Demens Flashcards

Question

Hva er typisk AD klinikk?

Answer 1

Gradvis, nærmest umerkelig start, jevn progresjon via en fase med amnestisk mild kogntiv svikt Umulig å definere debuttidspunkt Verken pasient eller komparenter erkjenner symptomene før de har pågått i realtivt lang tid Passivisering; ofte et tidlig symptom Tidlige, ofte ikke-erkjente symptomer: - Tap av luktesans - Vekttap **Redusert kortidshukommelse** (kjernesymptom): - Leter etter ting (briller, nøkler, lommebok... .) Afasi - Ekspressiv - Impressiv Apraksi: - Mestrer ikke praktiske oppgaver like godt som før Geografisk desorientering Tidsmessig desorientering Vanskeligheter med å lære nye ting Taper tidligere kompetanse: - Nettbank, mobiltelefon, reising, økonomi Personlighetsendring, ofte passivisering, slutter med aktiviteter **Mister oversikt over tilværelsen** **Komparentopplysninger uunværlig p.g.a. anosognosi** - Ikke klar over egen tilstand

Answer 2

Gradvis forverring Nevropsykiatriske symptomer ses hos 88% i forløpet: - Apati (72%) - Irritabilitet (42%) - Nedsatt stemningsleie (38%) 45% utvikler parkinsonistiske symptomer - Predikerer for dårligere prognose Sluttfasen: - De fleste er sykehjemspasienter og har behov for tilsyn 24 timer i døgnet - Mange blir totalt pleietrengende `- Afasi` `- Inkontinens` `- Manglende evne til å ivareta personlig hygiene, inntak av mat`

Answer 3

Ingen kurativ terapi er tilgjengelig Sykdomsmodifiserende behandling: - Cholinesterasehemmere: `- Donepezil (Aricept)` `- Rivastigmin (Exelon)` `- Galantamin (Reminyl)` - NMDA-reseptor antagonist: `- Memantine (Ebixa); moderat til alvorlig AD` ## Footnote https://next.amboss.com/us/article/D301kf?q=alzheimer%20disease%20treatment

Answer 4

**Kombinasjonsbehandling er vurdert i flere studier** Metaanalyse; pasienter fra 4 studier ble inkludert; totalt 1549; MMSE 3-20 sammenliknet 20 mg memantin daglig med placebo og stabil dose cholinesterasehemmer hos begge grupper Vurderingsredskaper: - Activities of daily living (ADCS-ADL og BADLS) - Behavior and mood (NPI) - Global clinical impression (CIBIC-plus) - Cognitive functioning (ADAS-Cog og SIB) Resultat: - Signifikant bedre effekt av kombinasjonsterapi framfor cholinesterasehemmer alene på atferd, stemningsleie, kognitiv funksjon og GCI (totalinntrykk) - Det var ingen signifikant effekt av tillegg med memantin på ADL-funksjon

Answer 5

Antas at avleiring av amyliode plakk er starten av sykdomsprosessen => angriper dette punktet: - Redusere dannelsen av amyloide plakk - Fjerner amyloide plakk **Aducacumab**: - Antistoff mot abeta i amyloide plakk - Vist å redusere mengde amyloide plakk cerebralt `- Amyloide plakk er trolig en tidlig hendelse i sykdomsutviklingen` **Lecanemab** - IgG1 monoklonalt antistoff mot særlig løselig abeta

Answer 6

Tre gener med **autosomalt dominant** arv er identifisert som årsak til tidlig-debuterende AD --> liten andel AD-tilfeller

Answer 7

**Sporadisk sykdom** Et risikoallel, ***APOE 𝞮 4* **, lokalisert på kromosom 19q13.2, men er verken tilstrekkelig eller nødvendig for å få AD 5 kjente alleler

Answer 8

Genet for APP ligger på kromsom 21 - Downs syndrom = trisomi 21 Personer med Downs syndrom har trolig overproduksjon av 𝛽-amyloid En stor andel får AD med tidlig debut (35-40 år)

Answer 9

Helse og livsstil midt i livet påvirker risikoen for utvikling av AD 20-30 år senere Redusksjon av risikofaktorer i befolkningen kan redusere antall personer med AD betydelig Det er anslått at halvparten av AD-tilfeller i verden kan tilbakeføres til livsstilsfaktorer - Beregnet av reduksjon av risikofaktorer med 25% vil kunne redusere andel personer med AD med 3 millioner på verdensbasis

Answer 10

Fysisk aktivitet "midt i livet": - Også etter justering for alder, kjønn, utdanning APOE genotype, vaskulære sykdommer, røyking og alkoholinntak 21 år senere `- Effekt størst blant bærer av APOE 𝞮4-allelet`

Answer 11

Kriterier fra 1984: - Fortsatt delvis i bruk, men er i ferd med å bli erstattet av kriterier som inkl. metoder som avdekker underliggende AD patologi før pasienten har utviklet demens Pasienten skal ha **demens**, verifisert ved klinisk undersøkelse Den kognitive svikten skal affisere *minst* to områder Progressiv affeksjon av *hukommelse* og andre kognitive sykdommer Bevart bevissthet Debut mellom 40 og 90 år Fravær av andre systemsykdommer eller cerebrale sykdommer som i seg selv kunne gi progredierende svikt i hukommelse og andre kognitive funksjoner; - Eksklusjonsdiagnose **INNVENDINGER** Det kliniske forløpet starter *ikke* når demens inntrer **Økt kunnskap** om andre tilstander som ikke var godt definert i -84: - Demens med Lewylegemer - Vaskulær demens - Frontoteporallapsdegenerasjon **Manglende inklusjon av biologiske markører** ved AD: - Bildediagnostikk (MRI og PET) - Biomarkører i spinalvæske - Kjente mutasjoner: APP, Presenilin 1/2 Prestasjon på kognitive tester påvirkes av: - Alder, utdanningsnivå og kultur Kriterienes sensitivitet og spesifisitet var ikke optimale

Answer 12

Fra 2007 **Kjernesymptom** Svikt i episodisk korttidshukommelse: - Gradvis økende svikt i korttidshukommelse > 6 mnd. - Objektiv tendens for signifikant svikt i episodisk hukommelse ved testing **Funn som støtter diagnosen** Påvisning av atrofi i mediale temporallapp Patologiske biomarkører i spinalvæske: - Lav A𝛽42, høy t-tau, høy p-tau eller kombinasjoner av disse - Andre vel validerte markører "to be discovered in the future" Spesifikke funn ved PET-scan Påvisning av autosomal dominant AD i nær familie **Tilstedeværelse av kjernesymptom og en av de nevnte funnene som støtter diagnosen anses som tilstrekkelig for diagnose**

Answer 13

Reflekterer den bakenforliggende patofysiologiske prosessen Validert mot nevropatologisk bekreftet AD Presis: - Høy sensitivitet/spesifisitet Ikke-invasiv eller moderat invasiv Høy reliabilitet: - Uavhengige målinger dir samme resultat Enkel å gjennomføre Billig

Answer 14

Tap av nevroner og synapser **Aggresjon av 𝛽-amyloid ekstracellulært** Dannelse av **intracellulære nevrofibrillære floker** bestående av tau-protein

Answer 15

Sterk tendens til å aggregere **Moderat til markert reduksjon ved AD i en rekke studier**: - Ca. 50% nivå ift friske Til stede i tidlige stadier av sykdommen Ansees (pdd) som den første markøren som endrer seg ved AD Bør trolig ikke benyttes alene OBS!: Moderat reduksjon i A𝛽42 ved: - Lewy body demens - Vaskulær demens

Answer 16

Studier har vist betydelig økning av total-tau i CSF ved AD: - Tau ratio AD/friske = 2.54 CSF-verdien av tau reflekterer trolig intensitet av neuronal skade og degenerasjon

Answer 17

CSF p-tau (fosforylert tau) viser markert stigning ved AD med ratio AD/kontroll = 1.88 - 89 studier I forhold til andre nevrodegenerative lidelser ser man normale p-tau verdier ved: - Creutzfeldt Jacobs sykdom - Akutt hjerneslag - Depresjon - ALS - Parkinsons sykdom - Frontotemporallappsdegenerasjon - Vaskulær demens - Lewy body demens

Answer 18

Ratio A𝛽42/p-tau predikerer outcome innen 9.2 år med: - Sensitivitet på 88% - Spesifisitet på 90% - Positiv prediktiv verdi 91% - Negativ predektiv verdi 86% **Det betyr at blant de MCI-pasientene som ved baseline hadde patologiske markører, hadde 91% konvertert til AD ila oppfølgningstiden (9.2 år)** - Blant de som hadde negative markører hadde 14% utviklet demens Om man bruker A𝛽42 alene som prediktor, har den sensitivitet/spesifisitet på 90%/76%

Answer 19

https://www.mdcalc.com/calc/10154/international-working-group-iwg-2-criteria-alzheimers-disease-diagnosis

Answer 20

Svært variable tall Ved patologisk u.s.: - 15-25% av personer med demens har DLB Norge: - 6000-10 000 pasienter med DLB Tilstanden er muligens underdiagnostisert Patologisk finner man hyppig blandingspatologi, med både Lewylegemer og Alzheimerspatologi: - Påvirker det kliniske bildet - Opp til 50% av pasienter med Alzheimers sykdom har også Lewylegemer ved autopsi

Answer 21

Demens ved Parkinson sykdom (PDD) Ca. 30% av pasienter med PD har demens: - Punktprevalens Ca. 75% av pasienter med PD utvikler demens Risikoen for demens er 4-6 ganger høyere enn hos friske kontroller ## Footnote https://next.amboss.com/us/article/C30qkf#Lb022062a705ee251bf18839116c714e3

Answer 22

Alder Alvorlighet av motoriske symptomer, spesielt "Postural Instability Gait Disorder" (PIGD) Visuelle hallusinasjoner

Answer 23

**Kjennetegn** Demens - en progressiv kognitiv svikt av et omfang som påvirker normal sosial og yrkesmessig funksjon: - Husk; gradvis utviling av symptomer, via et stadium med Mild Kognitiv Svikt (MCI), oftest ikke amnestisk MCI Svikt i hukommelsen er *ikke* fremtredende i tidlig fase av sykdommen, men sees i forløpet av sykdommen Svikt i tester på følgende områder sees tidlig: - Oppmerksomhet - Eksekutive funksjoner - Visuospatial funksjon (rom-retning)

Answer 24

Sentrale kjennetegn (Core clinical features): - Fluktasjoner i kognitiv funksjon - Gjentatte synshallusinasjoner - Parkinsonisme - REM-søvnforstyrrelser

Answer 25

Hypersomni: - Eksessiv søvnighet på dagtid Hyposmi: - Redusert luktesans Nevroleptikasensitivitet: - Pasienten blir parkinsonistisk på nevroleptika Gjentatte fall Postural instabilitet: - Står ustøtt Betydelig autonom dysfunksjon: - Ortostatisk hypotensjon; ofte gjentatte synkoper - Urininkontinens - Obstipasjon Andre typer hallusinasjoner Systematiske vrangforestillinger Apati, angst og depresjon

Answer 26

Fluktasjoner i kognitiv funksjon: - Spontant oppstatte delir-liknende episoder med betydelig endring av kognisjon, oppmerksomhet og våkenhet - Endring av atferd, usammenhengende tale, variabel oppmerksomhet eller endre bevissthet der pasienten stirrer eller "forsvinner ut" - Episodene kommer og går, symptomene fluktuerer; øker og minker Sees hos 50-75% av pasientene Varighet svært variabel: - Minutter, timer eller dager Fluktasjoner kan sees ved andre demensformer, oftest langt ut i forløpet *Tidlig forekomst av fluktuasjoner* er vanligere ved DLB enn ved andre demenstilstander

Answer 27

Gjentatte, komplekse synshallusinasjoner oppstår hos 80% av pasienter med DLB Gjentatte, klare og detaljerte, *tause* synshallusinasjoner: - Oftest mennesker eller dyr Pasienten kan også ha opplevelse av at noen passerer gjennom rommet eller tilstedeværelse av noen (presence) De kan som regel fortelle om hallusinasjonenen: - Spør om de ser folk eller dyr som ikke er ekte Grad av innsikt varierer Auditive hallusinasjoner forekommer

Answer 28

Klassiske symptomer, parkinsonisme: - Bradykinesi: `- Langsomme bevegelser` - Hviletremor - Rigiditet - Postural instabilitet **Ikke spesifikt for DLB** OBS!: 25% av autopsibekreftede tilfeller av DLB har *ikke* parkinsonistiske symptomer 40-90% av pasienter med DLB har parkinsonisme: - Ofte er symmetrisk - Sjelden tremor (10-25%)

Answer 29

Utagerende drømmer der pasienten deltar fysisk i drømmen: - Normal muskelatoni under REM-søvn er ikke til stede - Når pasienten har drømmer som involverer at han blir jaget eller angrepet, kan dette føre til skader hos sengepartner Nytt kjernekriterium for diagnosen DLB fra 2017 (McKeith): - Har vært til stede hos 76% av pasienter som patologisk tilfredsstiller diagnosen DLB - Til stede hos bare 4% av autopsier uten DLB REM-søvnforstyrrelser er ofte til stede mange år før de andre symptomene på DLB tilkommer: - Kan avta i sykdomsforløpet

Answer 30

Ingen direkte biomarkører finnes ved DLB: - Henvist til indirekte metoder McKeith (2017) deler inn biomarkører i: - **Indikative biomarkører** som indikerer DLB - **Støttende biomarkører** som er svakere vektet enn de indikative OBS! Biomarkører må alltid tolkes i lys av klinikken

Answer 31

Redusert opptak i basalgangliene ved Dat-SCAN - Oftest symmetrisk - Ikke spesifikk `- Pasienter med Progressive Supranuclear Palsy (PSP), Multiple System Atrofi (MSA), Corticobasal Degeneration (CBD) og Frontotemporal Dementia (FTD) kan ha liknende funn` `- DAT-scan kan og være normal ved DLB` Polysomnografi: - Dokumenterer REM-søvnforstyrrelser (REM-søvn uten atoni) - Positivt funn: >90% sannsynlighety for synucleinopati, dokumenterer DLB med høy sannsynlighet også uten andre kjernekriterier

Answer 32

Er en spesialistoppgave! Parkinsonisme; L-dopa: - Som regel dårligere effekt enn ved PD - Kan øke eller fremkalle visuelle hallusinasjoner Visuelle hallusinasjoner: - Cholinesterasehemmere: `- Ofte god effekt på visuelle hallusinasjoner` `- Kan øke parkinsonismen (bivirkning)` - Antipsykotika (Start low, go slow): `- Quetiapine` `- Olanzapine` `- (Risperdion)` `- Klozapine; krever ukentlig kontroll av blodbildet` Fluktuerende kognitiv funksjon: - Ingen tilgjengelig farmakologisk behandling

Answer 33

Effekt på kognisjon; - Rivastigmin og donepezil Effekt på: - Kognisjon - Global funksjon - ADL-funksjon - Apati - Visuelle hallusinasjoner Selv om ikke tydelig effekt på disse områdene, er det mindre sannsynlig med forverring av kognisjon mens pasientene bruker CHEI ## Footnote https://sml.snl.no/ADL

Answer 34

**Medikamentell behandling** Levodopa (Madopar eller Sinemet) - Dosering opp til 300-500 mg kan forsøkes (gradvis opptrapping) - Dårligere effekt på Parkinsonisme enn hos pasienter med Parkinsons sykdom - I noen tilfeller: Mer bivirkning enn effekt - Bivirkninger: `- Synshallusinasjoner, vrangforestillinger` `- Ortostatisme (Blodtrykksfall og synkope)` `- Angst, søvnløshet` Dopaminantagonister anbefales ikke brukt - Høy risiko for synshallusinasjoner COMT-hemmer anbefales heller ikke benyttet *Observasjoner og registrering av effekt og bivirkninger er nødvendig* **Fysisk aktivitet** Opprettholde gangfunksjonen Kognitive forhold (dyseksekutive pasienter) må tas i betraktning Fallfare Flutktuasjoner Evidens for nytte av fysisk aktivitet ved DLB: - Nesten ikke-eksisterende - Årsak; pasienter med kognitiv svikt og parkinsonisme ekskluderes fra studier (Inskip 2016) - Dette betyr *ikke* at fysisk aktivitet er nytteløst ## Footnote https://sml.snl.no/antiparkinson-midler

Answer 35

Clonazepam (Rivotril®) - Reduserer risiko for søvnrelaterte skader - Øker risiko for forverret kognisjon og ustøhet - Øker risiko for BT-fall Melatonin (Circadin®) Mirtazapin (Mirtazapin®, Remeron®) - 15-30 mg vesp. - Effekt på søvn, stemningsleie | Vesp. = på kvelden ## Footnote https://www.legemiddelhandboka.no/L6.1.6.2/Klonazepam https://www.legemiddelhandboka.no/L5.1.5.1/Melatonin https://www.legemiddelhandboka.no/L5.3.7.2/Mirtazapin

Answer 36

Hallusinasjoner og vrangforestillinger: - Cholinesterasehemmere (CHEI) - Lavdose Quetiapin `- "Start low and slow"` `- 12.5-50 mg vesp.` - Klozapin (Leponex); spesialistbehandling Depresjon og angst: - Venlafaxin - Mirtazapine ## Footnote https://www.legemiddelhandboka.no/L5.2.4.5/Kvetiapin https://www.legemiddelhandboka.no/L5.6.1/Legemidler_ved_psykiske_lidelser#p-315 https://www.legemiddelhandboka.no/L5.2/Legemidler_ved_psykiske_lidelser#Lk-05-psykisk-1192 https://www.legemiddelhandboka.no/L5.3.2.2/Venlafaksin

Answer 37

32% av pasienter med DLB har svelgvansker (dysfagi) og vansker med ernæring - Øker risiko for aspirasjonspneumoni Alltid spør pasienten: - Har du noen slags svelgvansker - Har du plager med hoste (natt eller dag)? Tiltak: - Henvise logoped/ØNH/KEF for vurdering og råd - Resept på næringsdrikker - Konsistenstilpasning - Følg ernæringsstatus!: `- Vekt` `- Blodprøver, inkl. D-vitaminstatus` `- Osteoporose? (Fallfare)`

Answer 38

Ofte raskere progresjon av sykdom enn AD-pasienter: - Studie; gjennomsnittelig overlevelse 5 år etter symptomdebut Studie; DLB vs. AD: - Økt mortalitet ved DLB - Yngre alder ved død ved DLB; 78 vs. 84.6 år

Answer 39

Nevrodegenerativ tilstand med gradvis start og jevn progresjon Heterogen tilstand klinisk, patologisk og genetisk Klinikken bestemmes av hvor patologien rammer Sees ofte sammen med amyotrofisk lateralsklerose (ALS): - 15-41% av pasienter med ALS har symptomer på FTD - 15% av pasienter med FTD har ALS-symptomer Klinikk: - Progressiv forringelse av atferd, personlighet og/eller språkfunksjon, men initialt relativt bevart hukommelse

Answer 40

Usikre tall Tildligere ansett som en sjelden tilstand Brun 1987: **20% av nevrodegenrative demenstilstander** - Autopsiserie, nevrodegenerative tilstander En stor andel har førstegradsslektninger med FDT (38-43%) 13.4% er autosomalt dominant (Goldmann 2005) - Hyppigst ved FDT/ALS Debutalder beskrevet 33-80 år; median alder (Rosso) Gjennomsnittelig overlevelse 7.8 år - Varierer fra få år til dekader (3-20 år) **FTD kan være en klinisk underdiagnostisert tilstand**

Answer 41

Frontal variant; klassisk FTD, Picks sykdom, FTDbv - Endring av personlighet og atferd debutsymptom - Emosjonell avflatning - Realtivt bevart hukommelse og spatial orienteringsevne initialt - Atrofi frontalt Primær progressiv afasi: - Ekspressiv afasi, men bevart forståelse (Nonfluent aphasia) `- Asymmetrisk atrofi av ve. hemisfære` - Semantisk demens (Progressive fluent aphasia) `- Pasienter mister evnen til å forstå ord og kjenne igjen ansikter og gjenstander` `- Atrofi bilateralt, men ogte asymmetrisk, av midtre og nedre temporallapp` **Blandede bilder** sees: Kan være assosiert med ALS eller parkinsonisme | FTDbv; Behavioral variant of frontotemporal demens ## Footnote https://next.amboss.com/us/article/w30hkf?q=FTD#Z902e494587d355c8d03b35c594fac7b1

Answer 42

Apatisk presentasjon - Manglede interesse og engasjement - Massiv svekkelse av intiativ og spontanitet `- Diff. diagnose: Depresjon` Disinhibisjon: - Impulsivitet, rastløshet `- Diff. diagnose: Mani/manisk psykose` Tvangspreget atferd `- Diff. diagnose: Tvangslidelse (OCD), sosiopatisk personlighetsforstyrrelse` Kognitive symptomer er mindre dominerende enn personlighetsendringen Ofte fravær av psykiatri fra tidligere

Answer 43

Svekket evne til sosial omgang Impulsivitet Manglende dømmekraft, manglende respekt for sosiale normer Svikt i personlig hygiene og påkledning: - Funksjonssvikt Emosjonell avflatning, tap av empati Passitivitet, manglende interesse for andre, inkl. familie Rutinepregede, stereotype handlingsmønstre Uhemmet matinntak, søthunger, insiterer på spesielle matvaner, nyoppstått alkholoverforbruk, nasking Manglende innsikt (*anosognosi*), mer uttalt enn ved AD - ... er ikke den samme som før; personlighetsendring

Answer 44

*Spesialistoppgave* Kriteriene er utarbeidet: - Lund-Manchester-kriteriene - Rascovsky CSF-biomarkører er ikke tilgjengelig **Anamnese fra pårørende er helt nødvendig** - Krever kunnskap om aktuelle differensialdiagnoser - I tidlige stadier kan det være få symptomer, og kriteriene vil ikke oppfylles Nevrologisk us. - Inkludert kognitiv utredning/vurdering Frontal Behavioral Inventory (Kertezs) Cerebral MRI: - Ser temporallappsatrofi Nevropsykologisk us. kan være nyttig ## Footnote https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1072868/ https://www.theaftd.org/wp-content/uploads/2018/03/Table-3-International-consensus-criteria-for-behavioural-variant-FTD.pdf

Answer 45

Kognitiv svikt forårsaket av cerebrovskulære sykdom

Answer 46

Heterogen klinikk - Ingen typisk presentasjon finnes ved VCI `- Klinkken avhenger av hvor patologien rammer` Heterogen patofysiologi: - Blødninger - Infarkter: `- Småkarsykdom` `- Store infarkter` `- Strategiske infarkter` Forløp: - Trappetrinnsutvikling ved større infarkter - Gradvis utvikling vanlig ved småkarsykdom Vaskulær kognitiv svikt forekommer sjelden alene - Annen tilstedeværende patologi vil påvirke det kliniske bildet ## Footnote https://next.amboss.com/us/article/930Nkf?q=vascular+cognitive+impairment#Z627a7294969db70f7cd87ac72f1ae1db

Answer 47

Flere kriteriesett eksisterer NINDS-AIREN: - God sensitivitet, dårlig spesifisitet Flere andre sett med kriterier er foreslått, ingen er vurdert mot patologiske funn Bladningspatologi og heterogen klinikk kompliserer utforming av kriterier

Answer 48

Vanligvis resultat av infarkt i hjernen Skiller seg fra Alzheimers sykdom ved debut, kliniske trekk og videre utviklingsforløp Valgivis "ujevn kognitiv svikt" - Ikke nærmere definert Fokale nevrologiske tegn kan foreligge Bildediagnostikk ikke et krav - Men bør alltid gjøres ved utredning av kognitiv svikt

Answer 49

Patologibasert studie av eldre personer som fikk gjennomført årlig kognitiv testing og hadde donert hjernen til patologisk us. postmortem Personer med demens (n=50); 50% hadde flere typer patologier: - 38% hadde AD + infarkter - 30% hadde ren AD-patologi - 12% hadde ren vaskulær demens - 12% hadde AD + Lewylegemer

Answer 50

Ca. 10% har demens før sitt første hjerneslag Ca. 10% utvikler demens kort etter sitt første hjerneslag Ca. 33% utvikler demens etter ytterligere et hjerneslag Risikoen for utvikling av demens er dobbelt så stor hos dem som har gjennomgått hjerneslag, selv om de er demensfrie 1 år etter hjerneslaget Subkortikale infarkter (lakunære infarkter) er en stor risikofaktor - 47% har MCI, men minimale fysiske handicap

Answer 51

Asymptomatiske hjerneslag (silent infarcts) *påvirker kognisjon* - Infarkter som oppdages ved MR uten at symptomer er registrert 20% av friske eldre > 65 år har hatt asymptomatiske hjerneslag Tilstedeværelsen av aymptomatiske hjerneslag mer enn dobler risikoen for nye slag og for demensutvikling

Answer 52

Multiinfarktsdemens Småkarssykdom: - Ved hypertensiv arteropati - Ved amyloid angiopati Strategiske infarkter Hypoperfusjonsinfarkter Hemorrhagisk demens: - Inkl. mikroblødninger; kan representere hypertensiv vaskulær sykdom Hereditær vaskulær demens Blaningsdemens

Answer 53

Strategiske hjerneslag kan være som følge av småkarsykdom eller storkarsykdom Strategiske infarkter kan presentere seg med akutt kognitiv svikt, inkludert hukommelsesvansker Kan forekomme: - Gyrus angularis - Thalamus - Basale frontale infarkter - Hippocampus - Nu. caudatus Selv om infarktene er små, medfører de ødelgeelse av viktige, utbredte nettverk

Answer 54

Alder **Ubehandlet hypertoni** - Øker risikoen med 3-4 DM Røyking - 1.5 x økt risiko Kardiovaskulær sykdom Hyperlipidemi Atrieflimmer og annen kardial arytmi Forhøyet homocystein, forhøyet fibinogen Ortostatisk hypotensjon OSAS: - Obstruktiv søvnapnésyndrom

Answer 55

**Preventive tiltak** - Livsstil - Behandles hypertensjon - Regulere diabetes best mulig - Regulere lipidverdier: `- Kosthold og livvstil` `- Medikamenter` Cholinesterasehemmer: - Ikke indisert

Answer 56

Kognitiv svikt og demens kan forårsakes av en rekke tilstander Langt fra alle har hukommelsessvikt som tidlig symptom Intens forskning pågår: - Årsaker - Biomarkører - Behandling Det er langt fra perfekt korrelasjon mellom patologi og klinikk: - Kognitivt intakte personer kan ha omfattende patologiske forandringer - Det er ikke alle med klinisk AD som har Alzheimerspatologi - Alzheimerspatologi kan gi atypiske bilder Bladningspatologi ved demens sees hyppig, spesielt hos eldre