Endokrin hypertension Flashcards
Hyppigste årsag til endokrin hypertension
Primær hyperaldosteronisme
Sammenlignet med patienter med essentiel hypertension, har patienter med PHA øget risiko for?
- Apopleksi
- Iskæmisk hjertesygdom
- Atrieflimren
- Hjertesvigt
Klinisk præsentation ved primær hyperaldosteronisme (hvis nogen)
Hypertension: Hovedpine
Hypokaliæmi: Træthed, arytmier, muskelgener, polyuri mm.
Hvem skal undersøges for primær hyperaldosteronisme?
- BT>140/90 trods behandling med 3 hypertensiva
- Veldokumenteret ubehandlet hypertension: BT>150/100
- Behov for beh. med 4 eller flere antihypertensiva
- Debut af hypertension før 40-års-alderen
- Hypertension og familiær anamnese med tidligt indsættende hypertension eller cerebrovaskulær katastrofe i ung alder
- Alle hypertensive 1. grads slægtninge til patienter med PHA
Hvilken måling bruges til at undersøge for primær hyperaldosteronisme?
Aldosteron-renin-ratio
Hvad er cut-off-værdien for aldosteron-renin-ratio?
31! Hvis over 31 er der stor sandsynlighed for PHA. Derefter iv. saltbelastningstest for at bekræfte diagnosen.
Hvad vil man forvente ved en normal iv. saltbelastningstest?
Normalt hæmmes aldosteronsekretionen, når natriumindtaget stiger, fordi kroppen ikke har brug for mere natrium
Hvad vil man forvente ved en patologisk iv. saltbelastningstest?
Hos patienter med PHA fortsætter aldosteronproduktionen på trods af højt natriumindtag
Hvad skal gøres, når diagnosen PHA er stillet?
Underliggende årsag skal findes
Hvad er behandlingen af unilateral sygdom (PHA)?
Kirurgi! Adrenalektomi
Hvad er 2. valgs behandling ved PHA såfremt kirurgi ikke kan foretages (altså hvis der er bilateral sygdom)?
Spiron eller eplerenon (aldosteron-receptor-antagonister)
Nævn mulige årsager til endokrin hypertension
Hvad er mekanismen ved primær hyperaldosteronisme? Hvorfor kommer der forhøjet blodtryk?
Gr. øget natriumretention
Hvad er mekanismen ved fæokromocytom?
Overproduktion af katekolaminer/øget sympatikus
Hvad er mekanismen ved akromegali?
Natriumretention og øget vaskulær modstand
Hvad er mekanismen vd hyper- og hypothyroidisme?
Hyper: Øget hjertefrekvens og vaskulær følsomhed over for katekolaminer
Hypo: Øget perifær modstand
Hvad er mekanismen ved primær hyperparathyroidisme?
Forhøjet calcium øget vaskulær kontraktilitet
Tegn og forklar RAAS- systemet
Hyper- eller hypokaliæmi ved forhøjet aldosteron?
Hypokaliæmi
Definér hypokaliæmi
Hypokaliæmi er en tilstand med nedsat S-Ka-
lium til < 3,6 mmol/1. Tilstanden inddeles i:
► Mild hypokaliæmi: 3,0-3,5 mmol/1
► Moderat hypokaliæmi: 2,5-3,0 mmol/1
► Svær hypokaliæmi: < 2,5 mmol/1.
Årsager til hypokaliæmi
Årsager til hypokaliæmi:
► Øget renalt kaliumtab, ofte lægemiddelinduceret
(diuretika, mineralokortikoi-
der, højdosis glukokortikoider, højdosis
antibiotika).
► Metabolisk alkalose (langvarige opkastninger,
primær og sekundær hyperaldo-
steronisme).
► Øget gastrointestinalt kaliumtab (diarré,
overforbrug af laksantia).
► Nedsat kaliumindtag (malnutrition, sjældent
i den vestlige verden).
► Tab af kalium fra blodbanen ved forskydning
af ekstracellulært kalium ind i
cellerne (thyrotoksikose, behandling med
bronkodilatatorer mm.)
Hvad er primær, sekundær og pseudohyperaldosteronisme?
► Primær hyperaldosteronisme:
Autonomt øget aldosteronsekretion fra zona glo-merulosa i binyrerne.
► Sekundær hyperaldosteronisme:
Øget reninsekretion, som medfører øget
aldosteronsekretion (fx ved levercirrose,
nefrotisk syndrom, hjerteinsufficiens,
diuretika).
► Pseudohyperaldosteronisme:
En tilstand, hvor andre steroidhormoner binder til mineralokortikoidreceptoren og giver anledning til “hyperaldosteronisme” uden forhøjelse af P-Aldosteron.
Årsager til primær hyperaldosteronisme
Primær hyperaldosteronisme kan
skyldes et unilateralt aldosteronproducerede
adenom, der udgår fra binyrebarkens zona
glomerulosa (60 %). Sjældnere skyldes det
bilateral adrenal hyperplasi (30 %).
Kortisol og aldosteron har lige høj affinitet for mineralokortikoid-receptoren, men hvordan undgås, at kortisol får lov at binde?
Omdannes til inaktivt kortison gr. enzym på/nær mineralokortikoidreceptoren: 11-betaDS2.
Ved tilstande hvor dette enzym mangler/ikke virker, kan der opstå pseudo-hyperparathyroidisme.
Hvordan er P-aldosteron ved pseudohyperaldosteronisme?
Normalt! Det er jo et udtryk for, at kortisol får lov at binde til mineralokortikoidreceptoren.
Hvornår er der indikation for udredning for primær hyperaldosteronisme?
Undersøgelse for primær hyperaldosteronisme
er indiceret ved:
► Tidlig debut af hypertension.
► Behandlingsresistens hypertension.
► Uforklaret hypokaliæmi.
► Fund af binyretumor.
Hvordan udredes for primær hyperaldosteronisme?
Udredning for primær hyperaldosteronisme
foregår ved at måle P-Aldosteron og
P-Renin og udregne aldosteron-renin-ratio.
Forklar:
1) Primær hyperaldosteronisme:
Høj aldosteron-renin-ratio.
2) Sekundær hyperaldosteronisme):
Lav aldosteron-renin-ratio.
3) Pseudohyperaldosteronisme):
Lavt aldosteron og renin.
1) Adenom laver overproduktion af aldosteron. Fører til højt blodtryk hvormed renin IKKE aktiveres (aktiveres kun ved lavt blodvolumen). Derfor høj aldosteron og lav renin = Høj ratio
2) Skyldes øget reninsekretion, som fører til øget aldosteron-sekretion. Begge er høje, hvorfor ratio er lav.
3) Kortisol binder uafhængigt af aldosteron og renin. Hvorfor S-kortisol er høj, men aldosteron og renin er normale/lave.
Hvilken test kan laves for at bekræfte primær hypraldosteronisme?
Supressionstest i form af iv. saltvandstest eller indgift af fludrokortison (mineralokortikoid)
Behandling af unilateralt adenom og hyperplasi v. primær hyperaldosteronisme
Adenom: Adrenelektomi
Hyperplasi: Aldosteronreceptor-antagoster (spironolactin/eplerenon)
