ERA final Flashcards

1
Q

Receptor β2 (B2) y vía de la proteína Gs

A

El receptor β2 es activado por adrenalina, noradrenalina y glucagón, y está asociado a una proteína Gs (con subunidades α, β y γ).
Cuando el ligando se une, ocurre un cambio conformacional, la subunidad α libera GDP y se une a GTP, separándose del complejo.
La subunidad α-GTP activa la adenilato ciclasa, que convierte ATP en AMPc, activando la proteína quinasa A (PKA), que fosforila otras moléculas.

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1
Q

Desactivación de la vía Gs

A

La subunidad α tiene actividad GTPasa, intercambia GTP por GDP y regresa al complejo, cesando la activación de la adenilato ciclasa.
Las enzimas 5-fosfodiesterasas convierten AMPc en AMP, desactivando la PKA.

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2
Q

Óxido nítrico (NO) y sildenafilo (Viagra)

A

El NO activa la guanilato ciclasa, que convierte GTP en GMPc, activando la PKG, que favorece la vasodilatación.
La fosfodiesterasa tipo 5 (5-PDE) degrada GMPc, cesando la vasodilatación.
El sildenafilo inhibe la 5-PDE, prolongando la acción del NO y manteniendo la vasodilatación.

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3
Q

Vía de PLC-γ en la señalización de insulina

A

La insulina activa su receptor tirosina quinasa, que fosforila PLC-γ.
PLC-γ usa PIP2 para generar DAG e IP3, liberando calcio y activando PKC.
PKC fosforila GLUT4, promoviendo su translocación a la membrana para captar glucosa en tejidos como músculo y tejido adiposo.

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4
Q

Función de la cadena respiratoria

A

La cadena respiratoria reoxida NADH y FADH2 a NAD+ y FAD, generando un gradiente de protones que permite la producción de ATP.
Si no hay oxígeno, el ciclo de Krebs se ralentiza, ya que no se pueden oxidar las coenzimas reducidas (NADH y FADH2).

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5
Q

Vía de las pentosas fosfato en eritrocitos

A

Proporciona NADPH, que es necesario para mantener glutatión reducido, el cual protege a los eritrocitos de especies reactivas de oxígeno.
Sin NADPH, no se puede eliminar eficazmente el peróxido de hidrógeno, lo cual puede causar lisis de los eritrocitos, ictericia y anemia.

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6
Q

O QUE ACONTECE NA CELULA SEM ATP?

A

Sin ATP, la célula sufre lisis. Esto ocurre porque no puede mantener la estabilidad de la membrana, ya que el potencial de membrana es controlado por la bomba de sodio-potasio, la cual depende de ATP. Si la célula no puede producir ATP para mantener esta bomba, la membrana pierde su selectividad, permitiendo la entrada y salida descontrolada de iones y agua. Como resultado, la célula se rompe, y esto es lo que provoca la lisis celular.

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7
Q

Importancia de la vía de las pentosas en el eritrocito

A

La vía de las pentosas genera NADPH, esencial para mantener el glutatión reducido a través de la glutatión reductasa, lo que permite la eliminación de especies reactivas de oxígeno (ROS) tóxicas para el eritrocito. Sin suficiente NADPH, como en deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, se produce estrés oxidativo que puede causar lisis eritrocitaria, liberación de bilirrubina y, por tanto, ictericia y anemia.

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8
Q

Actividad de la vía de las pentosas en todos los estados metabólicos

A

Esta vía está siempre activa, aunque más lenta en ayuno. Además de NADPH, produce ribosa-5-fosfato, utilizada en la síntesis de ácidos nucleicos.

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9
Q

Efecto del monóxido de carbono en sangre

A

El CO se une a la hemoglobina, disminuyendo la disponibilidad de oxígeno para los tejidos y causando síntomas como cefalea, mareos y desorientación por la falta de oxígeno.

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10
Q

Cólera y AMPc

A

La toxina colérica inactiva la función GTPasa de la subunidad alfa, lo que mantiene activa la adenilato ciclasa, incrementando AMPc y activando PKA. Esto impide la reabsorción de sodio y agua, causando diarrea osmótica.

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11
Q

Marcadores de infarto agudo de miocardio (IAM)

A

xxx Mioglobina: Se eleva en 1-4 horas, con pico a las 6-12 horas y duración de 24 horas. xxx
Troponinas I y T: Se elevan en 4-8 horas, con pico a las 10-24 horas y duración de 5-14 días.
CPK-MB: Se eleva en 4-8 horas, con pico a las 8-58 horas y duración de 3-4 días.

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12
Q

Insulina post-ingesta

A

El aumento de glucosa plasmática activa GLUT-2 en las células beta pancreáticas, promoviendo la glucólisis y elevando los niveles de ATP, lo que desencadena la liberación de insulina.

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13
Q

Importancia de la glucólisis en el eritrocito y el SNC

A

En los eritrocitos, la glucólisis es la única vía para generar ATP, vital para mantener su integridad. El SNC también depende de la glucosa como principal fuente de energía.

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14
Q

Glucólisis en el hígado

A

Principalmente activa post-ingesta, con captación de glucosa a través de GLUT-2 y fosforilación inicial por la glucocinasa para producir glucosa-6-fosfato. La vía se regula de manera alostérica, respondiendo a niveles de energía bajos o altos, y se ajusta según las necesidades celulares.

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15
Q

¿Por qué ocurre la glucólisis en los glóbulos rojos y cuál es su importancia?

