energiomsetning - sult og metthet Flashcards

1
Q

Hva er de to fasene i stoffomsetningen i kroppen?

A

Absorpsjonsfasen, postabsorpsjonsfasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er den viktigste energibæreren i kroppen?

A

ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er forholdet mellom ATP og ADP som brukes for cellens sansing av energitilstand?

A

10:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva skjer med mat i kroppen i løpet av energimetabolisme?

A

Mat entrer kroppen som en blanding av sukker, fett og protein.
maten blir fordøyd og forbrukt ellerlagret som glykogen i lever og muskel, aminosyrer i muskel og fett i hvitt fettvev.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvor mye glykogen lagres i leveren og musklene etter et måltid?

A

100g i leveren og 200g i muskel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvor lenge kan glykogenlagre dekke kroppens energibehov?

A

10-15 timer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke energikilder lagres i kroppen?

A
  • Glykogen
  • Triglyserider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvor mye energi kan lagres i form av triglyserider?

A

Mye energi per vektenhet, inneholder lite vann

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er den totale energiforbruket i kroppen?

A

Energi brukt under hvile + aktivitet + metabolsk/varme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilken rolle har AMP-kinase i energimetabolismen?

A

øker katabolsime og hemmer anabolisme

Reguleres av forholdet mellom ATP og AMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva karakteriserer postabsorpsjonsfasen?

A

Kroppen mobiliserer fra lagrede stoffer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke hormoner regulerer stoffomsetningene i postabsorpsjonsfasen?

A
  • Insulin
  • Glukagon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er glukoneogenese?

A

Syntese av glukose fra ikke-karbohydrater

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke stoffer brukes i glukoneogenese?

A
  • Aminosyrer
  • Glyserol
  • Laktat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke typer transportører finnes for glukose i kroppen?

A

GLUT, SGLT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva skjer med insulin etter et måltid?

A

Økt sekresjon av insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva skjer med glukosekonsentrasjonen i blodet etter et måltid?

A

Øker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er rollen til leveren i reguleringen av blodsukker?

A

Eksporterer glukose til blod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er effekten av lave glukosenivåer på insulinsekresjon?

A

Redusert sekresjon av insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er de viktigste råmaterialene for glukoneogenese?

A
  • Alanin
  • Glutamin
  • glycerol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilke energikilder brukes i kroppen under postabsorpsjonsfasen?

A
  • Glukose
  • Fettsyrer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er Cori-syklusen?

A

Laktat og pyruvat transporteres til leveren for omdannelse til glukose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er konsekvensene av økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet under postabsorpsjonsfasen?

A

Økt utskillelse av katekolaminer (adrenalin og noradrenalin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke prosesser hemmer insulin i leveren?

A
  • Hemmer glykogenolysen
  • Hemmer glukoneogenesen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er insulinets rolle i metabolismen av lipider?

A

Regulerer lagring og mobilisering av lipider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er en viktig konsekvens av ketonproduksjon?

A

Kan gi ketoacidose

kan brukes av vev inkludert hjernen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvilket enzym i leveren er ansvarlig for å omdanne glukose-6-fosfat til glukose?

A

Glukose-6-fosfatase

muskler kan ikke eksportere glukose fra glykogen pga mangel på enzymet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

hva stimulerer insulinsekresjon?

A
  • Økt glukosekonsentrasjon
  • Økt aminosyrekonsentrasjon
  • GIP, GLP1, GLP2
  • Glukagon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er oppgaven til glukokinase i leveren?

A

Fosforylere glukose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvilke hormoner er involvert i insulinsekresjon fra tynntarmen?

A
  • GIP
  • GLP-1
  • GLP-2

økt insulinsekresjon før glukose og aminosyre kons. stiger i blod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva skjer med glukose i skjelettmusklene?

A

lagres som glykogen. Kan ikke eksporteres til blodet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hva er GIP (glukose avhengig insulinotropt peptid)?

A

Frisettes når mat kommer ned i tarmen og er sekrert fra duodenum

GIP bidrar til insulinsekresjon ved matinntak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvor sekreres GLP-1 og GLP-2?

A

Sekrert i jejenum, ileum og colon

GLP-1 og GLP-2 stimulerer til insulinsekresjon når måltidet starter

34
Q

Når starter insulinsekresjonen i forhold til blodsukkeret?

A

Insulinsekresjonen starter før glukose- og aminosyrekonsentrasjonen har begynt å stige i blod

Dette fører til kraftigere insulinsekresjon ved peroralt inntak av glukose

35
Q

påvirker GLP-1 appetitten?

A

ja, GLP-1 påvirker apetittsenteret i hypothalamus og slik påvirker appetitten slik at man blir mett

Dette er en del av inkretinens effekt på metabolismen

36
Q

Hva er virkningen av insulin på kroppen?

A

Anabolsk

Insulin stimulerer transporten av næringsstoffer inn i celler og omforming til glykogen, triglyserider og protein

37
Q

Hvordan regulerer insulin glukosekonsentrasjonen i plasma?

A

Hindrer økning ved:
* Stimulere glukosetransport inn i celler
* Stimulere syntese og hemme nedbrytning av glykogen
* Øke oksidering av glukose
* Hemme glukoneogenesen
* Hemme nedbrytning av fettsyrer

Insulin har flere mekanismer for å regulere blodsukkeret

38
Q

Hva er glukagons hovedoppgave?

A

Bremse fall i glukosekonsentrasjon i plasma

Glukagon er katabolsk og mobiliserer glukose, fettsyrer og aminosyrer

39
Q

Hvilke celler reagerer på glukagon?

A

Fettceller og hepatocytter

Glukagon stimulerer glykogenolyse i hepatocytter, men ikke i muskelceller. stimulerer hormon sensitiv lipase

40
Q

Hva skjer med glukosenivået ved økt sympatisk aktivitet?

A

Stimulerer glukagonsekresjon

Økt sympatisk aktivitet reduserer insulinsekresjonen

41
Q

Hvilken rolle har kortisol i metabolismen?

A

Stimulerer glukoneogenesen og lipolyse

Kortisol er viktig for at adrenalin og noradrenalin skal kunne virke på metabolismen

42
Q

Hva er virkningen av veksthormon?

A

Stimulerer hormon-sensitive lipaser og øker nedbrytning av lagrede triglyserider

Veksthormon påvirker fettmetabolismen

43
Q

Hva er leptins rolle i appetittregulering?

A

Hovedsakelig hemmer nevropeptid Y, som fører til redusert matinntak

Leptin er produsert i fettceller og signaliserer energilagrene til hypothalamus

44
Q

Hvordan påvirker fysisk aktivitet energimetabolismen?

A

Øker energibehovet og metabolismen

Hormonelle endringer fra stress kan også påvirke energimetabolismen

45
Q

Hva refererer aerobisk energimetabolisme til?

A

Kroppens evne til å produsere energi (ATP) gjennom bruk av oksygen

Viktig under fysisk aktivitet og stress

46
Q

Hva er anaerobisk energimetabolisme?

A

Kroppens evne til å produsere energi (ATP) uten oksygen

Anaerob glykolyse er ineffektiv og danner kun 2 ATP per glukose

47
Q

Hva er effekten av høy VO2 maks?

A

Indikator på kondisjonsnivå og effektiv energiproduksjon

Personer med høyere VO2 maks kan utføre lengre og mer intense aktiviteter

48
Q

Hva ligner sultfølelse på?

A

Engstelse/uro/nervøsitet

49
Q

Hvilken del av hjernen er viktig for sultfølelse?

A

Laterale hypothalamus

50
Q

Hva er metthet?

A

En god og tilfredsstillende følelse

51
Q

Hva skjer fysiologisk når vi spiser?

A

Mageveggen strekkes og sender signal til hjernen om metthet

52
Q

Hvor lang tid tar det for metthetssignaler å nå hjernen?

A

Ca. 10-20 min

53
Q

Hvilken del av hjernen er viktig for metthetsfølelse?

A

Ventromediale hypothalamus

54
Q

Hvilket system er hjernen nært tilknyttet for korttidseffekter?

A

Det endokrine systemet

55
Q

Hvilke sanser sender signaler til hypothalamus?

A

Syn, lukt, smak

56
Q

Hvilken nerve står i kontakt med GI-traktus?

A

Nervus vagus

57
Q

Hvilket hormon har innvirkning på afferente vagale nerver?

58
Q

Hvilket hormon frisettes fra nedre tynntarm og kolon og påvirker metthetsfølelse?

A
  • PYY (Peptid tyrosin tyrosin)
  • OXM
59
Q

Hva frisettes fra ventrikkelen og påvirker hjerneaktivitet?

A

Ghrelin

sult

60
Q

Hva skjer med ghrelin når vi spiser?

61
Q

Hvilket stoff stimulerer sekresjon av insulin?

62
Q

Hva stimulerer hypothalamus og er utenfor blod-hjerne barrieren?

A

Lange fettsyrer og mye mer

63
Q

Hvilken aminosyre er et viktig metthetshormon?

64
Q

Hvilket hormon produseres hovedsakelig i fettvev?

65
Q

Hva produseres leptin proporsjonalt med?

A

Mengden fett

66
Q

Hva kalles leptin i forhold til fettlagre?

A

En lipostat

67
Q

Hvordan opprettholdes blodglukosen under postabsorpsjonsfasen?

A
  • Mobilisering av glykogen fra leverlageret (glykogenolyse)
    I lever:
    ○ Glukokinase i lever: har lav affinitet for glukose. Derfor vil den stoppe å fosforylere glukose som kommer i blodet fra tarmene under postabsorpsjonsfasen, fordi konsentrsjonen av glukose er så lav. I absorpsjonsfasen vil glukokinasens aktivitet være maksimal, fordi det er så mye glukose i blodet fra portvenen, i tillegg til at insulin stimulert av insulin.
    ○ Mindre insulin frislipp fra pankreas, og da opphører insulinets stimulering av glukokinase.
    ○ Stopp på leverens syntese av glykogen: INSULINETS HEMMING på glykogen fosforylase bortfaller, dermed vil leveren mobilisere glukose-6-fosft fra glykogen
    ○ Glukose-6-fosfatase: glukose-6-fosfatase hemmes av insulin, når insulin bortfaller vil det dannes glukose molekyler ved å defosforylere glukose-6-fosfat
    ○ GLUT2 transporterer glukose ut av leverellene ved fasilitert diffusjon
    Fettceller, tverrstripet muskelceller:
    ○ Insulinavhengige GLUT 4 transportører: slutter å transportere glukose inn i cellene.
    ○ Muskelaktivitet vil føre til t det er GLUT 4 transportører i membranen
    ○ De fleste har insulinuavhengige GLUT proteiner som har høy affinitet for glukose og kan fosforylere glukose, også når blodglukose er lav
    § Konsentrasjon Av glukose i blod faller litt
          Skjelettmusklene kan ikke eksportere glukose mobilisert ra glykogen oer til blodet, fordi de mangler glukose-6-fosfatase
    • Syntese av glukose fra stoffer som ikke er karbohydrater (glukoneogenese)
      I lever og nyre
      ○ Glukoneogenese: Nedgang i glukosekonsentrasjon i plasma stimulerer til nydannelse av glukose (glukoneogenese).
      § Aminosyrer frigjort fra nedbrytning av kroppsprotein er viktigste råmaterialet for glukoneogenese.
      □ Alanin og glutamin er viktigst
      Alanin frigjøres fra muskelcellene og overføres til blodet og blir deretter tatt opp av leverellene
      § Glyserol: fra triglyserider som mobiliseres fra fettvev
      I muskel: (INDIREKTE)
      § Laktat fra anaerob metabolisme:
      □ Glykogenlagrene kan brukes ved at glukose-6-fosfat omdannes til pyruvat som under anaerobe forhold omdannes til melkesyre.
      □ Laktat + noe pyruvat transporteres over i blodet og blir tatt opp av levercellene hvor det kan omgjøres til glukose av laktat dehydrogenase
      □ Glukose kan igjen bli frigjort og bli tatt opp av muskelcellene. CORI SYKLUS
    • Bruk av lipider som energikilde (sparing av glukose)
      ○ Lipolyse: fleste vev bruker fettsyrer som energikilde fora t blodets glukosekonsentrasjon ikke skal falle.
      § Hormonsensitiv lipase: aktivitet øker ved sult og fysisk aktivitet
      ○ Ketoner
      mobilisering av fettsyrer fra fettvev (fettsyrene tas opp av hepatocytter)
      § Acetoacetat, aceton og b-hydroksybutyrat: mye av fettsyrene omdannes til disse ketonene, mens litt blir brukt i SSS. (ketoner lages kun i lever)
      § Ketonene transporteres ut av leveren og brukes som energikilde i andre vev, hvor det kan konverteres til acetoacetyl-CoA
      § Ketoner er løselige og diffusjon foregår raskt
      ▪ Ketoner kan passere blod-hjerne barrieren og brukes som energikilde i hjerne og nerver
      Kan gi ketoacidose, fordi acetoacetat og b-hydroksybutyrat er sterke syrer
68
Q

Hva kan føre til GLUT4 translokasjon?

A
  • insulin
  • muskelaktivitet

Personer med diabetes 2 anbefales å være fysisk aktive

69
Q

Hva vil de fleste vev bruke som energikilde under postabsorpsjonsfasen?

70
Q

Regulering av glucagon sekresjon

A

Regulering av sekresjon:
- Glukosekonsentrasjonen:
○ Glukagon utskillelse stimuleres av fall i glukosekonsentrasjon
- Aminosyrekonsentrasjonen: økt aminosyrer i blodet vil føre til sekresjon av glukagon

- Autonome nervesystem
	○ Økt sympatisk aktivitet: stimulerer glukagon sekresjon
	○ Økt parasympatisk aktivitet: stimulerer glukagon sekresjon
- Hormoner: 
	○ Insulin hemmer glukagon sekresjon
	○ GIP fremmer glukagon sekresjon
	○ GLP1 hemmer glukagon sekresjon
71
Q

Glucagon virkning

A

Virkninger: katabolsk
Hovedoppgave: bremse fall i glukosekonsentrasjon i plasma
Målceller: fettceller og hepatocytter
- Hepatocytter:
○ Glykogenolyse: reagerer på glukagon ved å mobilisere glukose fra glykogen (glykogenolyse)
Glukagon stimulerer IKKE til nedbrytning av glykogen i muskelceller
○ glukoneogenese: øker leverens syntese av glykose

- Fettceller: 
	○ Lipolyse: stimulerer hormon sensitiv lipase slik at hydrolyse av triglyserider øker
	Siden oksidering av glukose ikke lenger stimuleres av insulin, vil de fleste celler bruke fettsyrer og ketoner som drivstoff.  Glukagon er katabolsk: mobiliserer glukose, fettsyrer og aminosyrer fra lagrene
72
Q

GLP1kan brukes som….

A

slankemedisin

ocempic

73
Q

nucleus arcuatus i hypothalamus inneholder hvilke nevroner

A

POMC/CART: øker frobrenning
NPY/AgRP: øker matinntak

74
Q

hvordan regulerer somatostatin utskillelse av insulin og glukagon

75
Q

hvordan virker aminosyrekonsentrasjonen på insulin og glukagon utskillelse

76
Q

hvordan virker fettsyrekosnentrasjonen på utskillelse av isnulin og glukagon

A

fremmer insulin
hemmer glukagon

77
Q

hva stimulerer og hemmer insulin og glukagon sekresjon

78
Q

hvorfor stimulerer parasympatikus både insulin og glukagon

A

Parasympatikus stimulerer både insulin og glukagon fordi den forbereder kroppen på fordøyelse og næringslagring, men også på å opprettholde en stabil glukosebalanse.
- hindre hypoglykemi
- sikre glukose til hjernen
- ikke all mat er karbohydrat rik

79
Q

hvordan virker binyren på glukosekonsentrasjon ved stressrespons

A
  1. katekolaminier -> stimulerer glukagon
  2. kortikosteroider -> inhiberer insuliin
  3. kortikosteroider -> inhiberer glukose transport
80
Q

hvilke celler skiller ut inkretiner

A

enteroendokrine celler
- l-celler: GLP
- k-celler: GIP

81
Q

hvordan virker GLP og GIP

A

GLP: fremmer insulin og hemmer glukagon
- hemmer alfa og stimuelrer beta celler
GIP: fremmer insulin og glukagon