Doenças Túbulointersticiais Flashcards

1
Q

Quais as principais medicações associadas com NIA

A

AINES’s, betalactâmicos, anti-convulsivantes (fenitoína), diuréticos tiazídicos, rifampicina

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2
Q

Qual a característica fisiopatológica da nefrite intersticial crônica?

A

Perda de função renal desproporcional ao clearence de creatinina

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3
Q

Quais os achados clínico-laboratoriais podem sugerir NIC? Por que eles surgem?

A

Anemia - perda das céls tub proximais que produzem eritropoetina
Acidose- tcp deixa de produzir NH3 q é importante p/ eliminar H+
Noctúria, poliúria - comprometimento do néfron distal prejudica concentração da urina

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4
Q

Paciente com DM2 evoluindo com dor em flancos, febre e hematúria pode ser decorrente de…

A

Necrose de papila

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5
Q

Quais as principais causas de necrose de papila?

A

Pielonefrite, hemoglobinopatias, obstrução urinária, diabetes, abuso de analgésicos

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6
Q

Qual o achado característico de necrose de papila na urografia excretora

A

“Ring shadows” ou sombras em anel

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7
Q

A presença de cilindros marrons no sedimento urinário pode sugerir…

A

Necrose tubular aguda

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8
Q

Se paciente em uso de diuréticos, como diferenciar IRA pré-renal de NTA?

A

Fração excretora de ureia

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9
Q

Quais as principais causas de necrose tubular aguda

A

Hipoperfusão renal, sepse, rabdomiólise, síndrome da lise tumoral, uso de medicamentos

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10
Q

Qual a principal causa de NTA

A

Sepse

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11
Q

Paciente alcoolista após exercício extenuante evoluindo com mialgias importantes e redução do volume urinário sugere..

A

Rabdomiólise

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12
Q

Quais os achados laboratoriais presentes na rabdomiólise

A

Hipercalemia, hipocalcemia (fosfato liberado se liga ao cálcio)

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13
Q

Qual o tratamento da rabdomiólise?

A

Hidratação vigorosa (1,5L 1hr p/ diluir toxina) + alcalinização da urina +
corrigir k+, acidose metabólica, hiperfosfatemia, hipocalcemia não precisa

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14
Q

Achado urinário que fala a favor de síndrome de lise tumoral

A

Aumento da relação ácido úrico/ creatinina urina

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15
Q

Quais as principais medicações associadas a doenças tubulares renais?

A

Aminoglicosídeos, anfotericina b, contraste iodado, anti-virais (aciclovir), anti-retrovirais (indinavir)

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16
Q

Quais as causas de NTA hipocalêmica

A

Leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina b, hipertensão acelerada maligna

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17
Q

Quais os principais fatores de risco para nefropatia por contraste iodado

A

Doença renal prévia
Uso de grande volume de contraste
Uso de contraste hiperosmolar

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18
Q

Medidas que podem prevenir lesão renal por contraste

A

Hidratação - principal
N-acetilcisteína
Uso de corticoides
Alcalinização da urina

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19
Q

Paciente com mieloma múltiplo evoluindo com fosfatúria, uricosúria e bicarbonatúria sugere…

A

Acidose tubular renal tipo 2 (síndrome de Fanconi)

20
Q

Qual o local de acometimento da acidose tubular renal tipo 2?

A

Túbulo proximal

21
Q

Quais achados laboratoriais corroboram com ATR tipo 2?

A

Bicarbonatúria
Ph urinário baixo
Hipocalemia

(acidose metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica)

22
Q

Qual principal doença associada a ATR tipo 1

A

Síndrome de Sjogren

23
Q

Qual o local de acometimento da ATR tipo 1

A

Distal

24
Q

Quais as características laboratoriais da ATR tipo 1

A

Ph urinário alcalino

Hipocalemia

25
Q

Qual a principal doença associada ATR tipo 4?

A

DM2 (hipoaldosteronismo hiporreninêmico)

Lesão da arteríola aferente devido o diabetes (céls justaglomerulares)

26
Q

Qual característica laboratorial clássica da ATR tipo 4?

A

Hipercalemia

27
Q

Conceito da NIC

A

É a infiltração crônica do interstício por leucócitos, acompanhada de fibrose e atrofia do rim, que pode evoluir a partir de vários tipos de NIA não tratada ou evoluir sem uma causa aguda aparente, como na obstrução
crônica das vias urinárias e no refluxo vesicureteral.

28
Q

Clínica da NIC

A

Azotemia - perda dos nefrons
Anemia - perda das células tubulares proximais produtoras de eritropoetina
Hipertensão - má-perfusão local aumentando a renina
Acidose
Poliúria - lesões do néfron distal e fibrose da medula renal, ocorre perda da formação do mecanismo de contracorrente e prejuízo na concentração urinária, causando poliúria…

29
Q

Quais os mecanismo de lesão da NIC de acordo com a etiologia?

A

NÉFRON PROXIMAL - Quando coisas “mais pesadas” são filtradas elas caem diretamente sobre o túbulo proximal e causam Síndrome de Fanconi: chumbo, cobre, hipocalemia
MEDULA RENAL - Obstrução dos vasos retos medulares na Anemia falciforme, uso crônico de analgésicos
NÉFRON DISTAL - Principal alvo da Nefrocalcinose. Lítio, Síndrome de Sjögren e Amiloidose
PÓS-RENAL - Refluxo vesicoureteral, obstrução crônica do trato
urinário (prostatismo, bexiga neurogênica)
GLOBAL - Tuberculose renal, pielonefrite xantogranulomatosa, nefrite induzida por radiação e gota

30
Q

Conceito de necrose de papila

A

é um fenômeno causado por alguns medicamentos ou doenças, por levar a isquemia para a região da medula renal, onde ficam as papilas, local que é naturalmente pobre em irrigação sangüínea

31
Q

Principais manifestações clínicas da necrose de papila

A

Febre com calafrios
Dor lombar + disúria pela passagem do tecido necrosado
Hematúria

32
Q

Quais são as principais manifestações la-

boratoriais da necrose de papila?

A

A urinocultura é positiva em quase todos os
pacientes (75%)
OBS: a infecção
urinária pode ser causa ou consequência da
necrose de papila.
Outras alterações possivelmente encontradas
são: hematúria, proteinúria não nefrótica e
leucocitose.

33
Q

Achados que devem levar a pensar em síndrome de Fanconi

A
Glicosúria sem hiperglicemia
Bicarbonatúria (ATR tipo II + hipocalemia)
Hiperfosfatenúria
Aminoacidúria
Hiperuricosúria
34
Q

Principais causas de Síndrome de Fanconi

A
HEREDITÁRIAS:
1- Cistinose
2- Doença de Wilson
3- Intolerância à frutose
ADQUIRIDAS:
1- Mieloma múltiplo
2- Outras gamopatias monoclonais 
(disproteinemias)
3- Amiloidose
4- Intoxicação por chumbo
35
Q

Quando suspeitar de ATR tipo II

A

Em todo paciente que apresente acidose metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica de origem “obscura”, que, após tratamento com bicarbonato venoso, desenvolva bicarbonatúria intensa, superior a 15% da quantidade filtrada.

(isso ocorre devido o problema de reabsorção de bicarbonato no TCP)

36
Q

Tratamento da ATR tipo II

A

Citrato de potássio em altas doses.

37
Q

Na ATR tipo II, qual a origem do problema?

A

Defeito no TCP em reabsorver o bicarbonato causando BICARBONATÚRIA

38
Q

Quais os distúrbios da alça de henle?

A

Síndrome de Bartter

Uso de diuréticos de alça

39
Q

Quais os distúrbios do néfron distal?

A

Síndrome de Gitelman
Síndrome de Lidlle
Diabetes insipidus nefrogênico

40
Q

Qual a origem do problema na ATR tipo 1?

A

Incapacidade de acidificar a urina (devido disfunção do néfron distal)

Néfron distal = túbulo contorcido distal, túbulo coletor cortical e túbulo coletor medular

41
Q

Quando suspeitar de ATR tipo 1?

A

Em todo paciente que apresente acidose
metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica de origem “obscura”, que, após o teste do cloreto de amônia, o pH urinário permaneça acima de 5,3.

42
Q

Quais são as complicações mais temidas do ATR tipo 1?

A

Deficit de crescimento, distúrbio ósseo.
Nefrolitíase por fosfato de cálcio.
Nefrocalcinose – piora da lesão tubular.

43
Q

Tratamento da ATR tipo 1?

A

Citrato de potássio (ou bicarbonato) em baixas doses.

44
Q

Acidoses tubulares renais que cursam com hipo e hipercalemia respectivamente

A

Tipo 1 e 2.

Tipo 4

45
Q

Acidoses tubulares renais que cursam com ph elevado

A

tipo 1