ENDOCRINOLOGIA Flashcards

1
Q

Femenina de 55 años con historia de hemitiroidectomía, por nódulo sugestivo de malignidad. Se realizó BAAF, con un
diagnóstico de cáncer folicular que invade vasos sanguíneos y nervios adyacentes. ¿Qué actitud se debe tomar?
A. Observación por 6 meses, si no progresa dejar resto de tiroides
B. Se debe tratar con yodo radioactivo
C. Se trata de carcinoma folicular y se debe hacer tiroidectomía total
D. Se debe hacer vaciamiento cervical completo

A

C. El tratamiento del carcinoma de tiroides diferenciado (que no incluye al carcinoma de tiroides anaplásico o medular) es la resección. Para los micro carcinomas, que miden <1.0 cm, la lobectomía tiroidea es suficiente. Algunos pacientes con micro carcinomas pueden, en su lugar, considerar la vigilancia. Para carcinomas 4cm, las operaciones aceptables son tiroidectomía casi total o total. El antecedente histórico es que los carcinomas que medían 1–4cm se trataban con tiroidectomía total, que atiende los posibles focos de tumores múltiples y permite la ablación con yodo radiactivo, así como una evaluación más sencilla de las recurrencias mediante análisis de la tiroglobulina sérica y ecografías de cuello durante los exámenes de seguimiento. Sin embargo, estudios recientes indican que no hay diferencia en la supervivencia general entre los pacientes tratados con lobectomía o tiroidectomía, aunque el riesgo de recurrencia local puede ser algo mayor. La tiroidectomía total también va seguida de una tasa más alta de complicaciones y requiere restitución posoperatoria de hormonas tiroideas de por vida. En consecuencia, la lobectomía tiroidea es una alternativa aceptable a la tiroidectomía total para pacientes seleccionados con carcinoma diferenciado de tiroides de entre 1-4cm.

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2
Q

En un paciente con neuropatía diabética, ¿Cuál de las siguientes opciones sería más probable que NO estuviera presente en
su clínica?
A. La polineuropatía usualmente es distal y simétrica
B. Correlaciona con la duración de la DM y el control glicémico
C. El dolor en miembros inferiores se presenta en reposo y empeora en la noche
D. Siempre respeta los nervios o pares craneales

A

D. La neuropatía diabética se puede presentar en forma de polineuropatía distal simétrica, neuropatía autónoma, ridículo/poli radiculopatía y mononeuropatía; esta última pudiendo afectar los pares craneales.

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3
Q

¿Cuál de las siguientes opciones corresponde a una característica de la enfermedad de Addison que permite diferenciarla de la insuficiencia suprarrenal secundaria?
A. Hiperpigmentación C. Hipernatremia con hipercalemia
B. Disminución de ACTH D. Niveles altos de aldosterona

A

A. La insuficiencia suprarrenal se puede dividir en primaria y secundaria.La insuficiencia adrenal primaria o enfermedad de Addison se produce principalmente por adrenalitis autoinmune que puede deberse a síndromes poliglandulares autoinmunes y alteraciones congénitas relacionadas a mutaciones en distintos genes. Addison se presenta con pérdida tanto de glucocorticoides y mineralocorticoides además de aumento en la ACTH. Una característica distintiva de esta es la hiperpigmentación que se produce por la estimulación excesiva de ACTH en los melanocitos y la proopiomelanocortina (POMC). Hiponatremia es otra característica en el 80% de estos pacientes junto a la hipercalemia presente en el 40%.;La insuficiencia adrenal secundaria se produce por disfunción del eje hipotálamo-hipófisis en la mayoría de casos, también puede ser por supresión iatrogénica por glucocorticoides y es raro de forma autoinmune o por infiltración hipofisaria. Este se presenta con disminución solo de glucocorticoides ya que la glándula adrenal está intacta, estos pacientes presentan niveles bajos de ACTH. La piel tiene una coloración pálida debido a la deficiencia de POMC.;El tratamiento requiere el inicio inmediato de la rehidratación, mediante infusión de solución salina con un bolo de 100 mg de glucocorticoides como la hidrocortisona, seguida de 200 mg en infusión continua por 24 h. Se agrega mineralocorticoides como la fludrocortisona cuando la dosis de hidrocortisona ya se ha disminuido a menos de 50 mg por día.

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4
Q

¿Cuál de las siguientes opciones corresponde a la principal causa de hipotiroidismo?
A. Tratamientos con yodo radioactivo
C. Irradiación externa
B. Tiroidectomías
D. Autoinmune

A

D. El hipotiroidismo autoinmune o tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo seguido de causas iatrogénicas como tratamientos con yodo radioactivo, tiroidectomías o irradiación externa.En la tiroiditis de Hashimoto se produce una infiltración linfocítica de la tiroides que genera atrofia de los folículos tiroideos. Otra causa de hipotiroidismo es la deficiencia de yodo que es responsable del bocio endémico y del cretinismo pero es una causa rara de hipotiroidismo en los adultos.

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5
Q

En una Femenina de 40 años, ¿cuál es el requerimiento diario de vitamina D recomendado?
A. 100UI B. 600UI C. 6000UI D. 1000UI E. 50UI

A

B. En el adulto se requieren 600 UI/ día de vitamina D y 800 UI por día en las personas mayores de 70 años.

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6
Q

Masculino de 48 años, diabético, que consulta debido a que en la farmacia le tomaron la presión y esta se encontraba elevada. Al examen físico el paciente no presenta ningún hallazgo de interés y sus laboratorios se encuentran dentro de los rangos de normalidad, a excepción de una glicemia en 133 mg/dl y una hemoglobina glicosilada en 7 %. Se le realiza una radiografía de tórax la cual no presenta alteraciones. ¿Cuál es el mejor antihipertensivo a recetar a este paciente?
A. Lisinopril
B. Bisoprolol
C. Atenolol
D. Doxazosina
E. Alfametildopa

A

A. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, como el enalapril, lisinopril, ramipril, captopril, benazepril, son un grupo de fármacos antihipertensivos que inhiben la enzima responsable de la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Otros usos incluyen ralentizar el progreso de la ERC, retrasar la aparición de nefropatía en pacientes con diabetes mellitus y el tratamiento de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Son el fármaco de primera línea en pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca.

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7
Q

Una Femenina de 42 años consulta por fatiga progresiva, mialgias y debilidad muscular en ambas extremidades inferiores de un mes de evolución. Refiere calambres en sus piernas después de caminar una corta distancia y dificultad para levantarse de la silla. También padece de hipertensión, que trata con lisinopril. No usa tabaco, alcohol ni otras drogas. SV: PA 140/80mmHg | FC 60lpm | FR 14rpm. El examen muestra una leve disminución de la fuerza en los músculos proximales de las extremidades inferiores con sacudidas de tobillo bilateralmente. Laboratorios: VES normal | Creatina quinasa sérica (CK) elevado. El Na+, la glucosa, el K+ y la Cr son normales. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo de este paciente?
A. Descontinuar lisinopril C. Electromiografía (EMG) E. Medición de la TSH y T4 libre
B. Anticuerpo antinúcleo D. Biopsia de músculo

A

E. La miopatía hipotiroidea se caracteriza por rigidez muscular, debilidad de los músculos proximales que afectan a ambos lados del cuerpo, mioedema o contracción muscular localizada que puede ser provocada por un golpe fuerte con un martillo de percusión. Hay manifestaciones de contracción y relajación musculares lentas en 25% de los pacientes la fase de relajación de los reflejos por estiramiento muscular siempre es prolongada y se observa mejor en los reflejos del tobillo o el bíceps braquial, como es el caso de esta paciente en los tobillos. Además genera intolerancia al ejercicio. Se caracteriza por una VES normal y la actividad sérica de CK con frecuencia está elevada (hasta 10 veces el valor normal). La EMG suele ser normal. La biopsia muscular no muestra alteraciones morfológicas distintivas. Otros diagnósticos diferenciales que asocian este mismo patrón es la miopatía por estatinas o esteroides. La biopsia de músculo no es útil para diferencias estas patologías.

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8
Q

Femenina de 49 años con climaterio de inicio temprano se encuentra preocupada por que le han dicho que tiene riesgo de padecer osteoporosis. Hace unos días tuvo un trauma de tibia, del que resultó una fisura en el hueso. Ella le pide que le mande un examen para diagnosticar si tiene osteoporosis. El método diagnóstico de elección para la osteoporosis:
A. Radiografía de huesos largos C. Calciuria 24 horas E. Medición PTH y calcio sérico
B. Densitometría ósea D. Ninguna

A

B. En la actualidad se dispone de varias técnicas no invasivas que permiten determinar la masa o densidad del esqueleto. Son la DXA, la absorciometría por rayos X con un solo nivel de energía (SXA, single-energy x-ray absorptiometry), la CT cuantitativa y la ecografía. La DXA es una técnica radiológica muy precisa que se ha convertido en la referencia para medir la densidad ósea en la mayor parte de los hospitales. Aunque se pueden utilizar para cuantificar cualquier lugar del esqueleto, las mediciones clínicas habitualmente se realizan en la columna lumbar y cadera. También pueden emplearse para medir la BMD de la muñeca y la composición corporal. En la técnica con DXA se utilizan rayos X de doble energía para calcular el área de tejido mineralizado y el contenido mineral se divide por el área ósea, que corrige parcialmente el tamaño corporal y el óseo. Una calificación T menor de -2.5 en la columna lumbar, cuello femoral o cadera total se considera diagnóstica de osteoporosis.

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9
Q

Método diagnóstico de elección para la osteoporosis:
A. Radiografía de huesos largos C. Calciuria 24 h E. Ninguna
B. Medición PTH y calcio sérico D. Densitometría ósea

A

D. En la actualidad se dispone de varias técnicas no invasivas que permiten determinar la masa o densidad del esqueleto. Son la DXA, la absorciometría por rayos X con un solo nivel de energía (SXA, single-energy x-ray absorptiometry), la CT cuantitativa y la ecografía. La DXA es una técnica radiológica muy precisa que se ha convertido en la referencia para medir la densidad ósea en la mayor parte de los hospitales. Aunque se pueden utilizar para cuantificar cualquier lugar del esqueleto, las mediciones clínicas habitualmente se realizan en la columna lumbar y cadera. También pueden emplearse para medir la BMD de la muñeca y la composición corporal. En la técnica con DXA se utilizan rayos X de doble energía para calcular el área de tejido mineralizado y el contenido mineral se divide por el área ósea, que corrige parcialmente el tamaño corporal y el óseo. Una calificación T menor de -2.5 en la columna lumbar, cuello femoral o cadera total se considera diagnóstica de osteoporosis.

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10
Q

¿Cuál de las siguientes opciones permite el diagnóstico de prediabetes?
A. Glicemia en ayunas de 120 mg/dL C. HDL en 30 mg/dL
B. Test de tolerancia a la glucosa a las 2 horas en 130 mg/dL D. Hemoglobina glicosilada en 5,6%

A

A. La diabetes mellitus (DM) es un grupo de trastornos metabólicos que presentan hiperglicemia.; Los distintos tipos de DM son causados por una interacción compleja de factores genéticos y ambientales que producen una secreción reducida de insulina, menor utilización de glucosa y aumento de la producción de glucosa.La prediabetes es un periodo en el que empeora progresivamente la homeostasis de la glucosa, seguido por el desarrollo de hiperglicemia que supera el umbral para el diagnóstico clínico.; Esta se clasifica más específicamente como glicemia alterada en ayunas o intolerancia a los carbohidratos. La prediabetes presenta:Una glicemia alterada en ayunas que se define como una glicemia entre 100-125 mg/dL. Test de tolerancia a la glucosa a las 2 horas entre 140-199 mg/dL. Hemoglobina glicosilada (HbA1C) entre 5.7– 6.4%. Estos 3 factores están en alto riesgo de progresar a DM tipo 2 y aumentan el riesgo de producir enfermedad cardiovascular en cuyos casos se deben realizar cambios intensos en el estilo de vida (dieta y ejercicio durante 30 min/día, 5 veces/semana) ya que se ha visto que previenen o retrasan el desarrollo de DM tipo 2 en un 58% comparado con placebo.Estos pacientes se deben monitorizar anualmente para verificar si los criterios diagnósticos de DM ya se cumplen.

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11
Q

El hallazgo de acantosis nigricans en un paciente HTA, diabético, con dislipidemia, refleja el siguiente mecanismo patológico:
A. Resistencia a la insulina D. Sobreproducción de glucagón por VIPoma
B. Disminución de la aromatización E. Enfermedad de Morrison
C. Efecto secundario de los antihipertensivos

A

A. La acantosis nigricans es una dermatosis que se caracteriza por hiperqueratosis, papilomatosis e hiperpigmentación simétricas en pliegues puede ser una alteración aislada, acompañar a otras enfermedades, o ser una manifestación de estas últimas, en especial del síndrome metabólico. Hay formas clínicas benignas y una maligna. Se considera un marcador de resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, obesidad y, menos frecuentemente, de trastornos genéticos o enfermedad maligna.

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12
Q

¿Cuál de las siguientes opciones no es correcta con respecto al hipertiroidismo?
A. Los pacientes presentan tremor, hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad
B. Los síntomas se pueden confundir con depresión en los adultos mayores
C. Algunos factores de severidad son el alcoholismo y el estrés
D. Presentan pérdida de peso a pesar del apetito aumentado
E. Todas las anteriores

A

C. El hipertiroidismo se caracteriza por pérdida de peso a pesar de apetito aumentado, hiperactividad, nerviosismo e irritabilidad. Usualmente los síntomas de fatiga, insomnio y mala concentración se pueden confundir con una depresión en los adultos mayores. Se han visto relacionados factores ambientales como el tabaquismo y el estrés junto a factores genéticos involucrados en la fisiopatología y severidad de la enfermedad.

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13
Q

Masculino de 55 años, conocido sano. Acude a la consulta de rutina anual y se le realiza un perfil lipídico con una y uno de 12 horas y se obtiene un colesterol total de 190 mg/dL, HDL en 40 mg/dL y un LDL de 90 mg/dL y triglicéridos de 400 mg/dL. ¿Cuál sería el diagnóstico del paciente anterior de acuerdo con la “Guía para la detección, el diagnóstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atención (CCSS 2004)?”
A. Hipercolesterolemia C. Hiperlipidemia mixta
B. Hipertrigliceridemia D. Hipoalfalipoproteinemia

A

B. En la “ Guía para la detección, el diagnóstico y el tratamiento de las dislipidemias para el primer nivel de atención” (CCSS, 2004); el perfil lipídico completo se debe realizar en aquellos pacientes identificados de riesgo con un ayuno de 12-14 horas y sin haber ingerido alcohol al menos 24 horas antes.
Reporte:
- Colesterol total deseable es 200 mg/dL
- Triglicéridos: normal es <150 mg/dL y se considera muy alto si es >500 mg/dL
- HDL >mayor de 40 mg/dL
- LDL óptimo es 100 mg/dL y alto es >160 mg/dl
El paciente anterior presenta una hipertrigliceridemia por los niveles de triglicéridos en 400 mg/dL. Dentro de las causas más frecuentes están la ingesta etílica, diabetes mellitus descompensada o por la ingesta excesiva de carbohidratos simples. Para el tratamiento de las hipertrigliceridemias con riesgo moderado (entre 200-400 mg/dL) se recomienda un estilo de vida saludable y Lovastatina 20 mg HS en pacientes con dislipidemia mixta.

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14
Q

¿Cuál de las siguientes opciones aumentan la cantidad de proteína transportadora de tiroxina?
A. Dietas altas en proteínas C. Hormona liberadora de TSH B. Estrógenos D. Aumento de los niveles de T4

A

B. La T3 y T4 se unen a la proteína transportadora de tiroxina, a la albúmina y a la prealbúmina transportadora de tiroxina.Esta unión permite una reserva hormonal que impide la degradación rápida de la hormona libre, regula su concentración y restringe el acceso a ciertos lugares. Hay ciertos factores que pueden alterar a la proteína transportadora como los estrógenos que aumentan sus niveles o los salicilatos que desplazan a la T4 al unirse a la proteína. Solo la hormona libre es la que puede interactuar con los receptores y generar una respuesta biológica por lo que estas variaciones pueden alterar su funcionamiento.

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15
Q

Masculinode30años,conocidoconrinitisalérgica,sinotrosAPP.Sesometeaunacolecistectomíaprogramada.Cuandose somete a la anestesia se documenta palidez y taquicardia. Usted revisa su historial clínico y encuentra que en los últimos meses ha tenido episodios paroxísticos de cefalea e hipertensión, además en sus laboratorios destaca la hipercalcemia. Temperatura 37 °C, FC 130 lpm, PA 240/130mmHg. ¿Cuál de los siguientes es el diagnostico más probable?
A. Abstinencia a las benzodiacepinas
C. Tormenta tiroidea E. Síndrome serotoninérgico
B. Feocromocitoma
D. Hipotiroidismo

A

B. La característica que se debe recordar del feocromocitoma es que sus síntomas son típicamente “paroxísticos”, sin embargo, la hipertensión puede ser paroxística o sostenida. Triada: cefalea, taquicardia, sudoración. Se debe sospechar de feocromocitoma en un paciente que al someterse a la inducción de la anestesia o durante la cirugía presente inexplicablemente hipertensión, taquicardia, arritmias y colapso cardiovascular.

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16
Q

¿Cuál de las siguientes opciones es una causa de aumento en la producción de 1,25 dihidroxivitamina D?
A. Linfoma
B. Hiperalbuminemia
C. Mieloma múltiple
D. ERC

A

A. En sangre la concentración de calcio total debe estar entre 8.5-10.5 mg/dL. La hormona paratiroidea (PTH) es secretada por la glándula paratiroides y es la principal encargada de la regulación del calcio. También está la 1,25 dihidroxivitamina D (1,25(OH)2D) que actúa principalmente en el intestino para aumentar la absorción de calcio.Una de las causas de hipercalcemia es la excesiva conversión de 1,25(OH)D a la molécula activa; 1,25(OH)2D en el riñón; esto puede estar asociado a linfomas o a enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis. Esta excesiva producción de; 1,25(OH)2D genera un aumento en la absorción de calcio lo que resulta en hipercalcemia y una PTH suprimida.La hipercalcemia moderada asintomática no requiere tratamiento inmediato y solo se debe tratar la causa. En casos de que sea sintomática se deben dar de 4-6L de solución salina IV en las primeras 24 horas y se deben dar diuréticos de Asa para estimular la excreción de sodio y calcio. Para el tratamiento definitivo se debe administrar glucocorticoides ya que disminuyen la producción de 1,25(OH)2D, se prefiere hidrocortisona IV o prednisona VO por 3-7 días.

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17
Q

Masculino de 50 años, pintor de profesión, zurdo, HTA mal controlado a pesar del correcto uso de los medicamentos indicados por su médico tratante, realizar ejercicio regular y asumir una dieta hiposódica, que se presenta a consulta debido a cuadro de cansancio durante los últimos 2 meses. El paciente comenta que también ha presentado un dolor en todas sus articulaciones e hinchazón la mano izquierda que le impiden agarrar los pinceles con normalidad. A su llegada al consultorio su temperatura es de 36.7°C, su presión arterial es de 150/99 mmHg y su frecuencia cardiaca es de 93 latidos por. Al examen físico su facies se observa abotagada, muy diferentes de la cédula del paciente, tomada hace 2 años. Las manos están sudorosas y la piel es grasosa. La piel que rodea el cuello del paciente está engrosada y al presionar la cara ventral de la muñeca izquierda se produce un dolor punzante en el lado lateral de la mano ipsilateral.
A. Factor de crecimiento similar a la insulina 1 nivel D. Prueba de estimulación de la hormona liberadora de
B. Nivel de la hormona de crecimiento en ayunas tirotropina
C. Resonancia magnética de la glándula pituitaria

A

A. La acromegalia es una afección en la que los adenomas hipofisarios benignos provocan una secreción excesiva de la hormona del crecimiento (GH) y del factor de crecimiento similar a la insulina 1(IGF-1). En los adultos, cuyas placas epifisarias están cerradas, la enfermedad causa manos y pies agrandados, rasgos faciales toscos y crecimiento patológico de los órganos internos. Si la afección ocurre en niños, antes del cierre de la placa epifisaria, se conoce como gigantismo. El primer paso para diagnosticar la acromegalia es medir los niveles de IGF-1. Las pruebas adicionales incluyen una prueba de tolerancia a la glucosa oral con evaluación de los niveles de GH y evaluación de tumores hipofisarios mediante RM craneal. El tratamiento consiste en adenomectomía transesfenoidal para tumores operables o medicación inhibidora de GH y radioterapia si la cirugía está contraindicada o no tiene éxito. Un tratamiento adecuado es vital para reducir el riesgo de complicaciones, como enfermedades cardiovasculares y aneurismas cerebrales, ya que pueden aumentar considerablemente la mortalidad

18
Q

La dislipidemia asociada a la resistencia a la insulina se caracteriza clásicamente por los siguientes hallazgos de laboratorio:
A. LDL normal, HDL normal y triglicéridos elevados
C. LDL alto, HDL alto y triglicéridos elevados
B. LDL alto, HDL normal y triglicéridos elevados
D. LDL normal, HDL bajo y triglicéridos normales

A

A. La resistencia a la insulina caracteriza a un espectro de trastornos; entre ellos la hiperglucemia representa una de las características que se diagnostican con más facilidad. Síndrome metabólico, síndrome de resistencia a la insulina y síndrome X son términos empleados para describir una constelación de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia (concentración baja de HDL y elevación de los triglicéridos), obesidad central o visceral, DM tipo 2 y enfermedad cardiovascular acelerada.

19
Q

Unapacientede25añosrefiereasteniaprogresivadesdealmenos6meses,vozronca,lentituddelhabla,somnolenciae hinchazón de manos, pies y cara. Al examen físico se documenta, frecuencia cardíaca en 50 lpm, cara abotargada y piel seca y pálida. Hb 11.3 mg/dL | Colesterol 385 mg/dL | Cr 1,3 mg/dL | Proteinuria negativa | TSH 187 pUl/mL (normal 0,85-1,86). ¿Cuál es el siguiente mejor paso en la evaluación de este paciente?
A. Tratar con L- Triyodotironina y una estatina.
B. Realizar una ecografía tiroidea y esperar antes de iniciar tratamiento.
C. Realizar una citología tiroidea, previa al tratamiento.
D. Tratar con Levotiroxina y determinar anticuerpos antitiroideos

A

D. La etiología del hipotiroidismo adquirido es típicamente autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) o iatrogénica. La fisiopatología en el hipotiroidismo se caracteriza principalmente por una reducción de la tasa metabólica basal y mixedema generalizado. Los hallazgos clínicos típicos incluyen fatiga, intolerancia al frío, aumento de peso y edema periorbitario. Las manifestaciones más graves incluyen cardiopatía mixedematosa y coma mixedematoso. En los adultos, el diagnóstico se establece en función de los niveles séricos de hormona estimulante del tiroides (TSH) y T4 libre (FT4). La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común en regiones sin deficiencia de yodo. Las pruebas de anticuerpos anti- tiroglobulina), anti TPO (peroxidasa tiroidea) son detectable en la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo autoinmune. Los anticuerpos anti-tirotropina (receptor de TSH) están positivos en el 20% de los hipotiroidismos de causa autoinmune.

20
Q

Un paciente de 49 años se presenta al SEM preocupado por sentir como hormigas en la mano derecha principalmente durante las noches y asociado a los 3 primeros dedos de la mano. Refiere que tuvo que cambiar los guantes que usa para trabajar por que sus manos han estado más grandes de lo normal al igual que sus pies. Se nota una prominencia frontal. La presión arterial ha tenido mal control a pesar de un adecuado control de sus medicamentos. ¿Qué estudio le ayudaría a confirmar el diagnóstico?
A. Niveles de metanefrinas en orina D. Determinación de GH basal
B. Determinación de GH posterior a carga de glucosa E. Radiografía lateral de cráneo
C. Determinación de velocidad de conducción

A

B. En la acromegalia la supresión con glucosa oral es la prueba dinámica más simple y específica para la acromegalia. En sujetos sanos, la administración oral de 100 g de glucosa causa una reducción del nivel de GH a menos de 1 ng/mL (47 pmol/L) a los 60 minutos. En la acromegalia, los niveles de GH pueden disminuir, aumentar o no mostrar ningún cambio sin embargo, no disminuyen a menos de 1 ng/mL (47 pmol/L), y esta falta de respuesta establece el diagnóstico

21
Q

Masculino de 36 años, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y trastorno bipolar en tratamiento con metformina y risperidona. Refiere que fuma un paquete de cigarros diarios y toma 3 latas de cerveza diarias. El paciente acude a consulta por historia de 7 meses evolución de cansancio, cefalea y disminución de la libido. A su llegada a la consulta la presión arterial es 126/73 mmHg y la frecuencia cardiaca es de 86 lpm. Su IMC es de 31 kq/m2. Al examen físico los testículos están disminuidos en tamaño, pero no presentan otras alteraciones. Se realizan exámenes de laboratorio al paciente, dentro de los cuales destacan los siguientes: Testosterona 0,5 μg/ml | Testosterona total de 100 ng/dL (normal: 240-950 ng/dL) | TSH 0.05 HU/ml V | Tiroxina (T4), libre de 0.45 ng/dL (normal: 0.9-1.7 ng/dL) | Prolactina 35 ng/ml. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable del paciente?
A. Atrofia testicular relacionada con el alcohol D. Efectos secundarios de la medicación
B. Anomalía cromosómica E. Adenoma hipofisario
C. Tiroiditis autoinmune crónica

A

E. Los adenomas hipofisiarios son tumores benignos que se presentan esporádicamente en la hipófisis anterior . Se clasifican en microadenomas o macroadenomas según su tamaño, y como secretores (funcionales) o no secretores (no funcionales) según su capacidad para secretar hormonas . Los adenomas secretores producen hormonas dependiendo del tipo de célula de la que surgen, lo que da lugar a un estado de hiperpituitarismo . Los macroadenomas no secretores pueden destruir el tejido hipofisiario normal, que resulta en hipopituitarismo . Además, los macroadenomas grandes comprimen el quiasma óptico; por lo tanto, los pacientes pueden presentar signos de efecto de masa como hemianopsia bitemporal. La MRI de la silla turca con contraste intravenoso es el método de imagen estándar de oro para la hipófisis y debe revelar cualquier masa intraselar. Los análisis de hormonas hipofisarias se utilizan para evaluar a los pacientes en busca de anomalías endocrinas, y la perimetría se utiliza para identificar defectos del campo visual . La hipofisectomía transesfenoidal es la primera línea de terapia para la mayoría de los pacientes con adenomas hipofisarios sintomáticos; pacientes con microadenomas no secretores generalmente solo requieren de seguimiento (hasta que se utilizan sintomática), y prolactina productoras pituitaria adenomas (prolactinomas ) deben ser tratados con agonistas de la dopamina (por ejemplo, la cabergolina , bromocriptina).

22
Q

Masculinode40años,sinAPPdeimportancia.Acudeasuconsultadebidoaquenotasuspiesymanoshinchados,refiere que tuvo que cambiar sus zapatos debido a que ahora usa una talla mayor. Además, menciona que su cara ha cambiado en comparación con hace algo algunos años y que tiene huesos frontales prominentes. ¿Cuál es la causa más común de muerte en la enfermedad de este paciente?
A. Causas cardiovasculares D. Aumento de la presión intracraneal
B. Insuficiencia renal E. Insuficiencia suprarrenal
C. Caídas

A

A. La acromegalia conlleva un aumento de la mortalidad, sin tratamiento la supervivencia se acorta aproximadamente en 10 años. Las principales causas de muerte son las complicaciones cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias.

23
Q

Femenina de 22 años, sin APP de importancia. Acude a su consulta debido a clínica de 1 mes de evolución de aumento del apetito y pérdida de peso, asociado a esto refiere que siempre tiene mucho calor. Al examen físico se encuentra taquicardia y glándula tiroides agrandada no dolorosa. Usted decide enviarle pruebas de función tiroidea las cuales muestran un hipertiroidismo primario. Además, se realiza un estudio con yodo radioactivo, el cual muestra disminución de la captación. ¿Cuál de las siguientes opciones es el diagnostico más probable?
A. Enf. de Graves B. Tiroiditis indolora C. Tiroiditis subaguda D. Adenoma tóxico

A

B. Cuando un paciente se presenta con tirotoxicosis sin otras anomalías que orienten a una causa se debe de realizar imágenes de captación tiroidea. La enfermedad de graves se caracteriza por una captación aumentada y difusa, mientras que en el adenoma tóxico tiroideo la captación será localizada; por el contrario, en las tiroiditis la captación estará disminuida ya que la glándula no está produciendo más hormona, si no que solo la está liberando. La tiroiditis subaguda se caracteriza por ser viral y dolorosa.

24
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de úlceras en los pies de aquellos pacientes con diabetes mellitus?
A. Insuficiencia venosa periférica C. Polineuropatía proximal simétrica
B. Pérdida de la sensibilidad protectora D. Todas las anteriores

A

B. La diabetes mellitus es la principal causa de amputaciones no traumáticas. Las úlceras en los pies diabéticos ocurren principalmente por la polineuropatía distal simétrica y la pérdida de la sensibilidad protectora.Estos 2 factores de riesgo son los más importantes en la formación de úlceras y en caídas debido a la disfunción que se produce en las fibras nerviosas cortas y largas. La neuropatía sensorial y motora lleva a una mecánica anormal de los músculos del pie lo que produce cambios estructurales. La enfermedad arterial periférica y la pobre cicatrización de tejidos impide que se sanen pequeñas lesiones por lo que se infectan.;La neuropatía autonómica produce anhidrosis y altera la circulación superficial lo que genera piel seca y fácil de fisurarse. Estos pacientes deberían de revisar sus pies todos los días y tomar precauciones en el tipo de calzado que usan para evitar callos y úlceras.

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Q

UnMasculinode55añosacudealserviciodeemergenciaporhistoriade2mesesdeevolucióndecalambresmusculares, debilidad y fatiga. Tiene un historial de tabaquismo de 20 paquetes al año, pero no bebe alcohol. No tiene antecedentes de importancia. Su temperatura es de 36,7 °C, la presión arterial es de 150/96 mmHg y el pulso es de 79 lpm. Su IMC es de 28 kg/m2. EI resto del examen se encuentra dentro de los límites normales. Los resultados de laboratorio son los siguientes: Na 147 mEg/L | K 2.6 mEq/L | Cr 0.8 mg/dl. ¿Cuál es el siguiente mejor paso en el manejo de este paciente?
A. Actividad renina plasmática y concentración de aldosterona.
B. Metanefrinas libres de plasma.
C. Medición de la excreción urinaria de potasio en 24 horas.
D. Imagen de las suprarrenales por tomografía E. Pruebas de supresión con dexametasona.
F. TAC de tórax.

A

A. El hiperaldosteronismo primario por lo general se debe a hiperplasia suprarrenal (más comúnmente bilateral) o adenoma suprarrenal (típicamente unilateral). El hiperaldosteronismo primario es una causa común de hipertensión secundaria. Da a lugar a un aumento de la reabsorción renal de sodio y la secreción de potasio, lo que conduce a retención de agua e hipocalemia. Los pacientes a menudo son asintomáticos y tienen hipertensión en los controles de salud de rutina. Si hay síntomas, generalmente son manifestaciones de hipocalemia como dolor de cabeza, debilidad muscular y poliuria. Los valores de laboratorio iniciales en el hiperaldosteronismo primario muestran clásicamente hipocalemia, alcalosis metabólica, alta concentración plasmática de aldosterona y baja actividad de renina plasmática. La relación entre aldosterona y renina (ARR) plasmática es la prueba de detección inicial, seguida de la prueba de confirmación. Se presentan niveles elevados de aldosterona que causan una disminución de la actividad de la renina, lo que resulta en un ARR elevado. La tipificación adicional con imágenes y / o muestreo de las venas suprarrenales puede determinar si la hipersecreción de aldosterona es unilateral o bilateral, lo que guía el tratamiento. El tratamiento de la enfermedad unilateral consiste en resección quirúrgica, mientras que la enfermedad bilateral se maneja médicamente con antagonistas de la aldosterona

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Q

¿Cuál de las siguientes opciones producen hipercalcemia?

A. Intoxicación con vitamina D C. Disminución en la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D B. Hiperparatiroidismo D. Pseudohipoparatiroidismo

A

B. La hormona paratiroidea (PTH) es secretada por la glándula paratiroides y es la principal encargada de la regulación del calcio. Esta actúa directamente en el hueso para liberar calcio y en el riñón donde estimula la reabsorción en el túbulo distal. También actúa en el túbulo proximal donde estimula la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D, la cual incrementa la absorción intestinal de calcio.El hiperparatiroidismo se produce por un exceso en la producción de PTH y es la causa más común de hipercalcemia y junto a malignidad representan un 90% de todos los casos. Otras causas pueden ser intoxicación por vitamina D, metabolismo de 1,25-dihidroxivitamina D alterado o por falla renal pero estas son menos comunes.Usualmente el 70% se presenta asintomático pero puede presentar fatiga, depresión, confusión, anorexia, náuseas, vómitos y hasta intervalo QT corto en el ECG lo que puede llevar a arritmias. Para el diagnóstico el paciente va a presentar hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciuria y PTH aumentada.El tratamiento definitivo se realiza mediante la paratiroidectomía, pero si está asintomático o es un adulto mayor se puede realizar un manejo médico de la hipercalcemia mediante diuréticos de asa.

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Q

¿Cuál es la primera manifestación clínica que se presenta en aquellos pacientes con una nefropatía diabética?
A. Aumento de albuminuria C. Aumento de creatinina sérica
B. Aumento del nitrógeno ureico D. Presencia de cetonas

A

A. La nefropatía diabética representa la primera causa de ERC. Esta patología se debe a una hiperglicemia crónica que genera alteraciones hemodinámicas de la microvasculatura renal y cambios en el glomérulo debido a una hiperfiltración glomerular.Después de 5-10 años los pacientes empiezan con un aumento de albuminuria ya que se aumenta la cantidad de proteína que se libera por la orina. Una vez que se presenta la albuminuria y se disminuye la TFG, los cambios patológicos ocurridos en el riñón son irreversibles.La albuminuria al ser la primera manifestación es importante su diagnóstico temprano donde es útil la instauración del tratamiento con IECA o un ARA II que disminuyen la progresión de la albuminuria. Lo más importante es la prevención con un buen control de la glicemia y presión arterial.

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Q

Femeninade40años,sinAPP,queconsultapornódulocervicalpalpable.Alexamenfísicosedocumentaunatumoraciónen cara anterior del cuello de consistencia pétrea de 2 cm de diámetro, adherida a planos profundos. Al realizar un ultrasonido, este revela una tumoración en el lóbulo derecho tiroideo. Los laboratorios de la paciente revelan una TSH T4 Libre y T3 dentro de los rangos normales. La biopsia por aguja fina documenta: “células organizadas con cuerpos de psamoma”. ¿Cuál es el diagnóstico más probable del nódulo tomando en cuenta la anatomía patológica?”
A. Carcinoma folicular de tiroides C. Carcinoma anaplásico de tiroides E. Adenoma tóxico benigno
B. Carcinoma papilar de tiroides D. Carcinoma medular de tiroides

A

B. El carcinoma de tiroides puede ser asintomático o manifestarse como un Nódulo tiroideo de consistencia firme, normalmente indoloro, que con el avanzar de los meses puede asociar características de infiltración o compresión local, como los son la ronquera de la voz, la disnea, la o el síndrome de Horner ( es un trastorno neurológico que causa una tríada de miosis, ptosis parcial y anhidrosis facial).
El tipo más común de cáncer de tiroides es el carcinoma papilar de tiroides, el cual ocurre en un 80% de los casos y es bien diferenciado. Puede asociar ganglios palpables debido a diseminación metastásica y puede ser multifocal; sin embargo tiene muy buen pronóstico

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Q

Un Masculino de 16 años se presenta al SEM por dolor abdominal, astenia, poliuria, polifagia y polidipsia asociado a pérdida de peso en los últimos 3 meses. Se envían laboratorios donde se documento potasio elevado, sodio elevado, bicarbonato muy disminuido, y glicemia en 556 mg/dl. Además de pruebas de función renal alteradas, y un pH en 7.18, con cetonas + en orina. ¿Qué medidas deben tomarse inicialmente en el tratamiento?
A. Hidratación IV con suero salino al 0.9%, y bomba de insulina.
B. Colocación de vía central para perfusión de insulina, bicarbonato de calcio y solución hiperosmolar. C. Hemodiálisis.
D. Hidratación IV con suero salino al 0.45% en bolos de 250 cc y colocación de bicarbonato.
E. Hidratación IV con suero salino al 0.9%, bomba de insulina y colocación de bicarbonato.

A

A. Los objetivos terapéuticos son restaurar el volumen plasmático y la perfusión hística, reducir la glucosa sanguínea y la osmolalidad a concentraciones normales, corregir la acidosis, reponer las pérdidas de electrólitos e identificar y corregir los factores desencadenantes. En la mayoría de los pacientes, el déficit de líquidos es de 4 a 5 L. Al principio, la mejor opción para expandir de nueva cuenta el volumen vascular contraído es la solución salina al 0.9% y debe iniciarse en la sala de urgencias en cuanto se establezca el diagnóstico se administra en forma rápida para proporcionar 1 L/h en las primeras 1 a 2 h. Después de los primeros 2 L de solución, la administración intravenosa se mantiene a un ritmo de 300 a 400 mL/h. La primera opción es la solución salina al 0.9% (“normal”), a menos que el sodio sérico sea 150 mEq/L, en cuyo caso debe utilizarse solución salina al 0.45% (“media normal”). Justo después de iniciar la sustitución de líquidos, debe administrarse insulina regular por vía intravenosa en dosis de impregnación de 0.1 U/kg en bolo intravenoso para cebar los receptores de insulina en los tejidos. Luego del bolo inicial se continúan dosis muy bajas de esta hormona, de solo 0.1 U/kg/h, ya sea en infusión continua o como inyección intramuscular cada hora en la mayoría de los pacientes esto es suficiente para reponer la deficiencia de insulina.

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Q

Femeninade59años,queacudealaconsultapararevisiónderutina,yrevisióndelaboratoriosqueseleenviaron.Como antecedentes de importancia se anota hipertensión, y obesidad. Además, toma cervezas todos los días, come grasas y nada de vegetales. Se toma glicemia capilar en ayunas con un valor de 112 mg/dl, y hace 10 días que se tomó los laboratorios se registra en 110 mg/dl. Se realiza una curva de tolerancia, y a las 2 horas se encuentra un valor de 175 mg/dl, con una hemoglobina glicosilada en 6.1%. ¿A qué diagnóstico corresponde estos hallazgos?
A. Diabetes mellitus tipo 1 C. Glicemia alterada en ayunas + intolerancia a CHO
B. Diabetes mellitus tipo 2 D. Insuficiencia pancreática aguda

A

: C. En este paciente la glicemia en ayunas por arriba de 100 pero menor a 126 mg/dl, y la curva de tolerancia por arriba de 140 y por debajo de 200 lo catalogan como intolerante a carbohidratos y glicemia altera en ayunas. Además, la hemoglobina glicada no se encuentra en rango de diagnóstico de diabetes.

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Q

. Seapersonaasuconsultaunpacientede70añospreocupadoporquesehaestadocayendomúltiplesveces,ytienemucho miedo de tener los huesos débiles por osteoporosis. Él le pregunta a usted sobre el riesgo que tiene por ser hombre, ya que en Google a leído que a los adultos mayores les afecta, y que los hombres pueden verse afectados. En cuanto a la pérdida ósea usted le responde que:
A. Ambos sexos pierden hueso por los mismos mecanismos
B. La mujer empieza con menos hueso, lo pierde primero y termina con mayor depleción que el hombre C. Ambos sexos terminan con esqueletos totalmente depletados en reservas de calcio a los 65 años
D. Ambos sexos pierden hueso a la misma velocidad

A

B. La osteoporosis, un trastorno caracterizado por resistencia ósea disminuida, es prevalente entre las mujeres posmenopáusicas, aunque también afecta a hombres y mujeres con trastornos subyacentes o factores mayores de riesgo relacionados con desmineralización ósea. La OMS define en términos operacionales la osteoporosis como una densidad ósea 2.5 desviaciones estándar (SD, standard deviations) por debajo del promedio de los adultos jóvenes sanos del mismo género y raza, también conocida como calificación T de -2.5. En las mujeres, la pérdida de la función ovárica en la menopausia (habitualmente hacia los 50 años) precipita la pérdida ósea rápida, de tal modo que la mayoría cumple los criterios de la osteoporosis hacia los 70-80 años. El riesgo permanente de fractura por osteoporosis en la mujer al llegar a los 50 años se acerca al 50% y el que corresponde a un varón de la misma edad se aproxima al 20%. La masa esquelética permanece constante después de alcanzar la masa ósea máxima alrededor de los 20 años. Sin embargo, después de los 30-45 años se desequilibran los procesos de reabsorción y formación de hueso y la reabsorción excede a la formación

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Q

Masculinode68años,condiagnósticodeDMtipo2desdehace10años.¿Cuáldelassiguientesescorrectaconrespectoala enfermedad de este paciente?
A. La glicemia al azar mayor a 200 mg/dl es el método más fiable y cómodo para establecer el diagnóstico de DM en sujetos sintomáticos.
B. La prueba de sobrecarga oral de glucosa se recomienda como parte del tamizaje de DM
C. Una vez resuelto el embarazo, la diabetes gravídica no representa un riesgo de padecer diabetes en etapas citeriores de la vida
D. Se clasifica según la ADA (Asociación Americana de Diabetes) únicamente en: insulinodependiente, no insulinodependiente, MODY y
gravídica

A

A. La clasificación actual de la Diabetes no es según su tratamiento; si no según su fisiopatología. Existe una amplia clasificación de la diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional tienen un riesgo de 35-60% de padecer diabetes en los siguientes 10-20 años. En cuanto al diagnóstico, para los pacientes con síntomas de diabetes una sola determinación de glucosa al azar mayor a 200 mg/dl es suficiente para el diagnóstico; mientras que para los pacientes asintomáticos la prueba de glucosa en ayunas y la hemoglobina glicada se consideran las mejores pruebas, una o la otra debe de estar positiva en 2 días diferentes. La prueba de sobrecarga oral de glucosa es un método confiable pero poco utilizado en la clínica a excepción de la diabetes gestacional.

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Q

Usted tiene 4 pacientes que acudieron hoy a la oficina tienen signos y síntomas de hipertiroidismo. Después de la evaluación apropiada, decidió tratarlos con yodo radiactivo. ¿Con cuál de las siguientes etiologías de hipertiroidismo su paciente tiene más probabilidades de desarrollar hipotiroidismo después de la terapia radioactiva?
A. Adenoma tóxico
B. Enfermedad de Graves

C. Bocio multinodular
D. Producción ectópica de hormonas tiroideas

A

B. La ablación con yodo radiactivo es el tratamiento de primera línea para el tratamiento de Enfermedad de Graves. Las complicaciones más comunes de esta terapia es el hipotiroidismo permanente después de la ablación o cirugía con yodo radiactivo con necesidad de terapia de reemplazo de por vida y la aparición de novo o exacerbación de la oftalmopatía de Graves. El riesgo de hipotiroidismo tras la administración de yodo radiactivo depende de la dosis, pero al menos es de 10 a 20% en el primer año y de 5% al año a partir de entonces. En el caso de adenoma tóxico es poco probable la terapia ablativa cause hipotiroidismo, ya que el tejido tiroideo circundante está suprimido y no absorberá el yodo. Los pacientes con hipertiroidismo debido a otras afecciones generalmente no se vuelven hipotiroideos, ya que solo el tejido hiperfuncionante capta el yodo radiactivo y es destruido.

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Femeninade34años,sinAPP,queconsultapordolorcervicalintensoqueirradiaaoídosde2díasdeevolución.Lapaciente indica que hace 2 semanas presentó un resfriado con abundante rinorrea que ha cedido con tratamiento sintomático. La paciente se encuentra taquicardia. En los laboratorios se documenta un aumento de la velocidad de eritrosedimentación y cifras de T4 libre elevadas y TSH disminuidas. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la paciente?
A. Cefalosporinas intravenosas C. AAS y propanolol Levotiroxina
B. Ciprofloxacino oral D. Levotiroxina

A

C. El hipertiroidismo es una condición caracterizada por la sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides y puede causar tirotoxicosis. Los laboratorios de los pacientes con hipertiroidismo se caracterizan por cifras de TSH disminuidas y cifras de T4 o T3 elevadas. A su vez los pacientes se pueden presentar con leucocitosis o anemia leve hiperglicemia e hipercalcemia leve AST ALT, ALP y bilirrubina levemente elevados disminución del colesterol total, LDL y HDL y una Velocidad de eritrosedimentación típicamente ( 100 mm / hora) en la tiroiditis subaguda. El tratamiento de los síntomas hiperadrenérgicos es importante para disminuir el riesgo de complicaciones cardíacas en la tirotoxicosis, como fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca. El tratamiento de primera línea para los síntomas adrenérgicos de estos pacientes son los betabloqueadores, como el propranolol. A su vez se debe proporcionar un control inmediato de los síntomas, como en este caso el dolor cervical, por lo que se puede brindar también ácido acetilsalicílico.

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Q

¿Cuál de las siguientes opciones es correcta con respecto a los nódulos tiroideos?
A. El riesgo de malignidad en un nódulo tiroideo es mayor al 25%
B. Para el diagnóstico es importante medir los niveles de TSH, si están bajos se debe realizar una gammagrafía de tiroides
C. La clasificación del tipo de nódulo se realiza mediante TAC
D. En la biopsia por aspiración con aguja fina 70% son benignos, 25% son malignos o sospechosos de malignidad, 2% inconclusos y 3%
indeterminados

A

. Los nódulos tiroideos se encuentran en al menos el 5% de la población adulta y de los cuales el riesgo de afección maligna es menor al 5%.Para el diagnóstico es importante medir los niveles de TSH; en caso de que se encuentren bajos se puede realizar una gammagrafía de tiroides para determinar si es un nódulo hiperfuncionante. En caso de una TSH baja se puede realizar un US para localizar el nódulo y así realizar una biopsia por aspiración con aguja fina, esto determina el grado de malignidad que presenta el nódulo.En la biopsia por aspiración con aguja fina el 65% son benignos, 5% malignos o sospechosos de malignidad, 10% inconcluso por insuficiente material diagnóstico y 20% indeterminado.

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UnMasculinode29añosconsultaporrevisiónrutinaria,leconsultayaqueestápreocupadoporhistoriademuertecardíaca temprana en su familia, con infartos antes de los 40 años en su mayoría. El paciente fuma, no come adecuadamente, trabaja en exceso con cargas de estrés altas, consumo alcohol de manera social, y no realiza ejercicio. La exploración física encuentra xantelasmas dispersos, y xantomas tendinosos, signos vitales normales, y un hallazgo de laboratorio de un colesterol LDL en 360 mg/dl. ¿el diagnóstico más probable es?
A. Dislipidemia mixta. C. Hipercolesterolemia poligénica B. Hipercolesterolemia por obesidad y resistencia a la insulina. D. Hipercolesterolemia familiar

A

D. Este trastorno ocurre en aproximadamente uno de 500 o menos individuos en su forma heterocigota. Es un rasgo codominante con alta penetrancia. Debido a que la mitad de los parientes de primer grado pueden verse afectados, todos los miembros de una familia deben ser examinados. Un aumento selectivo en la LDL existe desde el nacimiento y tiende a aumentar durante la niñez y la adolescencia, de modo que el colesterol total en heterocigotos adultos usualmente varía de aproximadamente 250 a 400 mg/dL (6.7 a 10.4 mmol/L). Algunas personas, especialmente aquellas en familias en las que está presente la hipertrigliceridemia, pueden tener niveles de VLDL e IDL más altos de lo normal. En la clínica predominan los xantomas tendinosos están frecuentemente presentes, causando un ensanchamiento o masa fusiforme en el tendón. Pueden aparecer en casi cualquier tendón, pero se detectan más fácilmente en los tendones de Aquiles y rotulianos y en los tendones extensores de las manos. La aterosclerosis coronaria tiende a ocurrir prematuramente en heterocigotos. En particular, es prominente en individuos que son relativamente deficientes en HDL o que tienen un nivel elevado de lipoproteína

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Q

Masculinode46años,conhistoriadehipertensióndemalmanejo,obesidadcentralconunacircunferenciadecinturade 104cm, IMC 27. Actualmente con tratamiento con enalapril e hidroclorotiazida. Se le realizan laboratorios con resultados como sigue: Glucosa en ayunas: 112 mg/dl, Colesterol total: 220 mg/dl, LDL: 140 mg/dl, TG: 240 mg/dl. ¿Qué mecanismo está implicado más probablemente en este cuadro?
A. Aumento de insulina exógena
B. Resistencia a la insulina
C. Hiperactividad simpática
D. Aumento de catecolaminas circulantes

A

B. Los pacientes con obesidad visceral y resistencia a la insulina a menudo se presentan con un conjunto de anomalías comúnmente denominado síndrome metabólico. La hiperglucemia en estos pacientes se asocia con frecuencia a hiperinsulinemia, dislipidemia e hipertensión, que, en conjunto, conducen a la enfermedad de la arteria coronaria y al accidente cerebrovascular. Se ha sugerido que esta agregación es el resultado de un defecto genético que produce resistencia a la insulina, en particular cuando la obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina. En este modelo, la acción alterada de la insulina predispone a la hiperglucemia, que a su vez induce hiperinsulinemia. Si esta hiperinsulinemia es de magnitud insuficiente para corregir la hiperglucemia, se manifiesta la diabetes tipo 2. El nivel excesivo de insulina también podría aumentar la retención de sodio por los túbulos renales, contribuyendo a la hipertensión o causándola. El aumento de la producción de VLDL en el hígado, que conduce a la hipertrigliceridemia (y en consecuencia, a una disminución del nivel de colesterol en las lipoproteínas de alta densidad [HDL]), también se ha atribuido al hiperinsulinismo

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Q

¿Cuál de las siguientes opciones no es correcta en el carcinoma medular de tiroides?
A. La calcitonina se puede utilizar como marcador para el diagnóstico o para detectar recidivas o recurrencias B. Se relaciona a la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM 2) subtipos 2A y 2B
C. Es precedido por hiperplasia de las células parafoliculares tipo C productoras de calcitonina
D. El manejo de este tipo de cáncer se realiza con radioyodo

A

D. El carcinoma medular de tiroides es precedido por hiperplasia de las células medulares tipo C de la tiroides productoras de calcitonina. Debido a esto se puede utilizar como marcador sérico los niveles elevados de calcitonina para detectar la recidiva o la recurrencia de este cáncer.Está relacionado con la neoplasia endocrina múltiple 2 (NEM 2) los subtipos 2A y 2B en la que se presenta una mutación en los receptores de la Tirosina Quinasa. Usualmente en NEM 2B presenta una evolución más agresiva.El manejo de este cáncer es quirúrgico ya que no responden a radioyodo.

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Q

Femenina de 22 años, conocida sana, con historia de 3 meses de evolución de pérdida de peso, irritabilidad, insomnio y palpitaciones. No usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. La presión arterial es de 155/80 mmHg y la frecuencia cardíaca es de 110 lpm. Al examen físico tiene piel seca y temblor fino de las manos. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la hipertensión paciente?
A. Calcio sérico elevado
D. Sobreactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona
B. Aumento de la contractilidad miocárdica
E. Aumento de la síntesis de catecolaminas
C. Aumento de la resistencia vascular periférica

A

B. A nivel del sistema cardiovascular, el exceso de hormonas tiroideas provoca aumento del gasto cardiaco por elevación de ATPasa en miocardiocitos lo que se traduce en mayor calcio intracelular y por ende, mayor contractilidad miocárdica. Es importante destacar que, si bien la conversión de T4 a T3 no ocurre en el miocito cardíaco, esta última es la hormona tiroidea biológicamente relevante para esta célula cardíaca, y hay evidencias de que las membranas celulares contienen proteínas transportadoras específicas para la hormona activa. T3 es el efector de la mayoría de las acciones biológicas tiroideas, entre ellas: la estimulación de la termogénesis tisular, las alteraciones en la expresión de diversas proteínas celulares y los efectos sobre el corazón y las células musculares lisas de los vasos sanguíneos. La T3 libre sérica ingresa en las células mediante un proceso de difusión facilitada y parece penetrar directamente al núcleo. La mayoría de las observaciones indican que los miocitos cardíacos no pueden metabolizar T4 ni T3 y, por lo tanto, todos los efectos nucleares y los cambios de expresión genética se deben a modificaciones en las concentraciones sanguíneas de T3 y que sus efectos se llevan a cabo a través de la transcripción génica y extragenética.

40
Q

¿Cuál es la causa del carcinoma medular de tiroides en aquellos pacientes con neoplasia endocrina múltiple tipo II (NEM II)?
A. Mutación en los receptores de hormona tiroidea C. Mutación en los receptores de la tirosina quinasa
B. Aumento en los niveles de hormona tiroidea D. Ninguna de las anteriores

A

C. El carcinoma medular de tiroides es el tipo de cáncer relacionado con la NEM 2, los subtipos 2A y 2B. Esta es una alteración autosómica dominante en la que se produce una mutación en los receptores de la Tirosina Quinasa.El carcinoma medular de tiroides es precedido por hiperplasia de las células C productoras de calcitonina. Usualmente en el subtipo de NEM 2B se presenta una evolución más agresiva.El manejo del cáncer medular de tiroides es quirúrgico ya que no responden a radioyodo.