Estomágo Flashcards
Vascularización estómago
Plexo submucoso venoso
Inervación estómago
X par craneal
Alteración de la motilidad gástrica
Gastroparesias, Síndrome de dumping
Patología de jugo gástrico
Enfermedades hipersecretoras e hiposecretoras
Patología de la barrera mucosa-gástrica y duodenal
Ruptura de BMG como gastritis y úlcera péptica
Qué inhibe evacuación gástrica
CCK y duodeno
Tipos de gastroparestesias
Funcionales: vagotomías quirúrjicas, estrés, enf endocrinometabólicas, neuropatías (diabetes), fármacos anti Ach, estrés
Orgánicas (estenosis): cuerpos extraños, úlceras pépticas, neoplasias gástricas
Complicaciones clínicas de las gastroparesias
Dispepsias (mala digestión, pesadez), dolor-distensión gástrica, hipersecreción, vómitos de retención, desnutrición, alcalosis metabólica
Cuándo suele ocurrir aceleración del vaciamiento gástrico (síndrome de dumping)
Cirugías realizadas sobre el estómago que conllevan la vagotomía, piloroplastia
Tipos de dumping
Precoz (antes de 30 min post ingesta), tardío (2-3 horas)
Hipervolemia secundaria
Dumping precoz
Hipoglucemia secundaria
Dumping tardío
El jugo gástrico está formado por
Agua, moco, bicarbonato, ácido clorhídrico, pepsinógeno-pepsina, factor intrínseco de Castle
Factores agresivos
Endógenos (jugo gástrico, traumatismos mecánicos, temperatura…), exógenos (alcohol, tabaco, aspirinas, AINEs)
Helicobacter pylori causa … de las úlceras duodenales y … de úlceras gástricas y también …
100%, 80%, gastritis crónicas atróficas
H pylori favorece la aparición de
Úlceras gástricas y duodenales, tumor gástrico y algunos linfomas gástricos tipo MALT
Barrera mucosa gástrica
Barrera de moco y bicarbonato, barrera epitelial, presencia del flujo sanguíneo submucoso, prostaglandinas
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: características
Erosión difusa / úlcera localizada
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: comienzo
Agudas o crónicas / crónicas
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: localización
Más en el fundus / más en el antro
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: profundidad
Solo mucosa / mucosa y submucosa
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: tamaño
<3mm / >6mm
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: patogenia
Efecto tóxico local / sistémico
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: edad
> 60 años / 25-35 años
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: clínica
Trivial: hemorragia digestiva aguda
Leve que va a complicación
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: curación
Rápida (agudas) / lenta
Diferencia entre gastritis superficiales y úlcera profundas y limitadas: adaptación
Probable (f. Crónicas asintomáticas), no probable
Tipos de gastritis
- Formas agudas erosivo-hemorrágicas
- Gastritis crónicas que avanzan lentamente hacia formas crónicas del epitelio
- Gatritis crónicas específicas caracterizadas por el tipo de inflamación que se desarrolla
¿Cómo se forma la gastritis aguda erosivo-hemorrágica?
Caída del flujo sanguíneo de la submucosa, agentes exógenos: AAS, AINEs, cáusticos, alcohol, situaciones de estrés en pacientes críticos, situaciones de shock (isquemia), graves fallos orgánicos (uremia, cirrosis hepática)
Manifestaciones clínicas de la gastritis
Asintomáticas (endoscópicas), síntomas dispépticos y ulcoides, hemorragia digestiva aguda o crónica (anemia ferropénica), 10-15% evolución a enfermedad ulcerosa péptica, anemia por descenso del factor intrínseco-vitamina B12 (gastritis atróficas)
Causas de las úlceras gastro duodenales. (5-15% prevalencia, más en varones)
Factores genéticos-familiares: hipersecreción HCl, normosecretoras (ttos de reparación de la mucosa)
Factores ambientales: H Pylori, AINEs, AAS, tabaco y alcohol
Factores psicológicos: no tienen validez
Localización de las úlceras pépticas
- Úlcera duodenal (75%)
- Úlcera gástrica aislada (20%)
- Úlceras dobles (5%)
- Úlceras gástricas de saco herniario (<1%)
¿Por qué se produce la úlcera duodenal?
Se encuentran en la primera porción del duodeno, suelen ser hipersecretoras por H Pylori
¿Por qué se produce la úlcera gástrica aislada?
Se forma en la cisura angularis, es de caracter normosecretor (puede no estar presente H Pylori)
¿Por qué se produce la úlceras dobles?
Existe hipersecreción y puede estar asociada a H pylori
¿Por qué se produce la úlcera gástrica de saco?
Se produce cuando existe metaplasia de esófago de Barret, se puede producir hernias hiatales
Clínicas de úlceras pépticas
Dolor abdominal de tipo ulcoide, pirrosis (a veces nocturno), vómitos
¿Cómo es el dolor abdominal tipo ulcoide?
Localizado en epigástrico y no irradiado, aparición en periodo postprandial tardío (media hora-3 horas), se alivia tras la ingesta y con los alcalinos
¿Cómo son los vómitos de las úlceras pépticas?
Secundarios al dolor, estenosis pilórica, autoinducido por el paciente (alivian el dolor), puede tener complicaciones: a veces ganancia ponderal
¿Cuál es la repercusión de las úlceras peptídicas?
- Recidivas (70-80%) y refractariedad (<5%)
- Debut en un 10% de los casos
- Hemorragia digestiva (25%)
- Obstrucción pilórica (<5%) y originar una gastroparesia
- Penetración páncreas sin performación libre (15%)
- Perforación víscera hueca (5%): formando un neumoperitoneo y síndrome de abdomen agudo
Para la patología gástrica; ¿endoscopia o radiología?
Endoscopia: sensibilidad 90%, especificidad 90%, mayor exactitud diagnóstica, posibilidad de obtener muestras (biopsias y citología), control cicatrización en ulcus gástrico, aplicación de técnicas terapéuticas (control de sangrado)
Rx de doble contraste con papilla de bario: sensibilidad 85%, especificidad 80%, mejor tolerancia, mayor disponibilidad, menor riesgo, menor coste, exámenes funcionales, menor uso
