Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Nevrologi > Epilepsi > Flashcards

Epilepsi Flashcards

1
Q

Hva er viktig ved anamnesen ved mistanke om epilepsi?

A

Strukturert anfallsanamnese

  1. Utløsende årsak/situasjon
  2. Hva pas. selv opplever?
  3. Hva andre observerer; Start - forløp - slutt
  4. Varighet
  5. Tilstand etterpå (postiktal fase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva definerer Fisher et al. (2005) som et epileptisk anfall?

A

“En vedvarende hendelse med tegn og/eller symptomer pga. abnormal overflødig eller synkron nevronal aktivitet i hjernen”

“A transient occurrence of signs and/or symptoms due to abnormal excessive or synchronus neuronal activity in the brain”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er akutte symptomatiske anfall?

A

Opptrer i tidlig fase etter hjerneskade, vanligvis definert som første uke etter tilstander som:
- Cerebrovaskulær sykdom
- Traumatisk hjerneskade
- CNS infeksjon
- Metabolsk/toksisk forstyrrelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er anti-NMDA receptor encephalitis?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan er anfallsklassifiksjonen når det kommer til epilepsi?

A

Fokal:
Med/uten bevisthetstap
Motorisk:
- Automatismer
- Atonisk
- Klonisk
- Epileptiske kramper
- Hyperkinetisk
- Myoklon
- Tonisk

Ikke-motorisk:
- Autonom
- Atferdsstopp
- Kognitiv
- Emosjonell
- Sensorisk

Med utvikling til et bilateralt tonisk-klonisk anfall

Generalisert
Motorisk:
- Tonisk-klonisk
- Klonisk
- Tonisk
- Myoklon
- Myoklon-tonisk-klonisk
- Myoklon-atonisk
- Atonisk
- Epileptiske kramper

Ikke-motorisk (absenser):
- Typiske
- Atypiske
- Myoklone
- Øyelokksmyoklonier

Ukjent:
Motorisk:
- Tonisk-klonisk
- Epileptiske spasmer

Ikke-motorisk:
- Atferdstap

Uklassifisert

Automatisme; reaksjon uten viljens/bevissthetens medvirkning

https://www.youtube.com/watch?v=frhzr8_spNo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er den konseptuelle definisjonen ifølge Fisher et al. (2005)?

A

Epilepsy is a disorder of the brain characterized by an enduring predisposition to generate epileptic seizures and by the neurobiologic, cognitive, psychological, and social consequence of this condition. The definition of epilepsy requires the occurrence of at least one epileptic seizure”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva mener Fisher et al. (2014) er kriteriene for epilepsi?

A

Epilepsy is a disease of the brain defined by any of the following conditions:
1. At least two unprovoked (or reflex) seizures occuring >24 h apart
2. One unprovoked (or reflex) seizure and a probability of further seizures similar to the general recurrence risk (at least 60%) after two unprovoked seizures, occuring over the next 10 years
3. Diagnosis of an epilepsy syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke epilepsityper har man?
Hvilken etiologi har man for epilepsi?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke pasienter kan få epileptiske anfall?
Hva kan vi trekke ut fra Fisher et al. sine kriterier?

A

Alle mennesker kan i prinsippet få et epileptisk anfall under spesielle påkjenninger, eller ved visse sykdommer.

Epileptiske anfall er uttrykk for forbigående funksjonsforstyrrelse i hjernen

Epilepsi er definert som epileptiske anfall som gjentar seg spontant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan er hhv. prevalensen og insidensen til epilepsi?
Hva ser man spiller en viktig rolle når det gjelder årsak?

A

Årsaker til epilepsi er ofte aldersrelatert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan utreder man for epilepsi?

A

Sykehistorie

Klinisk undersøkelse

EEG

MR caput

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan plasseres EEG-elektrodene?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke ulike utslag kan man få ved et EEG?

A

Fokal epileptiform

Bilateral synkron form

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva består den iktale episoden av?

