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Fisiopatología II > Estomágo > Flashcards

Estomágo Flashcards

1
Q

Vascularización estómago

A

Plexo submucoso venoso

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2
Q

Inervación estómago

A

X par craneal

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3
Q

Alteración de la motilidad gástrica

A

Gastroparesias, Síndrome de dumping

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4
Q

Patología de jugo gástrico

A

Enfermedades hipersecretoras e hiposecretoras

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5
Q

Patología de la barrera mucosa-gástrica y duodenal

A

Ruptura de BMG como gastritis y úlcera péptica

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6
Q

Qué inhibe evacuación gástrica

A

CCK y duodeno

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7
Q

Tipos de gastroparestesias

A

Funcionales: vagotomías quirúrjicas, estrés, enf endocrinometabólicas, neuropatías (diabetes), fármacos anti Ach, estrés
Orgánicas (estenosis): cuerpos extraños, úlceras pépticas, neoplasias gástricas

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8
Q

Complicaciones clínicas de las gastroparesias

A

Dispepsias (mala digestión, pesadez), dolor-distensión gástrica, hipersecreción, vómitos de retención, desnutrición, alcalosis metabólica

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9
Q

Cuándo suele ocurrir aceleración del vaciamiento gástrico (síndrome de dumping)

A

Cirugías realizadas sobre el estómago que conllevan la vagotomía, piloroplastia

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10
Q

Tipos de dumping

A

Precoz (antes de 30 min post ingesta), tardío (2-3 horas)

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11
Q

Hipervolemia secundaria

A

Dumping precoz

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12
Q

Hipoglucemia secundaria

A

Dumping tardío

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13
Q

El jugo gástrico está formado por

A

Agua, moco, bicarbonato, ácido clorhídrico, pepsinógeno-pepsina, factor intrínseco de Castle

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14
Q

Factores agresivos

A

Endógenos (jugo gástrico, traumatismos mecánicos, temperatura…), exógenos (alcohol, tabaco, aspirinas, AINEs)

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15
Q

Helicobacter pylori causa … de las úlceras duodenales y … de úlceras gástricas y también …

A

100%, 80%, gastritis crónicas atróficas

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16
Q

H pylori favorece la aparición de

A

Úlceras gástricas y duodenales, tumor gástrico y algunos linfomas gástricos tipo MALT

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17
Q

Barrera mucosa gástrica

A

Barrera de moco y bicarbonato, barrera epitelial, presencia del flujo sanguíneo submucoso, prostaglandinas

18
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: características

A

Erosión difusa / úlcera localizada

19
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: comienzo

A

Agudas o crónicas / crónicas

20
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: localización

A

Más en el fundus / más en el antro

21
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: profundidad

A

Solo mucosa / mucosa y submucosa

22
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: tamaño

A

<3mm / >6mm

23
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: patogenia

A

Efecto tóxico local / sistémico

24
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: edad

A

> 60 años / 25-35 años

25
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: clínica

A

Trivial: hemorragia digestiva aguda

Leve que va a complicación

26
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: curación

A

Rápida (agudas) / lenta

27
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: adaptación

A

Probable (f. Crónicas asintomáticas), no probable

28
Q

Tipos de gastritis

A
  • Formas agudas erosivo-hemorrágicas
  • Gastritis crónicas que avanzan lentamente hacia formas crónicas del epitelio
  • Gatritis crónicas específicas caracterizadas por el tipo de inflamación que se desarrolla
29
Q

¿Cómo se forma la gastritis aguda erosivo-hemorrágica?

A

Caída del flujo sanguíneo de la submucosa, agentes exógenos: AAS, AINEs, cáusticos, alcohol, situaciones de estrés en pacientes críticos, situaciones de shock (isquemia), graves fallos orgánicos (uremia, cirrosis hepática)

30
Q

Manifestaciones clínicas de la gastritis

A

Asintomáticas (endoscópicas), síntomas dispépticos y ulcoides, hemorragia digestiva aguda o crónica (anemia ferropénica), 10-15% evolución a enfermedad ulcerosa péptica, anemia por descenso del factor intrínseco-vitamina B12 (gastritis atróficas)

31
Q

Causas de las úlceras gastro duodenales. (5-15% prevalencia, más en varones)

A

Factores genéticos-familiares: hipersecreción HCl, normosecretoras (ttos de reparación de la mucosa)
Factores ambientales: H Pylori, AINEs, AAS, tabaco y alcohol
Factores psicológicos: no tienen validez

32
Q

Localización de las úlceras pépticas

A
  • Úlcera duodenal (75%)
  • Úlcera gástrica aislada (20%)
  • Úlceras dobles (5%)
  • Úlceras gástricas de saco herniario (<1%)
33
Q

¿Por qué se produce la úlcera duodenal?

A

Se encuentran en la primera porción del duodeno, suelen ser hipersecretoras por H Pylori

34
Q

¿Por qué se produce la úlcera gástrica aislada?

A

Se forma en la cisura angularis, es de caracter normosecretor (puede no estar presente H Pylori)

35
Q

¿Por qué se produce la úlceras dobles?

A

Existe hipersecreción y puede estar asociada a H pylori

36
Q

¿Por qué se produce la úlcera gástrica de saco?

A

Se produce cuando existe metaplasia de esófago de Barret, se puede producir hernias hiatales

37
Q

Clínicas de úlceras pépticas

A

Dolor abdominal de tipo ulcoide, pirrosis (a veces nocturno), vómitos

38
Q

¿Cómo es el dolor abdominal tipo ulcoide?

A

Localizado en epigástrico y no irradiado, aparición en periodo postprandial tardío (media hora-3 horas), se alivia tras la ingesta y con los alcalinos

39
Q

¿Cómo son los vómitos de las úlceras pépticas?

A

Secundarios al dolor, estenosis pilórica, autoinducido por el paciente (alivian el dolor), puede tener complicaciones: a veces ganancia ponderal

40
Q

¿Cuál es la repercusión de las úlceras peptídicas?

A
  • Recidivas (70-80%) y refractariedad (<5%)
  • Debut en un 10% de los casos
  • Hemorragia digestiva (25%)
  • Obstrucción pilórica (<5%) y originar una gastroparesia
  • Penetración páncreas sin performación libre (15%)
  • Perforación víscera hueca (5%): formando un neumoperitoneo y síndrome de abdomen agudo
41
Q

Para la patología gástrica; ¿endoscopia o radiología?

A

Endoscopia: sensibilidad 90%, especificidad 90%, mayor exactitud diagnóstica, posibilidad de obtener muestras (biopsias y citología), control cicatrización en ulcus gástrico, aplicación de técnicas terapéuticas (control de sangrado)
Rx de doble contraste con papilla de bario: sensibilidad 85%, especificidad 80%, mejor tolerancia, mayor disponibilidad, menor riesgo, menor coste, exámenes funcionales, menor uso

Fisiopatología II (11 decks)

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