewissen Druckniveau, danach keine weitere Beschleunigung
29
Risiken der KFO Therapie
``` White Spots Resorption des Zahnwurzels Pulpitis Gingivitis/Rezession Parodontitis Knochendefekt Ulzeration im Weichgewebe Schmerzen ```
30
Ungünstige Gingivaverläufe prädispondierend und möglicherweise andere Genese
Prädisponierend: Dünne labiale Knochenlamelle Fehlende keratinisierte Gingiva Labiale Prominenz der Zähne ``` Nicht KFO Genese: Traumatische Läsionen Exzessive Zahnputztechnik Plaqueinduzierte Parodontitis Ektopisch stehende Zähne ```
31
Parodontitis
Lymphoplasmazytäre Entzündungen aufgrund polymikrobiellen Infektion. Durch typische Reaktion des Wirtes charakterisiert
32
Wozu kann Parodontitis hinführen?
Rezession 0,03 mm, Knochenverlust alveolär 0,13 mm, erhöhte Taschentiefe 0,23 mm. Mit korrekter Mundhygiene vermeidbar
33
Beispiele falsche Planung Parodontitis
Ungesicherte Gummizüge (beim Lückenschluss) | Verlagerte Separiergummis
34
Therapie zum schwarzen Dreieck
Durch regeneratives Verfahren anheben des Niveaus des Limbus alveolaris Approximale Schmelzreduktion u orthodontischen Lückenschluss der approximale Kontaktpunkt nach apikal verlagert
35
Knochendefekte
Prädispondierend: Dünne labiale Knochenlamelle Labiale Prominenz der Zähne Expansionsmechanik
36
Wurzelresorptionen wo mehr?
Kontinuierliche Kräfte (festsitzende Therapie) verursachen mehr Wurzelresorption als diskontinuierliche Kräfte (herausnehmbare Therapie)
37
Zahnwurzelresorption klinische Bedeutung
3 mm apikaler Verlust entspricht 1 mm marginaler Verlust Keine Progression nach Absetzen der Behandlungsapparaturen
38
Pathogenese der Wurzelresorption
Wenn die Zement und Dentin-bedeckende Zellschicht durch Hyalinisierung/Apoptose/Nekrose lückenhaft ist oder wenn der Präzement mechanisch beschädigt wird
39
Typologie der Wurzelresorption und Unterschied
Apikale v Laterale Meist irreversible v meist reversibel
40
Ursache externe Wurzelresorptionen
``` Trauma Ektopische Durchbruch benachbarter Zähne Apikale Entzündungen (Parodontitis) Exzessive okklusale Belastung Nekrotische Pulpa Impaktierte Zähne Zysten,Tumoren ```
41
Risikofaktoren Zahnwurzelresorptionen
``` Genetisch Immunologisch Hohe Knochendichte Dünne Wurzeln Knochenerkrankung ``` Nikotin- bzw. Tabakkonsum
42
Risikofaktoren Wurzelresorption KFO
``` Art u Größe der Kraft Dauer der Kraft Ausmaß der Zahnbewegung Bewegung vitaler Zähne Habits/Bruxismus ```
43
Zahnschmelzschäden bei KFO
``` OF Verlust durch Ätzen Schmelzreduktion durch Stripping White-Spot Läsionen Schmelzschäden durch Kontakt mit Brackets/Apparatur Schmelzfraktur durch Bracketentfernung ```
44
Zahnpulpaschaden und Ursache
Devitalisierungen Bei Jiggling, Extrusion, Bruxismus
45
Schmerzprävention wie
Kaugummi kauen Angstreduktion durch Aufklärung Low-Intensity-Laser um Durchblutung zu verbessern Paracetamol (CAVE: andere inhibieren Zahnbewegung)
46
Weichgewebeschaden
Ulzeration durch Brackets, Hooks, usw. Säureverätzungen Verletzung durch defekte Apparaturen Verletzung durch einen Headgear
47
Kontaktallergien wie?
Freisetzung Allergenen wie Metallionen und Kunststoffmonomeren Medikamente, Latex, Zahnpasta, Mundwasser, Nahrungsmittel