A

Prodromi

Aura

Iktale fasen

Postiktal fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Definer begrepene innefor den iktale perioden?

A

Prodromer:
- Moderate fornemmelser timer/dager før anfall

Aura:
- Symptomer i innledningen til anfall

Iktale fenomener:
- Symptomer og funn under anfall

Postiktale fenomener:
- Etter anfall

Interiktale fenomener:
- Mellom anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva peker dette EEGet mot?

A

Lokalisert epileptiform aktivitet i hø. pannelapp:
- Dette peker mot et sannsynlig anfallsgivende område i denne delen av hjernen; fokalt anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva peker dette EEGet mot?

A

Generalisert epileptiform aktivitet av typen 3/sek. spike wave
- Bilateralt synkron epileptisk anfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er viktig å vite når det kommer til EEG og epilepsi?

A

Et normalt interiktalt EEG utelukker ikke epilepsi

Epilepsi er en klinisk diagnose som kan støttes av EEG

Iktal aktivitet under anfall bekrefter diagnose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva kan være anfallsutløsende faktorer for epileptisk anfall?

A

Svikt i medikamenttiltak

Livsstil

Reflekser:
- Ulike stimuli f.eks. lys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva mener man med semiologi?

A

Sema (gresk):
- Tegn/symptom

Læren om tolkning av symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvorfor er semiologi viktig med tanke på epilepsi?

A

Ved å observere av anfallets deler kan man se på:
- Rekkefølge og utforming av anfallet
- Tolke om anatomisk fokus

Ser etter lateraliserende- og fokaliserende tegn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan kan aura ved temporallappsepilepsi arte seg?

A

Subjektiv følelse

Enten start på FR, eller isolert FB

Aura vanlig ved temporallappsepilepsi (>90%)

Få sekunder til 2 minutter

Eks.:
- Ubehagsfølelse i epigastriet/stigende sug i magen
- Plutselig grunnløs frykt/angst
- Deja vu
- Jamais vu
- Micropsi/makropsi
- Et perservert objekt observeres mindre/større enn det det er
- Serie av gamle minner gjennoppstår
- Hallusinasjoner med syn eller stemmer/musikk (lateral), smak eller lukt

Jamais vu; en kjent situasjon/person blir ukjent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er kjennetegnene ved frontallappsepilepsi?

A

Her heterogen semiologi enn TLE, avhengig av området som blir affisert

Motoriske symptomer fremtredende
- Hypermotoriske voldsomme anfall med bekkenbøyinger og syklende automatismer
- Asymmetriske toniske positurer

Kan begynne med kortvarig aura, selv om anfallet oppstår fra søvn

Anfallene er typisk kortvarig, og kan ha fremtredende vokalisering (grynt ol.), bisarr atferd, urinavgang, hode- og øyedeviasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er forskjellene mellom frontal- og temporallappsepilepsi?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Er epilepsi en enkelt sykdom?

A

Det er ikke en enkelt sykdom, men mange ulike sykdommer og syndromer

Startalder, behandlingsrespons, prognose og anfallenes utløsende årsaker og døgnvariasjon er ofte avhengig av epilepsisyndromet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er Lennox Gastaut syndrom?

A

Aldersrelatert epilepsisyndrom
- Startalder; 1- 7 år

Anfallsmønster:
- Toniske anfall
- Atypiske absenser
- Atoniske anfall
- Myoklone anfall
- Andre: partielle, GTK

EEG:
- Spike wave < 3/sec

Prognose:
- Dårlig

Psykisk utviklingshemming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er selvbegrensende barneepilepsi med Rolandic spikes?

A

Aldersrelatert epilepsisyndrom:
- Startalder; 4-14 år
- 15-24% av alle barneepilepsier

Anfall:
- Orofaryngeale anfall
- Partielle motoriske anfall
- Nattlige GTK (generalisert tonisk-klonisk)

EEG:
- Centrotemporale spikes mot en normal bakgrunnsrytme (Rolandic spikes)

Etiologi:
- Kompleks genetikk med alderavhengig penetranse

Prognose:
- Ingen anfall etter 16 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva er barne absensensepilepsi?

