Envolvimento Renal no Diabetes Flashcards

1
Q

Patologia do acometimento renal no diabetes

A

“os glomérulos são os principais alvos, com a progressão atinge sistema tubular, interstício e papila”

  1. Lesão glomerular: espessamento da mb, hipertrofia glomerular, expansão mesangial
  2. Lesão tubulointersticial e vascular: pela isquemia, arterioesclerose hialina
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2
Q

Achado histopatológico mais frequente da DM no rim

A

glomeruloesclerose difusa

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3
Q

Forma mais típica do acometimento renal do diabetes

A

Glomeruloesclerose nodular intercapilar, conhecida como nódulos de Kimmelstiel-Wilson

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4
Q

Qual a história natural do acometimento renal do diabetes (fases da nefropatia diabética)?

A
  1. Hiperfiltração: aumenta tamanho. TFG 120-170.
  2. Microalbuminúria: excreção de albumina 30-300mg/dia fixa (3 amostras em 3-6 meses).
  3. Macroalbuminúria: albuminúria >300mg/dia (glomeruloesc.) em pelo menos duas dosagens. É a nefropatia diabética declarada. Início da queda da TFG. Incidência aumentada de HAS. Edema. Retinopatia em grande parte dos pct.
  4. Azotêmica: inicia com TFG<40. IRC e uremia.
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5
Q

Como rastrear a nefropatia diabética?

A
  1. Dosar creatinina p/ calcular TFG
  2. Coletar EAS, se proteinúria + (confirmada em segunda amostra) então nefropatia diabética fase III (na ausência de hematúria e cilindros celulares).
  3. Se proteinúria - no EAS então pesquisar microalbuminúria.
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6
Q

Quando fazer biópsia na nefropatia diabética?

A

sempre que houver
indícios clinicolaboratoriais de que a nefropa-
tia do paciente pode ser “não diabética”:
1- A proteinúria for encontrada antes de cinco anos do diagnóstico de DM Tipo 1.
2- Houver hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares (hemáticos e/ou leucocitários) no EAS.
3- Ausência de retinopatia diabética.
4- Rins de tamanho reduzido, em vez de rins de tamanho normal ou aumentado (ausência de nefromegalia).
5- Insuficiência renal de rápida evolução

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7
Q

Quais os pontos-chave da fisiopatologia da nefropatia diabética?

A
  1. genéticos
  2. fatores metabólicos: glicosilação não enzimática de proteínas virando produtos glicosilados avançados (AGE) que são mt reativos. Aumento da atividade da aldose redutase - via dos poliois (retinopatia, neuropatia). Aumento tgf-beta. Pró-renina (DM1).
  3. fatores hemodinâmicos: hiperglicemia > reabsorção de glicose + sódio e água no tcp> aumento volemia > liberação peptídeo natriurético atrial > dilatação da art. aferente> hipertensão intraglomerular > glomeruloesclerose > hiperfiltração compensatória.
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