A

En los glóbulos rojos (GR), la glucólisis es esencial para la producción de energía. Durante la glucólisis, se genera 2,3-bifosfoglicerato (2,3-BPG), que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Esto facilita la liberación de oxígeno a los tejidos periféricos, lo que es crucial para el transporte de oxígeno.

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16
Q

¿Cuál es la importancia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)?

A

La G6PD es la enzima clave en la vía de las pentosas, que produce NADPH y ribosa-5-fosfato. El NADPH es necesario para mantener el glutatión reducido, que protege a los glóbulos rojos del daño por especies reactivas de oxígeno. La deficiencia de G6PD puede llevar a hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) y a ictericia en casos de estrés oxidativo.

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17
Q

¿Por qué es importante la vía de las pentosas en la médula ósea?

A

La vía de las pentosas es importante en la médula ósea porque produce ribosa-5-fosfato, un componente esencial para la síntesis de ADN. Esto es clave para la proliferación y regeneración celular, especialmente en células con alta tasa de división, como las células sanguíneas.

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18
Q

¿Por qué no ocurre glucólisis en ayuno prolongado?

A

En ayuno prolongado, el glucagón aumenta, lo que activa la proteína quinasa A (PKA). Esta activa la fosfatasa de la enzima fructosa-2,6-bifosfato (F2,6-BP), desactivando la glucólisis. La falta de F2,6-BP impide la activación de la glucólisis, favoreciendo en su lugar la gluconeogénesis.

19
Q

¿Por qué la síntesis de glucógeno ocurre después de la ingestión de alimentos?

A

Después de comer, el aumento de insulina activa la glucógeno sintasa, que facilita la conversión de glucosa en glucógeno para almacenarla. La insulina promueve esta vía y favorece la desfosforilación de la glucógeno sintasa, permitiendo la síntesis de glucógeno.

20
Q

¿Qué es la obesidad y cuáles son sus complicaciones?

A

La obesidad es una enfermedad crónica caracterizada por exceso de tejido adiposo. Las complicaciones incluyen diabetes tipo 2, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, dislipidemias, apnea del sueño, entre otras. El tratamiento puede incluir medicamentos como el orlistat, que inhibe la absorción de grasas.

20
Q

Relación entre obesidad y diabetes tipo 2.

A

En la obesidad, el tejido adiposo visceral produce hormonas que favorecen la resistencia a la insulina, como la leptina y la resistina. La insulina no puede ser utilizada eficientemente, lo que lleva a hiperglucemia e hiperinsulinemia. Con el tiempo, esto agota las células beta pancreáticas, desarrollando diabetes tipo 2.

20
Q

¿Relación entre glutamina y glutamato?

A

La glutamina es una forma no tóxica de transportar amoníaco. Se forma a partir de glutamato y amoníaco mediante la acción de la glutamina sintasa. La glutamina transporta el amoníaco y se utiliza en la síntesis de proteínas.

20
Q

¿Cuál es la vía final de los aminoácidos y por qué?

A

La vía final de los aminoácidos es la conversión en glutamato, que luego es desaminado para producir amoníaco (NH3). Este amoníaco se procesa en el ciclo de la urea para ser excretado, mientras que el alfa-cetoglutarato resultante entra al ciclo de Krebs para producir energía.

21
Q

¿Cuál es la importancia de la glutamina en los riñones?

A

En los riñones, la glutamina se convierte en glutamato y amoníaco. El amoníaco se excreta en forma de NH4+ al unirse con iones H+, ayudando a regular el equilibrio ácido-base, especialmente durante la acidosis.

22
Q

¿Cuál es la importancia de la glutamina en el hígado?

A

En el hígado, la glutamina se convierte en glutamato y amoníaco. El amoníaco se procesa en el ciclo de la urea para ser eliminado, mientras que el glutamato también se utiliza para generar energía en el ciclo de Krebs.

23
Q

¿Cómo están los aminoácidos en ayuno de 12 y 36 horas?

A

En ayuno de 12 horas, predominan la gluconeogénesis, glucogenólisis, y lipólisis. En ayuno de 36 horas, se activa también la cetogénesis, cetólisis y proteólisis para generar energía a partir de grasas y proteínas.

24
Q

Qué vías están activas en ayuno de 12 horas?

A

En ayuno de 12 horas, las principales vías metabólicas activas son la gluconeogénesis, glucogenólisis, lipólisis, beta-oxidación y la vía de las pentosas.

25
Q

¿Qué vías están activas en ayuno de 36 horas?

A

En ayuno de 36 horas, las vías activas incluyen gluconeogénesis, lipólisis, beta-oxidación, cetogénesis, cetólisis y proteólisis, para generar energía y mantener los niveles de glucosa.

26
Q

¿Qué ocurre con los aminoácidos en ayuno?

A

En ayuno, los aminoácidos siguen participando en su metabolismo normal. Sin embargo, la desaminación de los aminoácidos podría estar disminuida debido a la inhibición de la glutamato deshidrogenasa por moléculas de alta energía (como ATP y NADH).

27
Q

¿Cómo está el ciclo de Krebs en hipoxia en el glóbulo rojo?

A

En hipoxia, el ciclo de Krebs se ralentiza debido a la acumulación de NADH y FADH, ya que no se puede oxidar el oxígeno en la cadena respiratoria. Esto reduce la producción de ATP, afectando el funcionamiento de la bomba sodio-potasio, lo que lleva a la lisis celular debido a la pérdida de la integridad de la membrana.

28
Q
A
29
Q
A
29
Q
A
29
Q
A
30
Q
A
30
Q
A
31
Q
A
32
Q
A
33
Q
A
34
Q
A
35
Q
A
36
Q
A
37
Q
A
38
Q
A