A

Aldersrelatert epilepsiform:
- Startalder; 4-8 år

Anfall:
- Typiske absenser (10-20 sek.)
- Ofte svært hyppig (pyknolepsi)
- GTK hos 1/3 i tenårene

EEG:
- 3/sec spike wave

Etiologi:
- Genetisk: polygen arv

Prognose:
- 2/3 går i remisjon før 12 år

Absens; kortvarig bevissthetstap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er juvenli absensepilepsi?

A

Aldersrealtert epiliepsiform (ca. 10% av alle epilepsier)
- Startalder: 7-16 år

Anfall:
- Myoklonier (eneste anfallstypen hos 10%)
- GTK (særlig etter oppvåkning)
- Absenser (30%)

EEG:
- Polyspike and wave.
- Fotosensivitet

Etiologi:
- Polygenetisk (idiopatisk)

Prognose:
- Ofte livslang, men 70-80% under kontroll med behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva er mesial temporallappsepilepsi?

A

Form for epilepsi

Anfall:
- Fokale med autonom/emosjonell/kognitiv aura
- Sekundære generaliserte GTK

EEG:
- Fokal temporal epileptiform aktivitet

Etiologi:
- Genetisk disposisjon/strukturell/feberkrampe

MR:
- Hippocampus-sklerose

Prognose:
- Progresjon -psykososiale problemer
- Kir. behandling. 80% anfallsfri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva menes med status epileptikus?

A

Epileptiske anfall som er så hyppige eller så lange at det foreligger en vedvarende epileptisk tilstand

Dvs. over en viss tid vedvarende symptomer forårsaket av epilepsi, gjerne i form av en blanding av iktale (eksitatoriske) fenomener og postictale funksjonsforstyrrelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hva er kriteriene for status epileptikus?

A

Konvulsiv > 5 min:
- Kontinuerlig
- Gjentatte tonisk-klonisk anfall

Non-konvulsiv:
- Absens typisk/atypisk
- Fokal med redusert bevissthet > 10 min
- Kontinuerlig
- Gjentatt

33
Q

Hvorfor er status epileptikus ansett som så farlig?

A

Hissig nevronal aktivitet
↓
Metabolske krav > tilbud
- Energiforbruket > cellenes energiproduksjon
↓
- > 30 min; Refraktær status med nevrontap/varig skade
- Særlig hippocampus/cerebellum

34
Q

Hva kan skje ved status epileptikus?

A

Ved lang varighet (> 30min):
- Hjerneskade
- Respiratorisk-, kardiovaskulær- og nyresvikt

Fare for sequele:
- Mental svekkelse
- Forverret anfallssituasjon
- Epilepsi hos tidl. anfallsfrie pas.

35
Q

Hvordan er mortaliteten ved status epileptikus?
Hvem får det?

A

Høy mortalitet, opp til 20% avhengig av årsak
- > 50% har ikke tidligere hatt epilepsi

Behandlingen må rettes mot den epileptiske tilstanden og evt. bakenforliggende årsak:
- Vaskulær
- Tumor
- Encefalitt (infektiøs, autoimmun)
- Hodetraume
- Metabolsk (f.eks. abstinens)

Ved kjent epilepsi er medisineringssvikt vanligste årsak.

36
Q

Hvordan behandler man status epileptikus?

A

Tradisjonell behandling:
- Diazepam og valporat eller fenytoin

Viktig!:
- Klare prosedyrer med tempoplan er viktig

Nye muligheter for i.v. behandling:
- Levetiracetam
- Lacosamid
- Brivaracetam

https://www.legemiddelhandboka.no/T6.1.1.1/Serieanfall_og_status_epilepticus

37
Q

Hva menes med “SUDEP”?

