Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Nevrologi > Epilepsi > Flashcards

Epilepsi Flashcards

1
Q

Hva er viktig ved anamnesen ved mistanke om epilepsi?

A

Strukturert anfallsanamnese

  1. Utløsende årsak/situasjon
  2. Hva pas. selv opplever?
  3. Hva andre observerer; Start - forløp - slutt
  4. Varighet
  5. Tilstand etterpå (postiktal fase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva definerer Fisher et al. (2005) som et epileptisk anfall?

A

“En vedvarende hendelse med tegn og/eller symptomer pga. abnormal overflødig eller synkron nevronal aktivitet i hjernen”

“A transient occurrence of signs and/or symptoms due to abnormal excessive or synchronus neuronal activity in the brain”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er akutte symptomatiske anfall?

A

Opptrer i tidlig fase etter hjerneskade, vanligvis definert som første uke etter tilstander som:
- Cerebrovaskulær sykdom
- Traumatisk hjerneskade
- CNS infeksjon
- Metabolsk/toksisk forstyrrelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er anti-NMDA receptor encephalitis?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan er anfallsklassifiksjonen når det kommer til epilepsi?

A

Fokal:
Med/uten bevisthetstap
Motorisk:
- Automatismer
- Atonisk
- Klonisk
- Epileptiske kramper
- Hyperkinetisk
- Myoklon
- Tonisk

Ikke-motorisk:
- Autonom
- Atferdsstopp
- Kognitiv
- Emosjonell
- Sensorisk

Med utvikling til et bilateralt tonisk-klonisk anfall

Generalisert
Motorisk:
- Tonisk-klonisk
- Klonisk
- Tonisk
- Myoklon
- Myoklon-tonisk-klonisk
- Myoklon-atonisk
- Atonisk
- Epileptiske kramper

Ikke-motorisk (absenser):
- Typiske
- Atypiske
- Myoklone
- Øyelokksmyoklonier

Ukjent:
Motorisk:
- Tonisk-klonisk
- Epileptiske spasmer

Ikke-motorisk:
- Atferdstap

Uklassifisert

Automatisme; reaksjon uten viljens/bevissthetens medvirkning

https://www.youtube.com/watch?v=frhzr8_spNo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er den konseptuelle definisjonen ifølge Fisher et al. (2005)?

A

Epilepsy is a disorder of the brain characterized by an enduring predisposition to generate epileptic seizures and by the neurobiologic, cognitive, psychological, and social consequence of this condition. The definition of epilepsy requires the occurrence of at least one epileptic seizure”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva mener Fisher et al. (2014) er kriteriene for epilepsi?

A

Epilepsy is a disease of the brain defined by any of the following conditions:
1. At least two unprovoked (or reflex) seizures occuring >24 h apart
2. One unprovoked (or reflex) seizure and a probability of further seizures similar to the general recurrence risk (at least 60%) after two unprovoked seizures, occuring over the next 10 years
3. Diagnosis of an epilepsy syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke epilepsityper har man?
Hvilken etiologi har man for epilepsi?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke pasienter kan få epileptiske anfall?
Hva kan vi trekke ut fra Fisher et al. sine kriterier?

A

Alle mennesker kan i prinsippet få et epileptisk anfall under spesielle påkjenninger, eller ved visse sykdommer.

Epileptiske anfall er uttrykk for forbigående funksjonsforstyrrelse i hjernen

Epilepsi er definert som epileptiske anfall som gjentar seg spontant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan er hhv. prevalensen og insidensen til epilepsi?
Hva ser man spiller en viktig rolle når det gjelder årsak?

A

Årsaker til epilepsi er ofte aldersrelatert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan utreder man for epilepsi?

A

Sykehistorie

Klinisk undersøkelse

EEG

MR caput

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan plasseres EEG-elektrodene?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke ulike utslag kan man få ved et EEG?

A

Fokal epileptiform

Bilateral synkron form

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva består den iktale episoden av?

A

Prodromi

Aura

Iktale fasen

Postiktal fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Definer begrepene innefor den iktale perioden?

A

Prodromer:
- Moderate fornemmelser timer/dager før anfall

Aura:
- Symptomer i innledningen til anfall

Iktale fenomener:
- Symptomer og funn under anfall

Postiktale fenomener:
- Etter anfall

Interiktale fenomener:
- Mellom anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva peker dette EEGet mot?

A

Lokalisert epileptiform aktivitet i hø. pannelapp:
- Dette peker mot et sannsynlig anfallsgivende område i denne delen av hjernen; fokalt anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva peker dette EEGet mot?

A

Generalisert epileptiform aktivitet av typen 3/sek. spike wave
- Bilateralt synkron epileptisk anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er viktig å vite når det kommer til EEG og epilepsi?

A

Et normalt interiktalt EEG utelukker ikke epilepsi

Epilepsi er en klinisk diagnose som kan støttes av EEG

Iktal aktivitet under anfall bekrefter diagnose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva kan være anfallsutløsende faktorer for epileptisk anfall?

A

Svikt i medikamenttiltak

Livsstil

Reflekser:
- Ulike stimuli f.eks. lys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva mener man med semiologi?

A

Sema (gresk):
- Tegn/symptom

Læren om tolkning av symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvorfor er semiologi viktig med tanke på epilepsi?

A

Ved å observere av anfallets deler kan man se på:
- Rekkefølge og utforming av anfallet
- Tolke om anatomisk fokus

Ser etter lateraliserende- og fokaliserende tegn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan kan aura ved temporallappsepilepsi arte seg?

A

Subjektiv følelse

Enten start på FR, eller isolert FB

Aura vanlig ved temporallappsepilepsi (>90%)

Få sekunder til 2 minutter

Eks.:
- Ubehagsfølelse i epigastriet/stigende sug i magen
- Plutselig grunnløs frykt/angst
- Deja vu
- Jamais vu
- Micropsi/makropsi
- Et perservert objekt observeres mindre/større enn det det er
- Serie av gamle minner gjennoppstår
- Hallusinasjoner med syn eller stemmer/musikk (lateral), smak eller lukt

Jamais vu; en kjent situasjon/person blir ukjent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er kjennetegnene ved frontallappsepilepsi?

A

Her heterogen semiologi enn TLE, avhengig av området som blir affisert

Motoriske symptomer fremtredende
- Hypermotoriske voldsomme anfall med bekkenbøyinger og syklende automatismer
- Asymmetriske toniske positurer

