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Fisiopatología II > Estomágo > Flashcards

Estomágo Flashcards

1
Q

Vascularización estómago

A

Plexo submucoso venoso

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2
Q

Inervación estómago

A

X par craneal

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3
Q

Alteración de la motilidad gástrica

A

Gastroparesias, Síndrome de dumping

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4
Q

Patología de jugo gástrico

A

Enfermedades hipersecretoras e hiposecretoras

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5
Q

Patología de la barrera mucosa-gástrica y duodenal

A

Ruptura de BMG como gastritis y úlcera péptica

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6
Q

Qué inhibe evacuación gástrica

A

CCK y duodeno

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7
Q

Tipos de gastroparestesias

A

Funcionales: vagotomías quirúrjicas, estrés, enf endocrinometabólicas, neuropatías (diabetes), fármacos anti Ach, estrés
Orgánicas (estenosis): cuerpos extraños, úlceras pépticas, neoplasias gástricas

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8
Q

Complicaciones clínicas de las gastroparesias

A

Dispepsias (mala digestión, pesadez), dolor-distensión gástrica, hipersecreción, vómitos de retención, desnutrición, alcalosis metabólica

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9
Q

Cuándo suele ocurrir aceleración del vaciamiento gástrico (síndrome de dumping)

A

Cirugías realizadas sobre el estómago que conllevan la vagotomía, piloroplastia

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10
Q

Tipos de dumping

A

Precoz (antes de 30 min post ingesta), tardío (2-3 horas)

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11
Q

Hipervolemia secundaria

A

Dumping precoz

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12
Q

Hipoglucemia secundaria

A

Dumping tardío

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13
Q

El jugo gástrico está formado por

A

Agua, moco, bicarbonato, ácido clorhídrico, pepsinógeno-pepsina, factor intrínseco de Castle

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14
Q

Factores agresivos

A

Endógenos (jugo gástrico, traumatismos mecánicos, temperatura…), exógenos (alcohol, tabaco, aspirinas, AINEs)

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15
Q

Helicobacter pylori causa … de las úlceras duodenales y … de úlceras gástricas y también …

A

100%, 80%, gastritis crónicas atróficas

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16
Q

H pylori favorece la aparición de

A

Úlceras gástricas y duodenales, tumor gástrico y algunos linfomas gástricos tipo MALT

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17
Q

Barrera mucosa gástrica

A

Barrera de moco y bicarbonato, barrera epitelial, presencia del flujo sanguíneo submucoso, prostaglandinas

18
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: características

A

Erosión difusa / úlcera localizada

19
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: comienzo

A

Agudas o crónicas / crónicas

20
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: localización

A

Más en el fundus / más en el antro

21
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: profundidad

A

Solo mucosa / mucosa y submucosa

22
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: tamaño

A

<3mm / >6mm

23
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: patogenia

A

Efecto tóxico local / sistémico

24
Q

Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: edad

A

> 60 años / 25-35 años

25
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: clínica
Trivial: hemorragia digestiva aguda | Leve que va a complicación
26
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: curación
Rápida (agudas) / lenta
27
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: adaptación
Probable (f. Crónicas asintomáticas), no probable
28
Tipos de gastritis
- Formas agudas erosivo-hemorrágicas - Gastritis crónicas que avanzan lentamente hacia formas crónicas del epitelio - Gatritis crónicas específicas caracterizadas por el tipo de inflamación que se desarrolla
29
¿Cómo se forma la gastritis aguda erosivo-hemorrágica?
Caída del flujo sanguíneo de la submucosa, agentes exógenos: AAS, AINEs, cáusticos, alcohol, situaciones de estrés en pacientes críticos, situaciones de shock (isquemia), graves fallos orgánicos (uremia, cirrosis hepática)
30
Manifestaciones clínicas de la gastritis
Asintomáticas (endoscópicas), síntomas dispépticos y ulcoides, hemorragia digestiva aguda o crónica (anemia ferropénica), 10-15% evolución a enfermedad ulcerosa péptica, anemia por descenso del factor intrínseco-vitamina B12 (gastritis atróficas)
31
Causas de las úlceras gastro duodenales. (5-15% prevalencia, más en varones)
Factores genéticos-familiares: hipersecreción HCl, normosecretoras (ttos de reparación de la mucosa) Factores ambientales: H Pylori, AINEs, AAS, tabaco y alcohol Factores psicológicos: no tienen validez
32
Localización de las úlceras pépticas
- Úlcera duodenal (75%) - Úlcera gástrica aislada (20%) - Úlceras dobles (5%) - Úlceras gástricas de saco herniario (<1%)
33
¿Por qué se produce la úlcera duodenal?
Se encuentran en la primera porción del duodeno, suelen ser hipersecretoras por H Pylori
34
¿Por qué se produce la úlcera gástrica aislada?
Se forma en la cisura angularis, es de caracter normosecretor (puede no estar presente H Pylori)
35
¿Por qué se produce la úlceras dobles?
Existe hipersecreción y puede estar asociada a H pylori
36
¿Por qué se produce la úlcera gástrica de saco?
Se produce cuando existe metaplasia de esófago de Barret, se puede producir hernias hiatales
37
Clínicas de úlceras pépticas
Dolor abdominal de tipo ulcoide, pirrosis (a veces nocturno), vómitos
38
¿Cómo es el dolor abdominal tipo ulcoide?
Localizado en epigástrico y no irradiado, aparición en periodo postprandial tardío (media hora-3 horas), se alivia tras la ingesta y con los alcalinos
39
¿Cómo son los vómitos de las úlceras pépticas?
Secundarios al dolor, estenosis pilórica, autoinducido por el paciente (alivian el dolor), puede tener complicaciones: a veces ganancia ponderal
40
¿Cuál es la repercusión de las úlceras peptídicas?
- Recidivas (70-80%) y refractariedad (<5%) - Debut en un 10% de los casos - Hemorragia digestiva (25%) - Obstrucción pilórica (<5%) y originar una gastroparesia - Penetración páncreas sin performación libre (15%) - Perforación víscera hueca (5%): formando un neumoperitoneo y síndrome de abdomen agudo
41
Para la patología gástrica; ¿endoscopia o radiología?
Endoscopia: sensibilidad 90%, especificidad 90%, mayor exactitud diagnóstica, posibilidad de obtener muestras (biopsias y citología), control cicatrización en ulcus gástrico, aplicación de técnicas terapéuticas (control de sangrado) Rx de doble contraste con papilla de bario: sensibilidad 85%, especificidad 80%, mejor tolerancia, mayor disponibilidad, menor riesgo, menor coste, exámenes funcionales, menor uso

Fisiopatología II (11 decks)

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