A

Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP)

“Sudden, enexpected, witnessed og unwitnessed, nontraumatic and nondrowning death in patients with epilepsy with or without evidence for a seizure, and excluding documented status epilepticus, in which post mortem examination does not reveal a structural or toxicologic cause for death” (Nashef, 1998)

Utgjør 2-18% av dødsfall hos pasienter med epilepsi

Høyere hos barn (30% i en kohortstudie)

Gjennomsnittelig insidens 2 per 1000 pasientår

38
Q

Hva er mener man er den patofysiologiske årsaken til SUDEP?

A
39
Q

Hva er PNES?

A

Psykogene epileptiske anfall

Per def: psykiatrisk lidelse

40
Q

Hvilke ulike kategorier av PNES finner man?

A

I DSM faller de fysiske symptomene forårsaket av psykologiske grunner i tre kategorier

Somatoform lidelser er den ubeviste produktet av fysiske symptomer pga. psykologiske faktorer:
- Symptomene kan ikke viljestyres, pasienten “faker” ikke og prøver ikke å lure andre bevist
- Somatoform lidelser er delt inn i flere ulike subkategorier avhengig av karakteristikken av de somatiske symptomene og tidslinje.
- De to ulike somatoforme lidelsene relvant til PNES er Konversjonslidelse og somatiseringslidelse
- Størsteparten av PNES pasienter har konversjonslidelse

Facticous lidelse og malingering (simulering) impliserer at pasienten simulerer symptomene sine med vilje:
- De med malignering lidelse simulerer pga. en håndgripelig og rasjonell grunn, selv om dette kan virke forkastelig. Regnes ikke som en mental sykdom
- De med factiscous lidelse spiller syk med bakgrunn i en patologi om at trenger å spille “den syke”. Regnes som en mental tilstand

41
Q

Hvordan skiller vi mellom tilstander med somatiske presentasjonsformer uten tilstrekkelige organiske funn?

A

Dissosiative lidelser

Somatoforme lidelser

42
Q

Hvordan kan man skille mellom PNES og epilepsi?

A
43
Q

Hva sier forskning om trafikkulykker og epilepsi?

A
44
Q

Hvordan skal legen forholde seg til lovverket?

A

Vegtrafikkloven; Fører

Forskrift om endring i førerkortforskriften (01. okt -16); Fører + lege

Helsepersonelloven; Lege

“Forskrift om leges melding om at innhaver av flysertifikat eller førerkort ikke fyller helsemessige krav” (13. juli -84)

https://lovdata.no/dokument/SF/forskrift/2004-01-19-298#KAPITTEL_17

45
Q

Når kreves det uttalelse fra nevrolog?

A

Ved følgende tilfeller:
- Ved første gangs epileptisk eller epilepsilignende anfall
- Ved vurdering av årlig risiko for anfall
- Ved tilbakelevering av førerkort
- Ved vurdering av anfallsrisiko skal det legges vekt på om det er påvist epileptiform aktivitet ved EEG og om det er påvist strukturelle endringer i hjernen som kan være årsaken til anfallet
- Det skal angis om kravet til uttalelse fra nevrolog er oppfylt ved utfylling av helseattesten

46
Q

Ved hvilken metode skal nevrologens vurdering av årlig risiko skjer ut fra?

A

Prosentvis sannsynlighet:
- Lav sannsynlighet for nytt anfall betyr mindre enn 20% årlig risiko
- Svært lav risiko for nytt anfall betyr mindre enn 2% årlig risiko

Dess lengre tid etter det epilepsilignende anfallet, jo lavere er risiko for nye anfall:
- Der fastlegen har gjort nødvendige oppfølgning etter avtale med nevrologen, kan fastlege utstede helseattest.

47
Q

Hvordan er residivrisikoen for epileptiske anfall?

A
48
Q

Hva er generelle helsekrav ved epilepsi og epilepsilignende anfall?

A

Helsekrav er ikke oppfylt for:
1. Førerkortgruppe 1 ved diagnostisert epilepsi med anfall innenfor de siste fem år
2. Førerkortgruppe 2/3 ved diagnostisert epilepsi med anfall innenfor de siste ti år eller bruk av legemidler mot epilepsi i samme periode

49
Q

Hva er kriteriene for epilepsi?

