Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endokrinologi > Calcium-sygdomme > Flashcards

Calcium-sygdomme Flashcards

1
Q

Hvor stor en procentdel af calcium er frit ioniseret (P-Ca)? i blodet? Og hvor er resten?

A

45% er frit i plasma
45% bindes til albumin
Resten er komplekst bundet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke hormoner øger absorptionen af calcium?

A

PTH og aktivt D-vitamin (calcitriol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke hormoner øger udskillelsen af calcium?

A

Calcitonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvor produceres calcitonin?

A

I c-cellerne i gl. parathyroidea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke faktorer kan påvirke P-Ca (den frie andel)?

A

Dehydrering pga. øget albumin
pH (ved alkalose medfører nedsat frit Ca i blodet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvor findes fosfat hovedsageligt?

A

I knogler og intracellulært

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad stimulerer optag/reabsorption af fosfat?

A

1,25 (OH)2D3-vitamin (aktivt D-vitamin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad stimulerer udskillelsen af fosfat?

A

PTH, FGF-23 og calcitonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvor befinder magnesium sig primært i kroppen?

A

I knogler og intracellulært

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad stimulerer optag/reabsorption af Mg?

A

1,25 (OH)2D3-vitamin (aktivt D-vitamin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad øger udskillelsen af fosfat?

A

PTH og calcitonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad er fibroblast growth factor-23 (FGF-23)?

A

Fosfatonin. Produceres after osteocytter. Sekretion stimuleres af hyperfosfatæmi, hæmmer reabsorption af fosfat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan virker calcitonin?

A

Har den modsatte effekt af PTH. Øger udskillelsen af Ca, Mg, PO4 mm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad stimulerer PTH-dannelsen?

A

Lavt S-Ca og lavt aktivt D-vitamin (1,25-dihydroxy-D3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad hæmmer PTH-dannelsen?

A

Høj S-Ca og høj aktivt D-vitamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan virker PTH i kroppen?

A

I knoglerne:
Øger osteoklastaktivitet og hermed nedbrydning af knogle førende til øget S-calcium

Nyrerne:
Øger calciumreabsorption i nyretubuli (DCT) og øger udskillelsen af fosfat.
Stimulerer enzym til dannelsen af aktivt D3-vitamin, som derved virker i calciumreabsorberende i tarmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tegn og fortæl om Calcium-PTH-aksen

A

Lav S-Ca stimulerer PTH-dannelse

PTH stimulerer knogleresorption (knoglenedbrydning) via aktivering af osteoklaster

PTH aktiverer 1a-hydroxylase i nyren, hvormed D-vitamin gøres aktivt
Øger samtidig udskillelse af fosfat

Dette aktive D-vitamin øger derved calciumoptag i tarmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv cyklussen af D-vitamin

A

Vitamin D3 (enten spist eller omdannet i huden) bliver i leveren omdannet til 25hydroxy-D3. Bliver i nyren omdannet til aktivt D-vitamin (1,25dihydroxyD3) via 1a-hydroxylase, som aktiveres af PTH, der aktiveres af hypocalcæmi og lav D-vitamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hypercalcæmi opdeles i typer afhængigt af parathyroidearesponset. Hvilke?

A

Hyperparathyroid hypercalcæmi

Hypoparathyroid hypercalcæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad sker der med calcium og PTH-nivauerne ved hyperparathyroid hypercalcæmi?

A

Begge er høje dvs. høj S-Ca og høj S-PTH (under normale forhold ville man have forventet en lav PTH ved høj S-Ca)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Årsager til hyperparatyroid hypercalcæmi?

A

Primær hyperparathyroidisme
Tertiær hyperparahyroidisme
Familiær hypercalciurisk hypercalcæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Årsager til hypoparathyroid hypercalcæmi?

A

Malignity
Sarkoidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvad er primær hyperparathyroidisme?

A

Erhvervet eller medfødt sygdom med hypercalcæmi grundet øget PTH-sekretion

Skyldes hyppigst sporadiske solitære adenomer eller hyperplasi eller arvelige sygdomme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Risikofaktorer for udvikling af et solitært adenom i gl. parathyroidea

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hyperparathyroid hypercalcæmi giver færre symptomer end hypoparathyroid hypercalcæmi. Hvad skyldes dette?

A

Dette skyldes, at hyperparathyroid hypercalcæmi medfører en equillibrium-hypercalcæmi: Det, der kommer ind, kommer ud igen.
Selvom man får øget kalkabsorption fra tarm, resorption fra knogler, så fører det ikke til, at man får en højere kalk-kons. I blodet. Det, der kommer ind, løber også ud igen. Afhænger altså ikke af kalkindtag, men afhængig af, hvornår kalken kan løbe ud med urinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvorfor giver hypoparathyroid hypercalcæmi flere symptomer?

A

Dis-ækvilibriumhypercalcæmi: Nyrerne holder op med at kunne udskille Ca, blodkons. stiger mere og mere, vigtigt ikke at få et for højt kalkindtag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Symptomer ved den klassisk primær hyperparathyroidisme

A

Ofte usymptomatisk hypercalcæmi
Kan være symptomer såsom træthed, depression, koncentrationsbesvær mm.
Nedsat muskelkraft/smerter, obstipation, polyuri, nyresten, øget vægt, glukoseintolerance, arteriel hypertension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvad findes biokemisk ved primær hyperparathyroidisme?

A

Hypercalcæmi og hypofosfatæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvilke undersøgelsesmodaliteter kan bruges præoperativt ved primær hyperparathyroidisme?

A

Gll. parathyroidea-skintigrafi
Ultralyd af halsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvordan stilles diagnosen primær hyperparathyroidisme?

A

Blodprøver!
Påvist stabil hypercalcæmi målt 2-3 gange + høj PTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvad er den vigtigste differentialdiagnose til primær hyperparathyroidisme?

A

Familiær hyperkalciurisk hypercalcæmi (autosomal dominant)
Symptomfattig !!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvordan skelner man mellem primær hyperparathyroidisme og FHH (Familiær hyperkalciruisk hypercalcæmi?)

A

Måler kalk i urinen
Stor udskillelse ved primær hyperparathyroidisme, lav ved FHH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Relevant udredning ved mistanke om primær hyperparathyroidisme

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Eneste kurative behandling af primær hyperparahyroidisme? Og indikationer herfor?

A

Parathyroidektomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvad skal man være opmærksom ved parahthyroidektomi?

A

Forbigående hypocalcæmi efter at man har pillet ved gl. parathyroidea og fjernet adenomet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hvordan er effekten af parathyroidektomi ved primær hyperparathroidisme?

A

Vildt god! Opnår normocalcæmi, frakturrisiko nedsættes samt risiko for AMI, nyresten og ulcussygdom
Normal overlevelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hvad er ætiologien bag familiær hyperkalcurisk hypercalcæmi?

A

Inaktiverende mutationer i CASR-genet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Kan man behandle FHH (Familiær hyperkalcurisk hypercalcæmi)?

A

Nej! Behøver ikke behandles. Men er vigtig at undersøge for, så man ikke ender i en unødig parathyroidektomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Årsager til hypoparathyroid hypercalcæmi?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Ved hypoparathyroid hypercalcæmi ses udtalte symptomer. Hvorfor det?

A

Fordi det er en disækvilirbium-hypercalcæmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Ætiologi ved malign hypercalcæmi

A

Udbredte, osteolytiske metastaser

Produktion af humorale faktorer (hyppigst PTHrP) - virker som PTH og produceres i det maligne væv

42
Q

Hvilke lægemidler kan forårsage hypercalcæmi?

A

Thiazid-diuretika
Lithium

43
Q

Behandling af hypercalcæmisk krise

A

Den vigtigste er calcitonin, som jo netop øger udskillelsen af Ca med urinen!

44
Q

Overordnet effekt af D-vitamin i kroppen

A
45
Q

Gradering af D-vitamin-insufficiens

A
46
Q

Parakliniske fund ved vitamin-D-mangel

A

Initielt normal calcium. Opretholdes via kompensatorisk stigning af PTH = Sekundær hyperparahyroidisme

47
Q

Hvilken type D-vitamin måles på i blodet?

A

25-hydroxy-D3 (leverstadiet)

48
Q

Ved hvilket niveau begynder man at undersøge D-vitaminmanglen yderligere?

A

Når niveauet kommer under 25

49
Q

Hvad indebærer en vitamin-D-absorptionstest?

A
50
Q

Osteomalaci og rakitis er det samme, men inddeles efter aldersgrupper - hvordan?

A

Rakitis: Børn (skelettet er stadigvæk i vækst)
Osteomalaci: Voksne (stoppet vækst)

51
Q

Årsag til rakitis og osteomalaci?

A

Oftest D-vitaminmangel

52
Q

Hvordan stilles diagnosen rakitis og osteomalaci?

A

Rakitis: Biokemiske og kliniske fund

Osteomalaci: Knoglebiopsi fra crista iliaca

53
Q

Kliniske fund ved rakitis

A
54
Q

Symptomer og fund ved osteomalaci

A
55
Q

Årsager til rakitis/osteomalaci

A

Nutritional: D-vitamin-mangel
Non-nutritionel:
- Kongenit (eksempler)
Vitamin-D-dependent rakitis type I og II
Kønsbindet hypofosfatæmisk rakitis
- Erhvervet (eksempler)
Tumorinduceret osteomalaci

56
Q

Opdeling af hypocalcæmi

A

Hyperparathyroid hypocalcæmi og hypoparathyroid hypocalcæmi

57
Q

Symptomer ved hypocalcæmi

A
58
Q

Er det hypocalcæmi eller hypercalcæmi, der giver kramper?

A

Hypocalcæmi!

Hypercalcæmi giver derimod hypotoni/muskelsvaghed

59
Q

Hvad er karpopedalspasmer?

A

Håndleddene flekteres, fingrene samles i en pyramide: Fødselshjælperhånd

Kan fremprovokeres, kaldes Trousseaus tegn

60
Q

Beskriv disse to fænomener, og hvad man bruger dem til klinisk

A

Trousseaus fænomen: Fremkalder fødselshånd ved at anlægge en blodtryksmanchet på overarmen og blæser den op til 20 mmHg over det systoliske tryk i 3 min. Er aldrig positiv hos normale!

Chvosteks tegn: Banker på n. facialis foran øret - ved positivt udfald: Philtrum skydes til den testede side, sammentrækning i overlæbe og mundvig

61
Q

Hvad er hyperparathyroid hypocalcæmi?

A

Det samme som sekundær hyperparathyroidisme

Opstår ved, at PTH-sekretionen øges som følge af anden sygdom, der forårsager hypocalcæmi

62
Q

Årsager til sekundær hyperparathyroidisme

A

Intestinalt:
D-vitamin-mangel
Malabsorptionstilstande

Renalt:
Nyreinsufficiens

Skeletalt:
Hungry-bone-syndrom

Lægemidler:
Loop-diuretika
Midler, der hæmmer knogleresorption (bisfosfonater)
Glukokortikoider

Malign hypocalcæmi
Svær infektion
Adipositas
Høj alder

63
Q

Hvordan behandles sekundær hyperparathyroidisme?

A

Normaliserer sig ofte ved behandling af udløsende sygdom

64
Q

Hvordan inddeles hypocalcæmisk hypoparathyroidisme?

A

I postoperativ og non-kirurgisk type

65
Q

Hvad kan non-kirurgisk hypoparathyroidisme skyldes?

A

Sjældne medfødte sygdomme
Infiltration (Sarkoidose, tumorvæv)
Autoimmun sygdom
Stråleskade
Idiopatisk

66
Q

Hvad er funktionel hypoparathyroidisme?

A

Kirtlerne er intakte, men PTH-sekretionen er kompromitteret af andre forhold (f.eks. magnesiummangel)

67
Q

Behandlingsprincip ved hypocalcæmi

A
68
Q

Hvordan stilles osteoporose-diagnosen?

A

Kun en af dem behøver at være opfyldt

69
Q

Hyppigste lokalisationer for lavenergifrakturer

A

Hyppige frakturtyper:
- Underarmsfraktur (Colles)
- Columnafraktur
- Femur/hoftefraktur

70
Q

Man skelner imellem osteopeni og osteoporose

A

Osteopeni er forstadiet til osteoporose (forskel i T-score)

71
Q

Ved hvilken T-score ifm. DEXA-scanning har man osteoporose?

A

T-score < -2,5

72
Q

Hvad er det, man måler ved DEXA-scanning?

A

BMD (knoglemineraltæthed)

73
Q

Hvad er forskellen på primær og sekundær osteoporose?

A

Primær: Udløst uden kendt årsag (fraset menopause og aldring)
Sekundær: Udløst med kendt årsag

74
Q

Hvorfor kan menopausen starte/trigge en osteoporose?

A

Hæmmer osteoklastaktiviteten. Dvs., når østrogen falder/mangler, øges knogleresorptionen (knoglenedbrydningen)

75
Q

Faktorer, der øger risikoen for osteoporose

A

Undervægt (anoreksi)
Rygning
Mangl. fysisk aktivitet
Genetiske faktorer
Dårlig ernæring
Stort alkoholforbrug
Systemisk glukokortikoidbehandling

76
Q

Biokemisk profil ved en kvinde med osteoporose

A

Normal

77
Q

Hvilke andre sygdomme kan øge risikoen for osteoporose?

A

Autoimmune lidelser såsom hyperthyroidisme, hypothyroidisme, RA, inflammatoriske tarmlidelser, diabetes

78
Q

Hvem skal DEXA-scannes?

A
79
Q

Behandlingsmuligheder ved osteoporose

A

Kalk og D-vitamin (Unikalk)
Antiresorptiv behandling (bisfosfonater: Alendronat)

80
Q

Hvordan virker bisfosfonater?

A

Hæmmer osteoklasterne

81
Q

Hvordan gives alendronat?

A

1 tablet 1 gang om ugen

82
Q

Hvorfor skal peroral bisfosfonat indtages fastende (1 time før morgenmaden)?

A

Fordi tarmabsorptionen er dårlig! Derfor fastende for at øge optagelsen så meget som muligt

83
Q

Hvilke andre behandlingsmuligheder udover bisfosfonater og unikalk er der ved osteoporose?

A

Rank-ligand-antistof (denosumab): Hæmmer osteoklasterne

Østrogen (bruges ikke pga. risiko for mammacancer)

Anabol behandling (PTH) v. svær osteoporose

84
Q

Hvilke faktorer er vigtige at informere om ift. forebyggelse af osteoporose?

A

-Sund og alsidig ernæring
-Motion
-Calcium og vitamin D
-Undgå undervægt
-Undgå tobak
-Moderat alkohol
-Undgå store mængder kaffe (øger tab af calcium fra nyrerne)
-Forebygge faldulykker

85
Q

Hvilke medikamenter indgår i antiresorptiv behandling ved osteoporose?

A

Bisfosfonater:
- Alendronat: Tablet 1xugen
- Zoledronsyre: Iv. 1x år

Biologisk behandling:
- Denozumab 1xhvert halve år

86
Q

Hvordan virker denosumab?

A

Er et antistof mod RANKL, hvilket resulterer i, at osteoklasterne ikke aktiveres

87
Q

Hvad er anabol behandling ved osteoporose?

A

Knogleopbyggende behandling

Romozumab: Sclerosin-antistof (1x dgl i 12 måneder, derefter erstattet af antiresorptiv behandling)

Teriparatid = PTH-analog
Gives i bolus - udnytter den korte halveringstid, så det kun når at virke på osteoblasterne (1x dgl i maks 2 år, derefter antiresorptiv)

88
Q

Hvor øget er mortaliteten ved osteoporotiske vertebra- og hoftefrakturer?

A

7-8 gange

89
Q

Primære årsager til osteoporose

A

Alder (dårligere optag af D-vitamin og kalk)
Kvindekøn
Menopause

90
Q

Sekundær årsager til osteoporose

A

Malabsorptionstilstande (kroniske tarmsygdomme)

Underernæring (anoreksi)

Kroniske inflammatoriske sygdomme såsom RA

Malignitet

Nyreinsufficiens

Immobilisering
(Her især kronisk/langvarig immbollisering. Eks: Apopleksi, kørestol)

Genetiske defekter (ostepogenesis imperfecta, klinefelter, turner)

Medicin:
Prednisolon
Aromatasehæmmere (brystkræft)

91
Q

Hvad måles ved en DEXA-scanning?

A

DXA-skanning er en strålebaseret undersøgelse,
hvor knoglemineraliseringen måles.
Knoglemineraliseringen udtrykkes som
afvigelsen (standarddeviation) i forhold til
en yngre voksen af samme køn (T-score), og
måles i hofteregion og lænderyg.

92
Q

Inddeling af nedsat knoglemineralisering og tilhørende T-score-grænser

A

Patologisk
nedsat knoglemineralisering defineres som:
► Osteopeni: T-score mellem -1,0 og -2,5.
► Asymptomatisk osteoporose: T-score < -2,5
uden fraktur.
► Manifest/symptomatisk osteoporose: T <
-2,5 med lavenergifraktur.

93
Q

Hvornår anbefales dexa-scanning?

A

DXA-skanning anbefales:
► Ved én eller flere risikofaktorer for udvikling
af osteoporose.
► Til patienter i prednisolon-behandling
(behandling > 5 mg/dag i mere end 3
måneder)
Ved risiko for sekundær osteoporose.
► Til patienter med osteoporotiske lavener-
gifrakturer for at klarlægge sygdomsgrad
og prognose.

94
Q

Definition af osteoporose

A

Osteoporose er karakteriseret ved
nedsat knoglestyrke på baggrund af nedsat
knoglemasse og forringelse af knoglevævets
mikroarkitektur.

95
Q

Prævalens af osteoporose hos kvinder over 50 år

A

40%

96
Q

Ætiologi for osteoporose

A

Sygdommen skyldes en ubalance
mellem knogledannelse og -nedbrydning,
hvorved knoglestyrken mindskes. Denne ubalance
kan bestå i 1) nedsat knogledannelse, 2)
øget knoglenedbrydning eller 3) en kombination
af de to fænomener.

97
Q

Hvad skal man kigge efter på columna ved osteoporose-patienter?

A

► Columnas holdning (da der kan forekomme
øget kyfosering i torakalcolumna).
► Afstanden mellem crista iliaca og nederste
costa (denne afstand kan være mindsket
ved sammenfald af vertebrae).
► Processus spinosus ved perkussion (idet
perkussionsømhed kan være tegn på frisk
vertebrafraktur).

98
Q

Hvad bør der lægges vægt på i en anamnese af en patient med mistænkt osteoporose?

A
99
Q

Hyppigste lokalisation for osteoporoserelaterede frakturer

A

Hyppigste lokalisation af osteoporoserelaterede
frakturer:
► Distale radius.
► Columna thoracolumbalis.
► Proksimale femur (hoftenær fraktur).
► Proksimale humerus.

100
Q

Hvor meget kalk og D-vitamin bør osteoporosepatienter få hver dag (i form af unikalk)?

A

Calcium: 1 g pr. dag fordelt på 2 doser

D-vitamin: Ca. 20 ug eller mere

101
Q

Forklar det grundlæggende princip
i den forbyggende behandling for
osteoporose

A

Primær: Hele befolkningen
Sekundær: Osteoporose uden fraktur
Tertiær: Osteoporose med fraktur

Endokrinologi (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions