enfisema polmonare

Question 1

definizione

Answer 1

aumento spazi aerei distali al bronchiolo terminale determinato da alterazioni distruttive irreversibili dei setti interalveolari in assenza di manifesta fibrosi

Question 2

eziologia

Answer 2

CARENZA ALFA 1 ANTITRIPSINA,mutazione genetica sul chrm 14, neutralizzare elastasi neutrofila, prodotta da macrofagi e contenuta in lisosomi, che ha la funzione di ripulire i bronchi dalla presenza di microbi e particolati presenti in aria, nel caso in cui non sia regolata da alfa 1 antitripsina si ha una distruzione delle fibre elastiche con enfisema

Question 3

altre patologie a cui va incontro il pz con carenza di alfa 1 antitripsina

Answer 3

cirrosi in giovane età e vasculiti,

Question 4

terapia in pz con carenza di alfa 1 antitripsina

Answer 4

uso di terapia sostitutiva, enzima purificato dalle urine umane,

Question 5

epidemiologia

Answer 5

1 :2750

Question 6

genotiipi caratterizzanti carenza alfa 1 antitripsina

Answer 6

solo al 5% viene diagnosticata,

• ZZ:carenza completa dell’enzima
• SZ: eterozigoti con carenza intermedia
• SS: condizione carenza lieve
• MM: livelli normali.

Question 7

CLASSIFICAZIONE, LOCALIZZAZIONE PROCESSO PATOLOGICO

Answer 7

centrolobulare, panlobulare, parasettale, paracicatriziale,

Question 8

enfisema centrolobulare

Answer 8

interessa strutture centrali acino bronchioli respiratori i ii e iii grado, più frequente riscontro nei fumatori

Question 9

enfisema panlobulare

Answer 9

riguarda tutto il lobulo primario polmonare, predominanza basale, rapporto reid index normale,

Question 10

enfisema parasettale

Answer 10

interessa parenchima adiacente ai setti interlobulari e gli spazi subpleurici, non pregiudica funzionalità polmonare, rottura porta a pnx

Question 11

enfisema paracicatriziale

Answer 11

immediata prossimità di esiti cicatriziali, non correlabile a struttura lobulare da cicatrizzazione

Question 12

manifestazioni cliniche enfisema

Answer 12

pink puffer e blue bloater

Question 13

pink puffer caratteristiche

Answer 13

A) ENFISEMA PANLOBULARE, NON NECESSARIAMENTE SU BASE GENETICA
B) ROSEO,
C) MAGRO, ATROFIA MUSCOLARE
D) IPERTROFIA MUSCOLI ACCESSORI RESPIRATORI
E) AUMENTO SPAZIO INTERCOSTALI,
F) ORIZZONTALIZZAZIONE COSTALE,
G) RIENTRO INSPIRATORIO GIUGULO NELLE FOSSE SOPRACLAVECOLARI
H) POSTURA INCLINATA ANTERIORMENTE, MIGLIORE MOBILIZZAZIONE APICI POLMONARI
I) MANCANZA DI RITORNO ELASTICO POLMONARE
J) USO MUSCOLI PARIETALI PER ESPIRARE
K) USO RESPIRO A LABBRA INCRESPATE
L) ASSENZA DI FIBRE ELASTICHE, COLLASSO BRONCHIOLO IN ESPIRAZIONE

Question 14

blue bloater, classificazione

Answer 14

A) LUNGA STORIA DI FUMO
B) TOSSE CRONICA
C) CATARRO
D) CIANOTICO, CIANOSI AI POMELLI, ALLE LABBRA, ORECCHIE, DITA A BACCHETTA DI TAMBURO, CIANOSI LETTO UNGUEALE,
E) LABBRA VIOLA
F) OBESO, ACCUMULO DI MASSA GRASSA
G) ASTROFIA MUSCOLARE MENO SPICCATA PINK PUFFER
H) TURGORE ALLE GIUGULARI
I) CUORE POLMONARE PER AUMENTO PRESSORIO, SFIANCAMENTO MUSCOLATURA CARDIACA
J) EDEMI PERIFERICI IN ARTI, FEGATOSTASI, ASPETTO PLETORICO

Question 15

DANNO IN BPCO, DUE TIPI,

Answer 15

UNO IN BRONCHI ED UN’ALTRO IN PARENCHIMA POLMONARE

Question 16

danno a livello bronchiale

Answer 16

A) Inspessimento della parete bronchiolare
B) Infiammazione cronica
C) Distruzione epitelio, porta a remodelling
D) Riparazione non porta a restitutio ad integrum
E) Inspessimento parietale,
F) Iperplasia ed ipertrofia ghiandole muco secernenti, ipersecrezione muco
G) Trasudazioni di liquidi, edema parietale,
H) Evoluzione verso la fibrosi, parete non ha più tono bronco motore

Question 17

danno a livello parenchimale

Answer 17

2 a livello parenchimale,
A) Distruzione e perdita di attacchi alveolari
B) Perdita del ritorno elastico polmonare

Question 18

diagnosi differenziale

Answer 18

, entrambi pz fenotipi diversi, terapia differente, patogenesi, eziologia, fenotipo differente.

Question 19

differenza tra sma e bronchite cronica

Answer 19

Nell’asma: ispessimento della membrana basale, infiammazione soprattuto EOSINOFILA
Nella bronchite cronica: ghiandole ipertrofiche ed iperplasiche, con parete completamente invasa da queste strutture, infiammazione soprattutto NEUTROFILA

Question 20

fisiopatologia

Answer 20

• Paziente con enfisema panlobulare: paziente iperinsufflato,  AUMENTA:volume residuo, capacità funzionale residua
  DIMINUISCE: volume capacità inspiratoria,volume di riserva inspiratoria.
  Respira ad un volume corrente molto in alto, molto vicino alla capacità polmonare totale.
• respiro a labbra increspate, per cercare di prossimizzare il punto di ugualpressione e permettere ai bronchioli di essere un pochino più pervi

Question 21

istologia

Answer 21

distruzione sia della componente epiteliale dell’alveolo sia della componente vascolare, per cui il rapporto ventilazione/perfusione non cambia.
- Paziente bronchitico: ha un grosso danno al centro del lobulo polmonare, e quindi ha problemi nella diffusione, mentre la perfusione rimane integra, il rapporto ventilazione perfusione sarà alterato,per cui questi pazienti saranno molto più ipossiemici rispetto agli enfisematosi.

Question 22

morfologia istologica

Answer 22

Distruzione settale , collasso vie aeree, attacchi alveolari persi
Perdita di tessuto elastico, pareti interalveolari si assottigliano, confluenza di diversi alveoli tra loro, frammentazione rete capillare

Question 23

lesioni macroscopiche

Answer 23

In pz enfisematoso polmoni iperdistesi, pallidi, perdita di elasticità, bolle di varie dimensioni

Question 24

flogosi in bpco

Answer 24

nonostante ci sia molta flogosi questa non risponde ai
corticosteroidi. Con l’aumentare dell’infiammazione aumenta la distruzione; man mano che aumenta la gravità della malattia (malattia che possiamo stadiare a seconda della perdita di funzione polmonare)abbiamo un’ispessimento della parete che acquista sempre più rigidità.

Question 25

EVOLUZIONE IN ESERCIZIO FISICO

Answer 25

Iperinsufflazione diventa dinamica, man mano che aumenta esercizio fisico peggioramento, volume corrente si sposta più in alto, a dx curva volume pressione, il soggetto ostruito si deve fermare prima rispetto ad un soggetto normale, per dispnea insopportabile

Question 26

PEGGIORAMENTO IN TEMPO

Answer 26

pz deve produrre pressione intrinseca al fine di svuotare , ogni atto respiratorio deve vincere dopo un ulteriore pressione intrinseca di fine espirazione

Question 27

diagnosi

Answer 27

Spirometria, studio volume, riduzione distribuzione alveolo capillare del gas, studio con tac, pz con bronchite cronica ed enfisema, da forma lieve a forma severa, cambia aspett radiografico,

Question 28

diagnosi differenziale bpco

Answer 28

E BRONCHITICO, in bronchitico trama broncovasale più prominente nel bronchitico, ridotta nell’enfisematoso,
Enfisematoso è molto più iperinsufflato, guardare capacità funzionale residua, rispetto a quello bronchitico, diffusione alveolo capillare di gas compromessa nell’enfisematoso.

Question 29

costrizione bronchiale cronica

Answer 29

entrambi ce l’hanno, ma diversi,

Question 30

terapia,

Answer 30

non terapia in grado di arrestare declino cercare di modificarlo, smetter di fumare,

Question 31

bronco dilatatori

Answer 31

pz ostruito ed iperinsufflato, miglioramento flusso aereo e desufflare, aumentando volumi, capacità vitale forzata e capacità respiratoria, migliorare tolleranza esercizio fisico con bronco dilatatori a lunga azione, azione valida per 24 h

Question 32

FARMACI CHE BLOCCANO RECETTORI BETA 2,

Answer 32

localizzazione in vie aeree, a livello bronchioli e alveoli, maggiori danni nella bpco

Question 33

ANTIMUSCARINICI,

Answer 33

recettori muscarinici che determinano broncocostrizione

Question 34

corticosteroidi

Answer 34

non farmaci ottimali per bpco, riducono riacutizzazioni che ogni anno colpiscono questi pz