A

Epileptiske anfall (minst ett)

Sannsynlighet for nye anfall

Ledsagende psykososiale, kognitive og nevrobiologiske problemer

50
Q

Hvordan skal man gi førstehjelp ved krampeanfall (kjent epilepsi)?

A

Vær rolig:
- Anfallet gir ikke smerter og går oftest over innen 2 min

Sørg for at vedkommende ligger mest mulig bekvemt, samtidig som du beskytter hodet mot støt

Stikk ikke noe mellom tennene:
- Kan gi tannskader
- Gi heller aldri drikke

Forsøk aldri å stanse krampene eller “gjennopplive” vedkommende:
- La vedkommene være i fred til anfallet har gått over av seg selv. Når krampene har gitt seg er det viktig å sørge for frie luftveier

Legehjelp eller sykehusinnleggelse er bare nødvendig hvis vedkommende er skadet - eller hvis det kommer flere anfall i serie uten oppvåkning

51
Q

Hvordan behandler man status epiletikus?

A

Initial fase (>5 min):
- Benzodiazepiner (Diazepam)

Etablert fase; Antiepileptika:
- Valproat/fenytoin
- Levetiracetam

Refraktær status (> 40 min); Anestesi:
- Propofol
- Barbiturater
- Midazolam

https://www.legemiddelhandboka.no/T6.1.1.1/Serieanfall_og_status_epilepticus

52
Q

Hva menes med buccal administrasjon?

A

Administrasjon av medisin mellom gummene og den indre linningen av munnviken:
- Er en måte å administrere initialfasemedisin ved epilepsianfall
- Mer praktisk og etisk enn rektal administrasjon

Rask effekt:
- Begge administrasjonsmåter omgås det enterohepatiske kretsløpet

53
Q

Når bør man begynne å gi forebyggende behandling med antiepileptika?

A

Indisert etter to eller flere uprovoserte anfall

Behandling er og aktuelt etter ett enkelt anfall ved risikofaktorer for nye anfall:
- F.eks. epileptiform aktivitet i EEG eller strukturelle forandringer i hjernen

Enkeltstående provoserte anfall bør ikke behandles profylaktisk, kun med informasjon om anfallsutløsende faktor

54
Q

Hvilke behandlingsprinispper har man ved valg av antiepileptika?

A

Velg legemiddel:
- Hvis pas. ikke blir anfallsfri etter opptrapping til optimal serumkonsentrasjon, velg annen monoterapi

Ved fortsatt anfall evt. kombinasjonsterapi:
- Gjerne med legemidler med ulike virkningsmekaniser

55
Q

Når bør man måle serumkonsentrasjoner ved medikamentell behandling av epilepsi?

A

Etter innledende behandling:
- Steady state etter 5 x t 1/2

Etter doseforandring

Ved terapisvikt

Ved mistanke om overdosering

Ved mistanke om mulige interaksjoner

Ved svangerskap

56
Q

Hva mener man med uttrykket “adherence”?

A

Atferd eller væremåte ut i fra det man har avtalt mtp. behandling/forskrivning

https://www.legemiddelhandboka.no/G25/Etterlevelse_av_legemiddelbruk

57
Q

Hva er den “evige” kampen når det kommer til epilepsimedikamenter (eller, generelt all bruk av medisin)?

A
58
Q

Hvilke bivirkninger har man av antiepileptika?

A

De er doseavhengige (CNS)

Idiosynkratiske:
- Hypersensivitet/eksantem
- Idiosynkratisk; betegner noe særegent/rart som gjelder det fenomenet/pasienten det handler om

Komplikasjoner:
- P-pille-svikt
- Teratogen effekt

Seneffekter:
- Vektforandringer
- Osteoporose
- Nyrestein etc.

59
Q

Hvilke antiepileptikamedikamenter er i bruk?
Hvilke er mest aktuelle?

A

Fenolbarbital
- Fenemal

Fenytoin:
- Fenantoin

Karbamazepin:
- Tegretol
- Trimonil retard

Valporat:
- Orifil long/retard

60
Q

Hvilke faktorer påvirker medikamentvalg ved behandling av epilepsi?

A
61
Q

Hvor virker de ulike antiepileptikaene?
Hva slags virkningsmekanisme har de?

A

Pre- og postsynaptiske nevroner

Inhiberer eksitatoriske nevroner:

Stimulerer inhibitoriske nevroner

OBS!:
- Mye ukjent ved virkningsmekanisme

62
Q

Når er det indikasjon å bruke Fenobarbital som medikament?

A

Fenemal

Øker GABA-erg transmisjon

Indikasjoner:
- Toniske-kloniske anfall
- Myeklonier
- Fokale anfall

Bivirkninger:
- Døighet
- Konsentrasjonvansker
- Hyperaktivitet hos barn

Interaksjoner:
- Leverenzyminduserende
- Valproat hemmer omsetningen

63
Q

Hvordan fungerer fenytoin?

A

Fenantoin

Na+-kanal blokker

Metningskinetikk:
- Store variasjoner i metaboleringskapasitet

Indikasjoner:
- Fokale anfall
- GTK

Bivirkninger:
- Kons. vansker
- Døsighet
- Ataksi
- Dobbeltsyn
- Gingival hyperplasi (kosmetisk)
- Tannkjøttvekst

Interaksjoner:
- Leverenzyminduserende

64
Q

Hvordan fungerer Karbamazepin?

A

Tegretol

Trimonil Retard

Na+-kanal blokker

Indikasjoner:
- Fokale anfall
- GTK
- Smertefull nevropati

Bivirkninger:
- Tretthet
- Svimmelhet
- Kons. vansker
- Hodepine
- Allergisk utslett hos ca. 10%

Interaksjoner:
- Leverenzyminduserende

65
Q

Hvordan virker oskarbazepin?

A

Trileptal

Sannsynligvis tilsvarende mekanisme som karbamazepin:
- Na+-kanal blokker

Også stemningsstabiliserende effekt

Ingen aktive metabolitter:
- Bedre tolerabilitet
- Mindre hypersensitivitet
- Mindre farmakokinetiske interaksjoner

Hyponatremi vanligere enn med karbamazepin (CBZ)

66
Q

Hvordan fungerer Valproat?

A

Orifil long/retard

Påvirker Na+-kanaler og har også GABA-erge egenskaper

Indikasjoner:
- Generaliserte anfall
- Fokale anfall
- Manisk depressiv lidelse
- Migrene

Bivirkninger:
- Søvnighet
- Håravfall
- Skjelving
- Vektøkning
- Mensensforstyrrelser
- Leverskade

Interaksjoner:
- Enzymhemmer; øker kons. av lamotrigin og fenobarbital
- Påvirkes av leverenzyminduserende medikamenter

67
Q

Når kan man benytte seg av lamotrigin (LTG)?

A

Lamictal

Virker sannsynligvis på Na+-kanaler

Indikasjoner:
- Fokale og generaliserte anfall
- Absenser
- Bipolar lidelse

Vanligvis ikke sedativ effekt

Interaksjoner; se bildet

68
Q

Hvordan virker Gabapentin?

A

Neurontin

GABA-analog uten direkt GABAerg effekt:
- Binder seg til 𝛼-2-𝛿 subenheten i Ca++-kanaler

Selektiv effekt på fokale anfall

Brukes som smertestillende ved polynevropatier

Gunstig bivirkningsprofil

69
Q

Hvordan virker Pregabalin?

A

Lyrica

Utviklet fra gabapentin
- Mer potent

Binder seg til 𝛼-2-𝛿 subenheten i Ca++-kanaler => frigjøring av glutamat, noradrenalin substrater ↓ = mindre eksitatorisk stimulering

Ingen metabolisme og ingen kjente interaksjoner

Indikasjoner:
- Fokal epilepsi
- Smerte
- Sosial fobi

Mest brukt som smertemiddel

70
Q

Hvordan virker topiramat (TPM)?

A

Topimax

Multiple mekanismer:
- Virker på AMPA/katinat-reseptorer
- Virker på GABA-reseptorer

Indikasjoner:
- Fokale og generaliserte anfall
- Migreneprofylakse

Bivirkninger:
- Konfusjon
- Språkproblemer
- Anoreksi
- Vekttap
- Akroparestesier; tilstand med prikking/overfølsomhet i hender
- Nyrestein

71
Q

Hvordan virker levertiracetam?

A

Keppra

Bredspektret

Minimal metabolisme og ingen proteinbinding

Binder seg spesifikt stereoselektivt til bindingssted i hjernen:
- Synaptic vesicle 2A protein (SV2A); et transmembrant glykoprotein

Psykiske bivirkninger:
- Irritabilitet

72
Q

Hvordan er medikamentvalget ved epilepsi etter anfallstype (2018)?

A
73
Q

Hva er viktig med tanke på utskrivelse av valproat?

A

Har høyest teratogen effekt (10.3%)
- Barn eksponert in utero har høy risiko for alvorlige utviklingsforstyrrelser (i inntil 30-40% av tilfellene) og/eller medfødte misdannelser (i ca. 10% av tilfellene)

Valproat skal ikke foreskrives til jenter (barn og ungdom), kvinner i fertil alder eller gravide kvinner, med mindre annen behandling ikke har effekt eller ikke tolereres

74
Q

Hvordan skal kvinner med epilepsi følges under svangerskap?

A

Alle kvinner:
- 0.4 mg folsyre før konsepsjon (befruktning)

Ved bruk av valproat eller karbamazepin:
- 4 mg folsyre før konsepsjon

Ved bruk av enzyminduserende med.:
- Vit. K 10 mg siste 2 uker
- Multivitaminer (Vit. D)

Tidlig ultralyd

Serumkonsentrasjon av antiepileptika

75
Q

Hvilken effekt kan antiepileptika ha på prevansjonsmidler?

A
76
Q

Når er det aktuelt med epilepsikirurgi?

A

Indikasjon:
- Medikamentresistent fokal epilepsi

Utredning:
- Anfallsregistrering
- Bildefremstilling
- Nevropsykologisk utredning

Fjerning av anfallsgivende område:
- > 80% anfallsfrie ved utgangspunkt i mediale temporallapp (mesial temporal sklerose)

Sentralisert til spesialsykehuset for Epilepsi (SSE)/Nevrokir. avd. RH (OUS)

77
Q

Hvilket annet kirurgisk tiltak er aktuelt ved epilepsi?

A

Vagusstimulering
- 30 sek på
- 5 min av

78
Q

Hva er det viktig at man som leger informerer om til epilepsipasienter?

A

Lovpålagt at man gir informasjon og veiledning

Prinsipper ved profylaktisk behandling:
- Adherance; Nonadherance identifisert hos 39% av pasientene (Samsonsen)

Anfallsutløsende faktor

Husk:
- Kunnskap gir mestring

79
Q

Hvilke anbefalinger er gitt til turnuslegen ved epilepsianfall?

A

Første gangs tonisk-klonisk tilfelle (TK):
- Innleggelse for vurdering av årsak

Isolert TK ved kjent epilepsi:
- Vurder observasjon hjemme
- Henv. nevr. pol. ved tidligere god anfallskontroll

Serieanfall, flere > 24 timer:
- Innleggelse
- OBS!: Status epilepticus

Mistanke til debut fokale anfall:
- Henv. nevr. pol. for snarlig vurdering

Graviditet under beh. med antiepileptika:
- Henv. nevr. pol for oppfølgning og videre henv. til tidlig ultralyd

Behov for prevensjon:
- Vurder alltid interaksjon med antiepileptika

Anfallsfri > 5 år:
- Henv. nevr. pol. for vurdering av nedtrapping av medikasjon (hvis ikke annet er bestemt)

Nevrologi (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions