Envolvimento Renal no Diabetes Flashcards
Patologia do acometimento renal no diabetes
“os glomérulos são os principais alvos, com a progressão atinge sistema tubular, interstício e papila”
- Lesão glomerular: espessamento da mb, hipertrofia glomerular, expansão mesangial
- Lesão tubulointersticial e vascular: pela isquemia, arterioesclerose hialina
Achado histopatológico mais frequente da DM no rim
glomeruloesclerose difusa
Forma mais típica do acometimento renal do diabetes
Glomeruloesclerose nodular intercapilar, conhecida como nódulos de Kimmelstiel-Wilson
Qual a história natural do acometimento renal do diabetes (fases da nefropatia diabética)?
- Hiperfiltração: aumenta tamanho. TFG 120-170.
- Microalbuminúria: excreção de albumina 30-300mg/dia fixa (3 amostras em 3-6 meses).
- Macroalbuminúria: albuminúria >300mg/dia (glomeruloesc.) em pelo menos duas dosagens. É a nefropatia diabética declarada. Início da queda da TFG. Incidência aumentada de HAS. Edema. Retinopatia em grande parte dos pct.
- Azotêmica: inicia com TFG<40. IRC e uremia.
Como rastrear a nefropatia diabética?
- Dosar creatinina p/ calcular TFG
- Coletar EAS, se proteinúria + (confirmada em segunda amostra) então nefropatia diabética fase III (na ausência de hematúria e cilindros celulares).
- Se proteinúria - no EAS então pesquisar microalbuminúria.
Quando fazer biópsia na nefropatia diabética?
sempre que houver
indícios clinicolaboratoriais de que a nefropa-
tia do paciente pode ser “não diabética”:
1- A proteinúria for encontrada antes de cinco anos do diagnóstico de DM Tipo 1.
2- Houver hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares (hemáticos e/ou leucocitários) no EAS.
3- Ausência de retinopatia diabética.
4- Rins de tamanho reduzido, em vez de rins de tamanho normal ou aumentado (ausência de nefromegalia).
5- Insuficiência renal de rápida evolução
Quais os pontos-chave da fisiopatologia da nefropatia diabética?
- genéticos
- fatores metabólicos: glicosilação não enzimática de proteínas virando produtos glicosilados avançados (AGE) que são mt reativos. Aumento da atividade da aldose redutase - via dos poliois (retinopatia, neuropatia). Aumento tgf-beta. Pró-renina (DM1).
- fatores hemodinâmicos: hiperglicemia > reabsorção de glicose + sódio e água no tcp> aumento volemia > liberação peptídeo natriurético atrial > dilatação da art. aferente> hipertensão intraglomerular > glomeruloesclerose > hiperfiltração compensatória.