Kan begynne med kortvarig aura, selv om anfallet oppstår fra søvn

Anfallene er typisk kortvarig, og kan ha fremtredende vokalisering (grynt ol.), bisarr atferd, urinavgang, hode- og øyedeviasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er forskjellene mellom frontal- og temporallappsepilepsi?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Er epilepsi en enkelt sykdom?
Det er ikke en enkelt sykdom, men mange ulike sykdommer og **syndromer** Startalder, behandlingsrespons, prognose og anfallenes utløsende årsaker og døgnvariasjon er ofte avhengig av **epilepsisyndromet**
26
Hva er Lennox Gastaut syndrom?
Aldersrelatert epilepsisyndrom - Startalder; 1- 7 år Anfallsmønster: - Toniske anfall - Atypiske absenser - Atoniske anfall - Myoklone anfall - Andre: partielle, GTK EEG: - Spike wave < 3/sec Prognose: - Dårlig Psykisk utviklingshemming
27
Hva er selvbegrensende barneepilepsi med Rolandic spikes?
Aldersrelatert epilepsisyndrom: - Startalder; 4-14 år - 15-24% av alle barneepilepsier Anfall: - Orofaryngeale anfall - Partielle motoriske anfall - Nattlige GTK (generalisert tonisk-klonisk) EEG: - Centrotemporale spikes mot en normal bakgrunnsrytme (Rolandic spikes) Etiologi: - Kompleks genetikk med alderavhengig penetranse Prognose: - Ingen anfall etter 16 år
28
Hva er barne absensensepilepsi?
Aldersrelatert epilepsiform: - Startalder; 4-8 år Anfall: - Typiske absenser (10-20 sek.) - Ofte svært hyppig (pyknolepsi) - GTK hos 1/3 i tenårene EEG: - 3/sec spike wave Etiologi: - Genetisk: polygen arv Prognose: - 2/3 går i remisjon før 12 år | Absens; kortvarig bevissthetstap
29
Hva er juvenli absensepilepsi?
Aldersrealtert epiliepsiform (ca. 10% av alle epilepsier) - Startalder: 7-16 år Anfall: - Myoklonier (eneste anfallstypen hos 10%) - GTK (særlig etter oppvåkning) - Absenser (30%) EEG: - Polyspike and wave. - Fotosensivitet Etiologi: - Polygenetisk (idiopatisk) Prognose: - Ofte livslang, men 70-80% under kontroll med behandling
30
Hva er mesial temporallappsepilepsi?
Form for epilepsi Anfall: - Fokale med autonom/emosjonell/kognitiv aura - Sekundære generaliserte GTK EEG: - Fokal temporal epileptiform aktivitet Etiologi: - Genetisk disposisjon/strukturell/feberkrampe MR: - Hippocampus-sklerose Prognose: - Progresjon -psykososiale problemer - Kir. behandling. 80% anfallsfri
31
Hva menes med status epileptikus?
Epileptiske anfall som er så *hyppige* eller så *lange* at det foreligger en *vedvarende* epileptisk tilstand Dvs. over en viss tid vedvarende symptomer forårsaket av epilepsi, gjerne i form av en blanding av *iktale* (eksitatoriske) fenomener og *postictale* funksjonsforstyrrelser
32
Hva er kriteriene for status epileptikus?
Konvulsiv > 5 min: - Kontinuerlig - Gjentatte tonisk-klonisk anfall Non-konvulsiv: - Absens typisk/atypisk - Fokal med redusert bevissthet > 10 min `- Kontinuerlig` `- Gjentatt`
33
Hvorfor er status epileptikus ansett som så farlig?
Hissig nevronal aktivitet ↓ Metabolske krav > tilbud - Energiforbruket > cellenes energiproduksjon ↓ - > 30 min; Refraktær status med nevrontap/varig skade `- Særlig hippocampus/cerebellum`
34
Hva kan skje ved status epileptikus?
Ved lang varighet (> 30min): - Hjerneskade - Respiratorisk-, kardiovaskulær- og nyresvikt Fare for sequele: - Mental svekkelse - Forverret anfallssituasjon - Epilepsi hos tidl. anfallsfrie pas.
35
Hvordan er mortaliteten ved status epileptikus? Hvem får det?
Høy mortalitet, opp til 20% avhengig av årsak - > 50% har ikke tidligere hatt epilepsi Behandlingen må rettes mot den epileptiske tilstanden og evt. bakenforliggende årsak: - Vaskulær - Tumor - Encefalitt (infektiøs, autoimmun) - Hodetraume - Metabolsk (f.eks. abstinens) Ved kjent epilepsi er medisineringssvikt vanligste årsak.
36
Hvordan behandler man status epileptikus?
Tradisjonell behandling: - Diazepam og valporat eller fenytoin Viktig!: - Klare prosedyrer med tempoplan er viktig Nye muligheter for i.v. behandling: - Levetiracetam - Lacosamid - Brivaracetam ## Footnote https://www.legemiddelhandboka.no/T6.1.1.1/Serieanfall_og_status_epilepticus
37
Hva menes med "SUDEP"?
Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) *"Sudden, enexpected, witnessed og unwitnessed, nontraumatic and nondrowning death in patients with epilepsy with or without evidence for a seizure, and excluding documented status epilepticus, in which post mortem examination does not reveal a structural or toxicologic cause for death"* (Nashef, 1998) Utgjør 2-18% av dødsfall hos pasienter med epilepsi Høyere hos barn (30% i en kohortstudie) Gjennomsnittelig insidens 2 per 1000 pasientår
38
Hva er mener man er den patofysiologiske årsaken til SUDEP?
39
Hva er PNES?
Psykogene epileptiske anfall Per def: psykiatrisk lidelse
40
Hvilke ulike kategorier av PNES finner man?
I DSM faller de fysiske symptomene forårsaket av psykologiske grunner i tre kategorier Somatoform lidelser er den ubeviste produktet av fysiske symptomer pga. psykologiske faktorer: - Symptomene kan ikke viljestyres, pasienten "faker" ikke og prøver ikke å lure andre bevist - Somatoform lidelser er delt inn i flere ulike subkategorier avhengig av karakteristikken av de somatiske symptomene og tidslinje. - De to ulike somatoforme lidelsene relvant til PNES er Konversjonslidelse og somatiseringslidelse - Størsteparten av PNES pasienter har konversjonslidelse Facticous lidelse og malingering (simulering) impliserer at pasienten simulerer symptomene sine med vilje: - De med malignering lidelse simulerer pga. en håndgripelig og rasjonell grunn, selv om dette kan virke forkastelig. Regnes ikke som en mental sykdom - De med factiscous lidelse spiller syk med bakgrunn i en patologi om at trenger å spille "den syke". Regnes som en mental tilstand
41
Hvordan skiller vi mellom tilstander med somatiske presentasjonsformer uten tilstrekkelige organiske funn?
Dissosiative lidelser Somatoforme lidelser
42
Hvordan kan man skille mellom PNES og epilepsi?
43
Hva sier forskning om trafikkulykker og epilepsi?
44
Hvordan skal legen forholde seg til lovverket?
Vegtrafikkloven; **Fører** Forskrift om endring i førerkortforskriften (01. okt -16); **Fører + lege** Helsepersonelloven; **Lege** *"Forskrift om **leges** melding om at innhaver av flysertifikat eller førerkort ikke fyller helsemessige krav" (13. juli -84)* ## Footnote https://lovdata.no/dokument/SF/forskrift/2004-01-19-298#KAPITTEL_17
45
Når kreves det uttalelse fra nevrolog?
Ved følgende tilfeller: - Ved første gangs epileptisk eller epilepsilignende anfall - Ved vurdering av årlig risiko for anfall - Ved tilbakelevering av førerkort - Ved vurdering av anfallsrisiko skal det legges vekt på om det er påvist epileptiform aktivitet ved EEG og om det er påvist strukturelle endringer i hjernen som kan være årsaken til anfallet - Det skal angis om kravet til uttalelse fra nevrolog er oppfylt ved utfylling av helseattesten
46
Ved hvilken metode skal nevrologens vurdering av årlig risiko skjer ut fra?
Prosentvis sannsynlighet: - Lav sannsynlighet for nytt anfall betyr mindre enn *20% årlig risiko* - Svært lav risiko for nytt anfall betyr mindre enn *2% årlig risiko* Dess lengre tid etter det epilepsilignende anfallet, jo lavere er risiko for nye anfall: - Der fastlegen har gjort nødvendige oppfølgning etter avtale med nevrologen, kan fastlege utstede helseattest.
47
Hvordan er residivrisikoen for epileptiske anfall?
48
Hva er generelle helsekrav ved epilepsi og epilepsilignende anfall?
Helsekrav er ikke oppfylt for: 1. Førerkortgruppe 1 ved diagnostisert epilepsi med anfall innenfor de siste fem år 2. Førerkortgruppe 2/3 ved diagnostisert epilepsi med anfall innenfor de siste ti år eller bruk av legemidler mot epilepsi i samme periode
49
Hva er kriteriene for epilepsi?
Epileptiske anfall (minst ett) Sannsynlighet for nye anfall Ledsagende psykososiale, kognitive og nevrobiologiske problemer
50
Hvordan skal man gi førstehjelp ved krampeanfall (kjent epilepsi)?
Vær rolig: - Anfallet gir ikke smerter og går oftest over innen 2 min Sørg for at vedkommende ligger mest mulig bekvemt, samtidig som du beskytter hodet mot støt **Stikk ikke noe mellom tennene**: - Kan gi tannskader - Gi heller aldri drikke Forsøk aldri å stanse krampene eller "gjennopplive" vedkommende: - La vedkommene være i fred til anfallet har gått over av seg selv. Når krampene har gitt seg er det viktig å sørge for **frie luftveier** Legehjelp eller sykehusinnleggelse er bare nødvendig hvis vedkommende er skadet - eller hvis det kommer **flere anfall i serie uten oppvåkning**
51
Hvordan behandler man status epiletikus?
Initial fase (>5 min): - Benzodiazepiner (Diazepam) Etablert fase; Antiepileptika: - Valproat/fenytoin - Levetiracetam Refraktær status (> 40 min); Anestesi: - Propofol - Barbiturater - Midazolam ## Footnote https://www.legemiddelhandboka.no/T6.1.1.1/Serieanfall_og_status_epilepticus
52
Hva menes med buccal administrasjon?
Administrasjon av medisin mellom gummene og den indre linningen av munnviken: - Er en måte å administrere initialfasemedisin ved epilepsianfall - Mer praktisk og etisk enn rektal administrasjon Rask effekt: - Begge administrasjonsmåter omgås det enterohepatiske kretsløpet
53
Når bør man begynne å gi forebyggende behandling med antiepileptika?
Indisert etter to eller flere **uprovoserte anfall** Behandling er og aktuelt etter ett enkelt anfall ved risikofaktorer for nye anfall: - F.eks. epileptiform aktivitet i EEG eller strukturelle forandringer i hjernen **Enkeltstående provoserte anfall** bør ikke behandles profylaktisk, kun med informasjon om anfallsutløsende faktor
54
Hvilke behandlingsprinispper har man ved valg av antiepileptika?
Velg legemiddel: - Hvis pas. ikke blir anfallsfri etter opptrapping til optimal serumkonsentrasjon, velg annen **monoterapi** Ved fortsatt anfall evt. **kombinasjonsterapi**: - Gjerne med legemidler med ulike virkningsmekaniser
55
Når bør man måle serumkonsentrasjoner ved medikamentell behandling av epilepsi?
Etter innledende behandling: - Steady state etter 5 x t 1/2 Etter doseforandring Ved terapisvikt Ved mistanke om overdosering Ved mistanke om mulige interaksjoner Ved svangerskap
56
Hva mener man med uttrykket "adherence"?
Atferd eller væremåte ut i fra det man har avtalt mtp. behandling/forskrivning ## Footnote https://www.legemiddelhandboka.no/G25/Etterlevelse_av_legemiddelbruk
57
Hva er den "evige" kampen når det kommer til epilepsimedikamenter (eller, generelt all bruk av medisin)?
58
Hvilke bivirkninger har man av antiepileptika?
De er doseavhengige (CNS) **Idiosynkratiske: - Hypersensivitet/eksantem** `- Idiosynkratisk; betegner noe særegent/rart som gjelder det fenomenet/pasienten det handler om` Komplikasjoner: - P-pille-svikt - Teratogen effekt Seneffekter: - Vektforandringer - Osteoporose - Nyrestein etc.
59
Hvilke antiepileptikamedikamenter er i bruk? Hvilke er mest aktuelle?
**Fenolbarbital** - Fenemal **Fenytoin**: - Fenantoin **Karbamazepin**: - Tegretol - Trimonil retard **Valporat**: - Orifil long/retard
60
Hvilke faktorer påvirker medikamentvalg ved behandling av epilepsi?
61
Hvor virker de ulike antiepileptikaene? Hva slags virkningsmekanisme har de?
Pre- og postsynaptiske nevroner Inhiberer eksitatoriske nevroner: Stimulerer inhibitoriske nevroner OBS!: - Mye ukjent ved virkningsmekanisme
62
Når er det indikasjon å bruke Fenobarbital som medikament?
Fenemal Øker GABA-erg transmisjon Indikasjoner: - Toniske-kloniske anfall - Myeklonier - Fokale anfall Bivirkninger: - Døighet - Konsentrasjonvansker - Hyperaktivitet hos barn Interaksjoner: - Leverenzyminduserende - Valproat hemmer omsetningen
63
Hvordan fungerer fenytoin?
Fenantoin Na+-kanal blokker Metningskinetikk: - Store variasjoner i metaboleringskapasitet Indikasjoner: - Fokale anfall - GTK Bivirkninger: - Kons. vansker - Døsighet - Ataksi - Dobbeltsyn - Gingival hyperplasi (kosmetisk) `- Tannkjøttvekst` Interaksjoner: - Leverenzyminduserende
64
Hvordan fungerer Karbamazepin?
Tegretol Trimonil Retard Na+-kanal blokker Indikasjoner: - Fokale anfall - GTK - Smertefull nevropati Bivirkninger: - Tretthet - Svimmelhet - Kons. vansker - Hodepine - Allergisk utslett hos ca. 10% Interaksjoner: - Leverenzyminduserende
65
Hvordan virker oskarbazepin?
Trileptal Sannsynligvis tilsvarende mekanisme som karbamazepin: - Na+-kanal blokker Også stemningsstabiliserende effekt Ingen aktive metabolitter: - Bedre tolerabilitet - Mindre hypersensitivitet - Mindre farmakokinetiske interaksjoner Hyponatremi vanligere enn med karbamazepin (CBZ)
66
Hvordan fungerer Valproat?
Orifil long/retard Påvirker Na+-kanaler og har også GABA-erge egenskaper Indikasjoner: - Generaliserte anfall - Fokale anfall - Manisk depressiv lidelse - Migrene Bivirkninger: - Søvnighet - Håravfall - Skjelving - Vektøkning - Mensensforstyrrelser - Leverskade Interaksjoner: - Enzymhemmer; øker kons. av lamotrigin og fenobarbital - Påvirkes av leverenzyminduserende medikamenter
67
Når kan man benytte seg av lamotrigin (LTG)?
Lamictal Virker sannsynligvis på Na+-kanaler Indikasjoner: - Fokale og generaliserte anfall - Absenser - Bipolar lidelse Vanligvis ikke sedativ effekt Interaksjoner; se bildet
68
Hvordan virker Gabapentin?
Neurontin GABA-analog uten direkt GABAerg effekt: - Binder seg til 𝛼-2-𝛿 subenheten i Ca++-kanaler Selektiv effekt på fokale anfall Brukes som smertestillende ved polynevropatier Gunstig bivirkningsprofil
69
Hvordan virker Pregabalin?
Lyrica Utviklet fra gabapentin - Mer potent Binder seg til 𝛼-2-𝛿 subenheten i Ca++-kanaler => frigjøring av glutamat, noradrenalin substrater ↓ = mindre eksitatorisk stimulering Ingen metabolisme og ingen kjente interaksjoner Indikasjoner: - Fokal epilepsi - Smerte - Sosial fobi Mest brukt som smertemiddel
70
Hvordan virker topiramat (TPM)?
Topimax Multiple mekanismer: - Virker på AMPA/katinat-reseptorer - Virker på GABA-reseptorer Indikasjoner: - Fokale og generaliserte anfall - Migreneprofylakse Bivirkninger: - Konfusjon - Språkproblemer - Anoreksi - Vekttap - Akroparestesier; tilstand med prikking/overfølsomhet i hender - Nyrestein
71
Hvordan virker levertiracetam?
Keppra Bredspektret Minimal metabolisme og ingen proteinbinding Binder seg spesifikt stereoselektivt til bindingssted i hjernen: - Synaptic vesicle 2A protein (SV2A); et transmembrant glykoprotein Psykiske bivirkninger: - Irritabilitet
72
Hvordan er medikamentvalget ved epilepsi etter anfallstype (2018)?
73
Hva er viktig med tanke på utskrivelse av valproat?
Har høyest teratogen effekt (10.3%) - Barn eksponert in utero har høy risiko for alvorlige utviklingsforstyrrelser (**i inntil 30-40% av tilfellene**) og/eller medfødte misdannelser (**i ca. 10% av tilfellene**) Valproat skal **ikke foreskrives til jenter (barn og ungdom), kvinner i fertil alder eller gravide kvinner**, med mindre annen behandling ikke har effekt eller ikke tolereres
74
Hvordan skal kvinner med epilepsi følges under svangerskap?
Alle kvinner: - 0.4 mg folsyre før konsepsjon (befruktning) Ved bruk av valproat eller karbamazepin: - 4 mg folsyre før konsepsjon Ved bruk av enzyminduserende med.: - Vit. K 10 mg siste 2 uker - Multivitaminer (Vit. D) Tidlig ultralyd Serumkonsentrasjon av antiepileptika
75
Hvilken effekt kan antiepileptika ha på prevansjonsmidler?
76
Når er det aktuelt med epilepsikirurgi?
Indikasjon: - Medikamentresistent fokal epilepsi Utredning: - Anfallsregistrering - Bildefremstilling - Nevropsykologisk utredning Fjerning av anfallsgivende område: - > 80% anfallsfrie ved utgangspunkt i mediale temporallapp (mesial temporal sklerose) Sentralisert til spesialsykehuset for Epilepsi (SSE)/Nevrokir. avd. RH (OUS)
77
Hvilket annet kirurgisk tiltak er aktuelt ved epilepsi?
Vagusstimulering - 30 sek på - 5 min av
78
Hva er det viktig at man som leger informerer om til epilepsipasienter?
Lovpålagt at man gir informasjon og veiledning Prinsipper ved profylaktisk behandling: - **Adherance**; Nonadherance identifisert hos 39% av pasientene (Samsonsen) Anfallsutløsende faktor Husk: - Kunnskap gir mestring
79
Hvilke anbefalinger er gitt til turnuslegen ved epilepsianfall?
Første gangs tonisk-klonisk tilfelle (TK): - Innleggelse for vurdering av årsak Isolert TK ved kjent epilepsi: - Vurder observasjon hjemme - Henv. nevr. pol. ved tidligere god anfallskontroll Serieanfall, flere > 24 timer: - Innleggelse - OBS!: Status epilepticus Mistanke til debut fokale anfall: - Henv. nevr. pol. for snarlig vurdering Graviditet under beh. med antiepileptika: - Henv. nevr. pol for oppfølgning og videre henv. til tidlig ultralyd Behov for prevensjon: - Vurder alltid interaksjon med antiepileptika Anfallsfri > 5 år: - Henv. nevr. pol. for vurdering av nedtrapping av medikasjon (hvis ikke annet er bestemt)

Nevrologi (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions