asma

Question 1

definizione asma

Answer 1

malattia infiammatoria cronica con broncocostrizione reversibile ed iperreattività bronchiale,

Question 2

caratteristiche fondamentali asma

Answer 2

1 dispnea accessionale e sibilante,
2 fischio respiratorio, più frequentemente espiratorio.
3 Ostruzione bronchiale reversibile sia spontaneamente che sotto trattamento
4 infiltrato o infiammatorio ricco di linfociti e eosinofili

Question 3

DIFFERENZA ASMA, ENFISEMA E BPCO:

Answer 3

in enfisema e bpco ostruzione bronchiale permanente.differentemente dall’asma bronchiale in cui l’ostruzione è reversibile.

Question 4

epidemiologia

Answer 4

molto frequente, continuo aumento, oms stima che ne siano affette 235 milioni di persone,
1 SESSO, colpisce nell’infanzia e prima della pubertà prevalentemente i maschi, dopo la pubertà le ragazze,
2 ETNIA, nei neri non ispanici e nei portoricani
3 MORTALITA’ recente calo, tasso di mortalità dalle 2 alle 3 volte maggiore nei neri rispetto ai bianchi
4 condizione atopica predisponente, tendenza a produrre igE contro allergeni, in infanzia gran parte di tipo allergico, ben controllabile con i farmaci
5 asma dell’adulto, dopo i 50 yo

Question 5

DIFFERENZE ASMA ADULTO E INFANTILE

Answer 5

in adulto componente ostruttiva più importante, tendenza ad aggravarsi nel tempo, minore bronco reversibilità, in infanza esacerbazioni e riacutizzazioni da attribuire a virosi

Question 6

atopia

Answer 6

condizione genetica ad esposizione ad allergene

Question 7

CONDIZIONI PREDISPONENTI AD ASMA,

Answer 7

ambienti caldi, umidi, allergeni stagionali e perenni, inquinamento

Question 8

marcia allergica

Answer 8

rinite, asma, dermatite con crosta lattea

Question 9

patogesi, fattori coinvolti

Answer 9

condizione genetica predisponente,fatt ambientali di rischio per l’asma, fattori protettivi

Question 10

CONDIZIONE GENETICA PREDISPONENTE

Answer 10

circa 100 geni predisponenti ad asma.
Esempi: geni che codificano per le catene beta del recettore ige ad alta affinità, geni che codificano per alcune interleuchine, come la 4, la 13 ed il recettore per l’interleuchina 4, geni stimolanti le colonie di macrofagi a seguito dell’infiammazione, geni deputati alla sintesi del fattore di necrosi tumorale alfa. Inoltre il gene ADAM 33 sembrerebbe essere coinvolto nei rimodellamento della muscolatura liscia delle vie aeree e dei fibroblasti, inoltre il più replicato e recente gene ORMDL3, inducibile da allergeni e citochine, coinvolto nel rimodellamento delle cellule epiteliali e nell’iperreattività bronchiale

Question 11

fattori ambientali di rischio

Answer 11

A) ESPOSIZIONE ALL’ALLERGENE, Polvere, acari, scarafaggi, animali domestici, inquinamento ambientale, climi caldi ed umidi, esposizione al fumo di sigaretta infanzia, per quanto sia controverso
B) DIETA, le diete a basso contenuto di vitamine c , e, ed omega 3 sono state correlate non solo all’obesità ma anche all’asma, per quanto supplementi non sembrerebbero prevenirla,
C) FATTORI PERINATALI, Giovane età materna, scarsa nutrizione materna, prematurità, basso peso alla nascita e mancato allattamento al seno.

Question 12

fattori protettivi per asma,

Answer 12

secondo l’ipotesi igienica, l’esposizione ad esotossine sembrerebbe essere protettiva nei confronti dell’asma

Question 13

patogenesi, tappe

Answer 13

1 allergene raggiunge le vie aeree, viene riconosciuto dalle cellule dendritiche, le quali presentano l’antigene ai linfociti t,
2 differenziazione linfociti t,

Question 14

QUALI LINFOCITI T SONO COINVOLTI IN RISPOST ALLERGICA

Answer 14

TH1, risposta contro i germi,
TH2, risposta allergene mediata, produzione il4, attivazione linfociti b con produzione ige da igm.
Legame tra ige e mastociti determina degranulazione, produzione di IL5 che attiva eosinofili,
TH17, attivati da cc dendritiche, da il6, stimolazione neutrofili e flogosi neutrofila
T REG: elemento regolatorio, non del tutto studiato

Question 15

TIPOLOGIE DI MEDIATORI LIBERATI

Answer 15

1 preformati,
A) Istamina
B) Serotonina
C) Fattori chemiotattici per eosinofili e neutrofili,
2 di nuova formazione
A) Sostanze del ciclo dell’acido arachidonico, ciclo ossigenasi, prostaglandine, lipossigenasi e leucotrieni

Question 16

effetti mediatori

Answer 16

1bronco-stenosi,
2contrazione muscolatura liscia bronchiale, della mucosa
3 ipersecrezione bronchiale.

Question 17

EFFETTI CISTEINI LEUCOTRIENI,

Answer 17

molecole flogogene, molto efficaci e dall’azione immediata,

Question 18

TIPI DI REAZIONI DA LIBERAZIONE MEDIATORI,

Answer 18

1 Immediata, comparsa di sintomi in pochi minuti

2 tardiva, ore o giorni, normalmente più gravi, flogosi porta a danneggiamento e fibrosi della parete, con remodelling

Question 19

PROCESSI PATOLOGICI BRONCHIALI

Answer 19

ipertrofia della muscolatura liscia,ingombro di secrezioni dovuta all’ iperplasia delle ghiandole mucosecernenti, vasopermeabilizzazione e quindi edema, accumulo di cellule infiammatorie soprattutto CD4, eosinofili, mastociti, neutrofili,formazione di tappi di muco la desquamazione delle cellule epiteliali, inspessimento membrana basale

Question 20

A CHE COSA PORTA INSPESSIMENTO BASALE

Answer 20

riduzione risposta a trattamento

Question 21

eziologia

Answer 21

EZIOLOGIA
1 allergeni,
A) Perenni,acari,i peli e le forfore di cani e gatti
B) Stagionali, pollini di graminacee, parietaria, olivo, cipresso, i

2 allergeni alimentari
3 farmaci

Question 22

diagnosi

Answer 22

spesso con l’anamnesi, crisi allergiche, farmaci, sforzi fisici, iperreattività bronchiale da flogosi subliminale

Question 23

A CHE COSA E’ DOVUTA IPERREATTIVITA’

Answer 23

: Esposizione dei recettori vagali nelle tight junction tra una cellula epiteliale e l’altra, dovuta a condizioni di flogosi, determinando bronco costrizione

Question 24

BRONCO COSTRIZIONE, 2 meccanismi

Answer 24

1 sistema vagale dove agisce, ha come stazione i gangli vagali parietali, agisce su recettori muscarinici di tipo m2 m1 m3,
2 sistema nervoso simpatico, agisce sui recettori beta 2 tramite noradrenalina e adrenalina,
AZIONE, broncodilatazione,
3 sistemi eccitatori non colinergici e dilatatori non adrenergici, mediatori che fanno capo alla sostanza P, neuro chinine A e B, ma sono meccanismi secondari

Question 25

RECETTORE BETA 2

Answer 25

Recettore complicato, aumento dell’AMPc, determina

Rilassamento delle fibre muscolari e viene bilanciato dalla fosfodiesterasi che lo degrada,

Question 26

TERAPIA, OBIETTIVI

Answer 26

farmaco che controlli la flogosi, un simpatico mimetico che stimoli i recettori b2, un anticolinergico che blocchi il vago, farmaci che bloccano le fosfodiesterasi, blocco del legame con ige, farmaci che bloccano il legame dell’il17 con il suo recettore

Question 27

patogenesi

Answer 27

predisposizione genetica, un infiammazione cronica,un alterazione del meccanismo bronco-motore, un’ipereattività bronchiale. Ovviamente più è presente la flogosi, più il paziente manifesterà i sintomi.

Question 28

diagnosi

Answer 28

1 Anamnesi,peggio spesso durante la notte, si svegliano con crisi asmatica, come se ci fosse un ciclo circadiano dei sintomi.
2 eo,
3 ascultazione fischi e sibili, rumori secchi: ronchi,sibili,gemiti,fischi, che sono espiratori durante la crisi asmatica.
4 spirometria con reversione, ventolin, reversione in asma, non reversione se no, riduzione vems, riduzione picco di flusso espiratorio,
Se picco di flusso diminuisce va incontro a riacutizzazione, piccole dosi, in quantità crescente, facendola inalare al soggetto la metacolina, provoca broncocostrizione,
5 metacolina
6 prove allergiche, gocce su superficie volare avambraccio

Question 29

crisi asmatica

Answer 29

spaventato, cianosi estremità, sta seduto vicino a finestra, uso muscoli respiratori accessori,

Question 30

terapia classificazione pz sulla base sintomi diurni e notturni

Answer 30

• Lieve/ intermittente : il soggetto ha delle piccole crisi asmatiche una volta al mese •
Lieve/ persistente: crisi più di una volta a settimana ma meno di una volta al giorno
• Moderato/ persistente
• Grave/persistente

Question 31

terapia sma lieve intermittente

Answer 31

terapia bronco dilatatrice al bispgno, lieve persistente aggiungere farmaco corticosteroideo per via inalatoria,
L’asma moderato/persistente si tratta con glucocorticoidi e con beta-bloccanti a lunga azione, entrambi per inalazione. Nell’asma grave e persistente vengono dati al paziente dei farmaci steroidei per via orale.

Question 32

sovradosaggio terapia

Answer 32

, glucocorticoidi che evitano le crisi, molti pazienti che muoiono per una crisi asmatica, sono soggetti che fanno queste terapie incomplete. Ma in una situazione di crisi, dove i pazienti tendono a farsi molti spruzzi di beta-bloccanti, il farmaco va ad interagire anche con i β2 cardiaci aumentando la frequenza cardiaca e inoltre dopo un tot di spruzzi il beneficio alla bronco dilatazione raggiunge il massimo e non può andare oltre,agendo così i pazienti subiscono gli effetti collaterali del farmaco piuttosto che i benefici