CARDIOLOGIA Flashcards
- Un Masculino de 67 años se somete a un injerto de bypass de arteria coronaria y cirugía de reemplazo de válvula aórtica. Tiene antecedentes de estenosis aórtica, enfermedad coronaria e hipertensión. La cirugía es realizada sin complicaciones y se traslada a la unidad de rehabilitación el día postoperatorio #2. A las horas, experimenta debilidad de inicio repentino, dolor de pecho opresivo y falta de aire. El paciente se nota ansioso. Su presión arterial es de 70/30 mmHg, el pulso es 148 lpm y las respiraciones son 26 por minuto. A la auscultación pulmonar se escuchan crépitos bibasales. El ECG muestra fibrilación auricular con conducción AV rápida ¿Cuál de los siguientes es el mejor próximo paso en el manejo de este paciente?
A. Estimulación transcutánea
C. Cardioversión eléctrica directa
E. Amiodarona
B. Desfibrilación
D. Diltiazem
F. Lidocaína
C. La fibrilación atrial (FA) es una taquiarritmia supraventricular asociada con causas cardiacas, como en el caso de este paciente con enfermedad coronaria y valvular y causas no cardíacas como trastornos hidroelectrolíticos e hipertiroidismo. Los síntomas incluyen palpitaciones, aturdimiento, disnea y pulso irregular. Al ECG se observa ausencia de ondas P con intervalos QRS irregulares. En pacientes inestables se indica cardioversión eléctrica urgente. En pacientes estables el tratamiento de primera línea son betabloqueadores (propranolol, atenolol, metoprolol) para control del ritmo (meta <80-110 lpm) o bloqueadores de calcio (diltiazem, verapamilo). Segunda línea digoxina, preferida en pacientes con falla cardíaca descompensada. Tercera línea antiarrítimicos como, amiodarona, flecainida o propafenona o terapia de ablación. La anticoagulación es para pacientes con comorbilidades de riesgo. Todos los pacientes que requieren cardioversión deben anticoagularse.
- Masculino de 50 años acude al SEM con dolor retroesternal que irradia a mandíbula y brazo izquierdo. Se le realiza un ECG y se le hace el diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del ST y a las 24 horas de ingresado el paciente muere. ¿Cuál es la causa más frecuente que produjo la muerte de este paciente?
A. Fibrilación ventricular
C. Ruptura de pared del ventrículo izquierdo
B. Ruptura de músculos papilares
D. Shock cardiogénico
A. Después de un infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST), el ventrículo izquierdo sufre una serie de cambios de forma, tamaño y grosor tanto en los segmentos infartados como en los no infartados. Este proceso se llama remodelado ventricular y generalmente precede al desarrollo de ICC en los meses o años posteriores al infarto.En las primeras 24 horas la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular pueden ocurrir sin arritmias de advertencia previa. El riesgo de que aparezca fibrilación ventricular puede reducirse al administrar lidocaína intravenosa de forma profiláctica;; sin embargo, no se recomienda su uso general ya que no se ha visto una reducción en la mortalidad general, y más bien puede aumentar el riesgo de bradicardias y asistolia.El tratamiento en estos casos si no hay alteraciones hemodinámicas es mediante amiodarona IV en bolo de 150 mg por 10 minutos seguido de una infusión de 1.0 mg/min por 6 horas y luego 0.5 mg/min. La mortalidad intrahospitalaria es alta aunque la sobrevida a largo plazo de quienes sobreviven es alta y el periodo de mayor riesgo para la persona son las primeras 48 horas posteriores al IAMCEST.
3.
Masculino de 45 años, sin APP de interés, asiste a consulta para recibir su control médico anual. Al llegar a la consulta el paciente es diagnosticado HTA, por lo que se inicia tratamiento médico. El antihipertensivo que se prefirió en este paciente actúa aumentando la natriuresis, disminuyendo la concentración de angiotensina ll y disminuyendo la producción de aldosterona. ¿A qué grupo de medicamentos pertenece el medicamento electo para este paciente?
A. Antagonista de receptores de aldosterona D. Inhibidores de la renina
B. Bloqueadores alfa adrenérgicos E. Diuréticos del tiazídicos
C. Bloqueantes del receptor de angiotensina II
E. Las dosis pequeñas de diuréticos tiazídicos suelen utilizarse solos o en combinación con otros antiHTAres. Las tiazidas inhiben la bomba de sodio/cloruro en la porción distal del túbulo contorneado y con ello intensifican la excreción de sodio. A largo plazo también actúan como vasodilatadores. Son fármacos inocuos, eficaces, baratos y disminuyen la frecuencia de problemas clínicos agudos. Generan efectos hipotensores adicionales cuando se combinan con bloqueadores β, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) o antagonistas del receptor de angiotensina (ARB). A diferencia de ello, es menos eficaz la adición de un diurético a un bloqueador de conductos del calcio. Las dosis usuales de hidroclorotiazida varían de 6.25 a 50 mg/día. Ante la mayor incidencia de efectos metabólicos adversos (hipocalemia, resistencia a la insulina y mayor nivel de colesterol), por lo regular no se recomiendan dosis mayores. La clortalidona es un diurético con estructura similar a la de la hidroclorotiazida, y a semejanza de esta última, bloquea el cotransporte de sodio y cloruro en la porción inicial del túbulo distal. Sin embargo, la clortalidona tiene una semivida más larga (40 a 60 h, en comparación con 9 a 15 h) y una potencia antiHTAra 1.5 a 2.0 veces de la hidroclorotiazida. Con la clortalidona también es mayor la pérdida de potasio. La amilorida y el triamtereno, 2 diuréticos ahorradores de potasio, actúan al inhibir los conductos de sodio epiteliales en la zona distal de la nefrona. Ambos fármacos son antiHTAres débiles, pero pueden utilizarse en combinación con una tiazida para proteger de la hipocalemia. El sitio principal en que actúan los diuréticos con acción en asa de Henle es el cotransportador de Na+-K+-2Cl– en la porción ascendente gruesa del asa mencionada. Los diuréticos con acción en dicha asa por lo común se reservan para sujetos HTAs con disminución de la filtración glomerular [que se refleja en cifras de creatinina sérica 220 μmol/L (2.5 mg/100 mL)], insuficiencia congestiva cardiaca o retención de sodio y edema de otras causas, como la administración de un vasodilatador potente como el minoxidilo.
. Femenina de 55 años HTA de larga data es llevada al SEM por repentina aparición de severo dolor torácico que irradia a espalda. A la valoración se muestra confundida y agitada. Su presión arterial es de 88/42 mmHg y la frecuencia cardíaca es de 110 lpm. Las venas yugulares están distendidas y los pulmones con murmullo vesicular conservado bilateral. Se coloca catéter intraarterial en arteria radial y muestra una variación significativa de la presión arterial sistólica asociada al ciclo respiratorio y la radiografía de tórax con ensanchamiento del mediastino. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable del cuadro de la paciente?
A. Estenosis aórtica
D. Ruptura de músculos papilares
B. Taquiarritmia cardiaca
E. Acumulación de líquido pericárdico
C. Infarto agudo de miocardio
E. La pericarditis aguda es por mucho, el proceso patológico más frecuente que afecta el pericardio y posee 4 características diagnósticas principales:
Dolor torácico: intenso, retroesternal y en el área precordial izquierda, y se irradia al cuello, los brazos o el hombro izquierdo. A menudo es pleurítico, pero puede confundirse con infarto agudo de miocardio.
Frote pericárdico: audible en algún punto en cerca de 85% de los pacientes con pericarditis aguda.
ECG: muestra cambios que son consecuencia de la inflamación subepicárdica aguda y evoluciona en 4 fases.
Derrame pericárdico: En la radiografía de tórax se puede observar agrandamiento de la silueta cardiaca con una configuración en “botella de agua”, pero puede ser normal.
La acumulación de líquido en el espacio pericárdico en una cantidad que basta para ocasionar obstrucción grave del retorno venoso, culmina en taponamiento cardiaco. Los 3 signos principales del taponamiento, la tríada de Beck, son hipotensión, disminución de ruidos cardiacos y distensión venosa yugular, con un descenso x notable, pero ausencia del descenso y, el pulso paradójico es otra pista muy importante y consiste en una disminución inspiratoria mayor de lo normal (10 mmHg) de la presión sistólica. Si el trastorno es muy intenso, se le puede detectar al palpar la desaparición o la debilidad del pulso arterial durante la inspiración. Es por esta razón que la opción correcta es la acumulación de fluido pericárdico que ocasiona taponamiento cardíaco.
Masculino de 67 años que consulta por dolor torácico de 6 meses de evolución. Refiere que el dolor aparece y la sensación de opresión torácica ocurren cuando camina rápido o sube escaleras y que duran aproximadamente 10 minutos y desaparecen con el reposo. Tiene un historial de enfermedad coronaria con bypass de arteria coronaria hace 12 años. Es HTA y, además, tiene dislipidemia. La presión arterial es de 150/92 mmHg y la frecuencia cardiaca de 89 lpm, con ritmo regular. En la prueba de esfuerzo en la cinta de correr tras 6 minutos, desarrolla dolor en el pecho y se detiene. Se administra nitroglicerina sublingual, con alivio casi inmediato del dolor. ¿Cuál es el mecanismo predominante responsable del rápido alivio del dolor en este paciente?
A. Disminución de la contractilidad ventricular izquierda
D. Disminución de las resistencias vasculares periféricas
B. Disminución de la tensión de la pared ventricular izquierda
E. Efecto cronotrópico negativo
C. Vasodilatación coronaria
B. Los nitratos son una clase de medicamentos que aumentan la liberación de óxido nítrico(NO) en las células del músculo liso vascular, lo que lleva a la relajación del músculo liso y la posterior vaso dilatación. Las venas se ven afectadas más que las arterias, y la mayoría de los efectos terapéuticos de los nitratos resultan de la “estasis” venosa relativa y posteriormente, la disminución de la precarga, lo que se traduce en reducción de la tensión sobre la pared ventricular, con subsecuente mejoría de perfusión miocárdica. Los nitratos de acción rápida y corta se utilizan principalmente en el tratamiento sintomático de la angina de pecho aguda y la urgencia hipertensiva. Los efectos secundarios pueden incluir cefalea, reflujo gastroesofágico e hipotensión con síncope.
Femenina de 71 años, Obesa con IMC de 43 Kg/m2, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia. La paciente ha sufrido 3 episodios de dolor abdominal posprandial que desaparecen espontáneamente, por lo que se decide realizar un ultrasonido abdominal ante sospecha de litiasis biliar. El ultrasonido no documenta litos sin embargo, se observa que la paciente presenta aneurisma de aorta abdominal de 5 cm de diámetro. La paciente no presenta dolor a la palpación profunda ni datos de irritación peritoneal. Su FC es de 87 lpm y su PA de 145/115 mmHg. ¿Cuál es el mejor manejo de esta paciente?
A. Control adecuado de la PA y ecografías cada 6 meses
B. Control adecuado de la PA y si aumenta de tamaño (>6cm)
C. Control adecuado de la PA y TC cada 6 meses
D. Control adecuado de la PA y TC cada 6 meses
E. Control adecuado de la PA e intervención programada
colocar endoprótesis
A. En aquellos pacientes que presentan un aneurisma de aorta abdominal pequeño, de menos de5,5 cm y asintomático, se prefiere observar con una ecografía de vigilancia para identificar la tasa de expansión y así disminuir el riesgo de rotura. La frecuencia de las ecografías dependerá del tamaño del aneurisma. En pacientes cuyo aneurisma mida entre 5 y 5,4 cm se debe solicitar un ultrasonido cada 6 meses en pacientes que mida entre 4 y 4,9 cm se debe realizar cada 12 meses en pacientes con un aneurisma de entre 3 y 3,9 cm se puede solicitar una ecografía cada 3 años y en aquellos que presenten un aneurisma de 2,5 a 2,9 cm su control podrá realizarse cada 10 años.
Dentro de la etiología de miocarditis, el tipo más frecuente es debida a:
A. Viral
C. Bordetella
E. Micobacteriana
B. Amebiana
D. Salmonella
A. La miocarditis (inflamación del corazón) puede ocurrir por múltiples causas, pero más a menudo se atribuye a agentes infecciosos que pueden lesionar el miocardio a través de invasión directa, producción de sustancias cardiotóxicas o por inflamación crónica con o sin infección persistente. La miocarditis infecciosa se ha reportado con casi todos los tipos de agentes infecciosos, pero más a menudo se asocia con virus y con el protozoario Trypanosoma cruzi.
Una Femenina de 67 años consulta con varios meses de hinchazón de las extremidades inferiores. Padece de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 e infección por hepatitis C. Fue tratada por tuberculosis hace 10 años. Su presión arterial es de 120/80 mmHg y el pulso es de 88 lpm. El examen físico muestra un edema simétrica de las extremidades inferiores. EI hígado se palpa 4cm debajo del margen costal y hay ascitis. Se palpa la punta del bazo en la inspiración profunda. La presión abdominal muestra una distensión persistente de las venas yugulares (reflujo hepato yugular positivo). Campos pulmonares limpios en la auscultación. ¿Cuál de los siguientes hallazgos son los más sugerentes de una causa cardíaca para el edema de este paciente?
A. Pulmones limpios a la auscultación
D. Hepatomegalia
B. Ascitis
E. Reflujo hepatoyugular positivo
C. Esplenomegalia
E. Síntomas y signos de congestión y aumento de la presión venosa central: Edema con fóvea periférica: como resultado de la trasudación de líquido debido al aumento de la presión venosa.
Síntomas de congestión venosa hepática: dolor abdominal e ictericia. Distensión venosa yugular: hinchazón visible de las venas yugulares debido a un aumento de la PVC y la congestión venosa.
Signo de Kussmaul: distensión de las venas yugulares durante la inspiración.
Ascitis: puede ser de etiología maligna, hipoalbuminemia, hipertensión portal, infección o pancreatitis. Hepatoesplenomegalia: puede resultar en cirrosis cardíaca y ascitis. Traduce malignidad, infección o congestión venosa.
Reflujo hepatoyugular: congestión venosa yugular inducida al ejercer presión manual sobre el hígado del paciente. En ocasiones puede desencadenarse elevación de la presión venosa por la inducción del reflejo hepatoyugular o por elevación pasiva de las piernas. El reflejo hepatoyugular es inducido al aplicar presión firme y constante en la mitad superior del abdomen, de preferencia en el CSD, durante 15 s. La respuesta positiva se define por un incremento sostenido de 3 cm en la presión venosa yugular durante la aplicación firme de presión en el abdomen. Refleja una sobrecarga de volumen del corazón derecho, incapacidad del corazón derecho para bombear sangre adicional, por tanto una distensión venosa yugular visible que persiste durante varios segundos
Masculino de 71 años, fumador de 2,5 cajas al día desde hace mas de 50 años, HTA en tratamiento con diuréticos de asa, con bloqueo de rama izquierda. Acude a emergencias referido de su EBAIS por dolor torácico interescapular descendente, caracterizado como desgarrador, muy intenso. La presión arterial del paciente se encuentra en 250/10 mmHg y la frecuencia cardiaca en 120 lpm. La temperatura del paciente es de 35.6°C. Al realizarle un ECG se observa el bloqueo de rama izquierda del paciente ya diagnosticado previamente. En la radiografía de tórax se visualiza una dilatación del cayado aórtico. ¿Cuál sería el mejor siguiente paso a seguir con este paciente?
A. Cirugía cardiaca abierta para reparación de intima vascular
B. Observación
C. Revascularización endovascular urgente
D. Tratamiento con rtPA Anticoagulación oral, betabloqueadores y aspirina
E. Confirmar patología con ecocardiografía transesofágica
E. La disección aórtica es un desgarro en la capa interna de la aorta que conduce a un hematoma decrecimiento progresivo en el espacio íntima media. Los factores de riesgo de disección aórtica incluyen la edad y la hipertensión. Los pacientes suelen presentar un dolor intenso de aparición repentina que se irradia al pecho, la espalda o el abdomen. Un mediastino ensanchado en la radiografía de tórax es característico de esta patología. El diagnóstico suele confirmarse con angioTAC en pacientes
estables y mediante ecocardiografía transesofágica en pacientes inestables. Las opciones de tratamiento van desde medidas conservadoras, como la
optimización de la presión arterial, a cirugía y colocación de stent aórtico, según la localización y la gravedad de la disección. La oclusión completa de los vasos ramificados y la rotura aórtica son complicaciones frecuentes. Incluso con tratamiento, las tasas de mortalidad asociadas con la disección aórtica son altas. Al abordar a los pacientes con sospecha de disección aórtica, se debe determinar la probabilidad de la patología previo a realizar cualquier prueba, basándose en la evaluación clínica o en la puntuación de riesgo de detección de disección aórtica junto con los estudios iniciales, los cuales incluyen ECG, laboratorios y radiografías convencionales. Para confirmar el diagnóstico y clasificar a los pacientes con disección aórtica se debe realizar una ecocardiografía transesofágica, la cual permitirá clasificar a los pacientes según la clasificación de Stanford en:
A. Disección aórtica tipo A de Stanford → cualquier disección que involucre la aorta ascendente (definida como próxima la arteria braquiocefálica). Requiere de cirugía inmediata y puede presentar complicaciones como insuficiencia aórtica y taponamiento cardíaco
B. Disección aórtica tipo B de Stanford → cualquier disección que no involucre la aorta ascendente es decir aorta descendente con origen distal a la arteria subclavia izquierda. La mayoría de estos casos se pueden tratar con terapia médica como lo es el uso de β bloqueantes y vaso dilatadores.
Masculino de 27 años conocido sano, acude al SEM debido a dolor torácico repentino e intenso que irradia a cuello y espalda. A usted le llama la atención la altura de 1.96 cm y al examen físico se documenta hiperlaxitud de las articulaciones. ¿Cuál de las siguientes opciones seria probable encontrar en este paciente?
A. Soplo diastólico
C. Dextrocardia
B. Chasquido de apertura de la válvula aórtica
D. Hipertensión arterial
A. La disección de aorta se presenta como un dolor torácico súbito que irradia a espalda, puede ir progresando conforme avanza la disección. Se debe sospechar en este paciente por un fenotipo compatible con síndrome de Marfan, el cual es un factor de riesgo para la disección de aorta. Además, este paciente no tiene factores de riesgo para sospechar un IAM. La insuficiencia valvular aórtica aguda ocurre en más del 50% de los pacientes con disección proximal, la cual es la forma más común de disección. Se debe al desgarro que ensancha la raíz o a la rotura del anillo. Esta complicación se manifiesta como: pulso saltón, ensanchamiento de la presión diferencial, soplo diastólico que irradia al borde esternal derecho y manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
¿Cuál de los siguientes hallazgos en el ECG es una manifestación clásica de la hipercalemia?
A. Onda T aplanada con onda U
C. Onda T alta y picuda
E. No se aprecian cambios en el ECG
B. QRS angosto
D. QT angosto
C. La hipercalemia se define como un nivel de potasio sérico de 5.5mM. Esta es una emergencia médica debido a los efectos que puede tener en el corazón. Se han asociado arritmias como bradicardia sinusal, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia. Aumentos del K+ extracelular pueden afectar la fase de repolarización y en el ECG se puede observar primero ondas T altas y picudas, que progresan a pérdida de la onda P y a un QRS más ancho conforme van aumentando los niveles. Como antagonista de los efectos cardíacos se puede utilizar calcio IV que ayuda a proteger el corazón al aumentar el potencial de acción.
¿Cuál de los siguientes hallazgos es normal encontrarlo al examen físico cardiaco de un adulto mayor?
A. Tercer ruido cardiaco
C. Disnea de esfuerzo
E. Hipotensión ortostática
B. Cuarto ruido cardiaco
D. Soplo diastólico
B. Un impulso presistólico palpable corresponde al 4to ruido cardiaco (R4) e indica una disminución de la complianza del ventrículo izquierdo y de la fuerza que contribuye a la contracción atrial para el llenado ventricular; este R4 es un hallazgo normal en la exploración física en individuos con ritmo sinusal, mayores de 75 años. El tercer ruido cardiaco es indicativo de una onda de llenado temprana rápida en pacientes con insuficiencia cardíaca. La disnea de esfuerzo puede estar relacionada a insuficiencia cardiaca congestiva por lo que no es un hallazgo normal en los ancianos.Los soplos diastólicos a diferencia de los sistólicos, estos siempre significan alteración estructural en el corazón. El síncope se debería de encontrar la causa subyacente por ejemplo es común que se produzca síncope debido a hipotensión ortostática que se puede exacerbar con la edad, deshidratación, medicamentos, comida o cambios de temperatura.
Femenina de 59 años que se somete a bypass + reemplazo de válvula aórtica, sin complicaciones. 5 horas después experimenta debilidad, opresión de pecho, y dificultad para respirar. Su presión arterial es de 70/30 mmHg, con FxC 148 lpm y respirando a 26 rpm. Presenta crépitos bibasales. El ECG muestra una fibrilación articular. ¿Cuál es la mejor intervención en este momento?
A. Amlodipino
C. Cardioversión
E. Desfibrilación
B. Lidocaína
D. Amiodarona
C. La cardioversión es la aplicación de electricidad para terminar un ritmo que incluso con perfusión (p. ej., taquicardia ventricular con pulso, taquicardia supraventricular, lo que incluye arritmias auriculares) permita restablecer un ritmo sinusal normal. Con base en esta definición, la cardioversión es un procedimiento menos urgente comparado con la desfibrilación, aunque el paciente que requiere cardioversión podría estar hipotenso o con inestabilidad hemodinámica, en vez de encontrarse en paro cardiaco.
Masculino de 80 años acude a su consulta control debido a lumbalgia crónica de 2 años de evolución, que está siendo tratada con AINES. Durante el examen físico se documenta PA en posición supina de 165/90 y en posición de bipedestación en 130/75. ¿Cuál es las siguientes es la causa más probable del cambio en la PA de este paciente?
A. Insuficiencia cardiaca diastólica
B. Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo
C. Disminución de la respuesta de los barorreceptores
D. Insuficiencia cardiaca
C. La hipotensión ortostática se define como un descenso en la PAS de al menos 20 mmHg o en la PAD de al menos 10 mmHg en los 3 minutos siguientes a ponerse de pie. Esta se produce por un funcionamiento anormal de los barorreceptores, en el cual las neuronas simpáticas post ganglionares no realizan adecuadamente norepinefrina, por lo que no se produce la vasoconstricción para compensar la disminución de volumen intratorácico al ponerse de pie. Este se caracteriza, aunque no siempre por una respuesta refleja con FC aumentada, a diferencia del sincope vasovagal en el cual no hay disfunción del sistema nervioso autónomo y la respuesta vagal exagerada provoca hipotensión y bradicardia. Esto se puede deber a enfermedades neuro-degenerativas, pero también existe una reducción de la sensibilidad del barorreceptor asociada a la edad.
Masculino de 78 años, conocido con HTA y fibrilación atrial, en tratamiento con enalapril y warfarina. es llevado al SEM debido a que sus familiares lo notan confundido desde hace 1 día y además hace 2 horas inicio con gingivorragia. durante la historia clínica se documenta que el paciente toma enalapril, metoprolol y warfarina. Desde hace 2 meses inicio cambios en el estilo de vida, por lo que cambió su dieta a muchas comidas verdes además como realiza ejercicio toma acetaminofén todas las semanas para sus dolores musculares. ¿Cuál de los siguientes es más probable que este provocando el sangrado de este paciente?
A. Acetaminofén
C. Espinaca
E. Ejercicio intenso
B. Brócoli
D. Batidos verdes
A. El acetaminofén y otros AINES podrían incrementar el efecto anticoagulante, particularmente si se utilizan dosis altas por varios días consecutivos, mientras que, por el contrario, los efectos anticoagulantes podrían disminuir si se consumen alimentos altos en vitamina K.
Un Masculino de 59 años se presenta con angina, sudoración y sensación de muerte inminente. Antecedentes de importancia son DM2, HTA, y dislipidemia. Que han estado en control subóptimo por baja adherencia al tratamiento. La presión arterial al ingreso es de 165/98 mmHg, saturando 98% en aire ambiente, y sin datos de congestión pulmonar. Se realiza un ECG donde se documenta elevación del ST de V2 a V4, y taquicardia sinusal. ¿Cuál es el mejor paso por seguir?
A. Disminuir presión arterial de manera rápida para evitar isquemia
B. Aspirina, clopidogrel, niveles de enzimas cardíacas y coordinar reperfusión
C. AINES para aliviar dolor
D. TAC
E. Ingreso a UCI
F. AngioTAC
B. Diagnóstico: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST. El manejo de este paciente corresponde al de un IAMCEST, donde el tratamiento primario e inmediato es la reperfusión para revertir el proceso obstructivo y se deben medir enzimas cardíacas para correlacionar con la clínica, aunque no son del todo necesarias. La doble antiagregación está indicada en este y la gran mayoría de los pacientes.
¿Cuál de las siguientes opciones corresponden a signos presentes en un paciente con un gasto cardiaco bajo:
A. Bradicardia
C. Aumento de pulsos periféricos
E. Llenado capilar <3 s
B. Hipertensión
D. Livedo reticularis
D. La disminución del volumen intravascular y del gasto cardíaco causan taquicardia, hipotensión, frialdad periférica, disminución de pulsos periféricos; y livedo reticularis (patrón reticular de decoloración rojiza y azulada de la piel); esto se genera por vasoconstricción cutánea como mecanismo compensatorio para que la sangre se desvíe de la piel a áreas más vitales como el SNC y el corazón. Esto provoca una respuesta refleja compensatoria, iniciada por los barorreceptores en el seno carotídeo y el arco aórtico, lo que resulta en un aumento de la actividad del sistema simpático y una disminución de la actividad del nervio vago; este reflejo aumenta la resistencia vascular periférica, el retorno venoso al corazón y el gasto cardiaco lo que limita una disminución mayor en la presión arterial. La perfusión renal y glomerular también puede verse afectada por reducciones en el gasto cardíaco por vasodilatación periférica o vasoconstricción renal profunda lo que puede generar oliguria y en casos prolongados puede llevar a necrosis tubular aguda. La falla cardiaca e insuficiencia circulatoria puede aumentar los niveles de L-lactato en plasma debido a la mala perfusión tisular, lo que genera una acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada. En casos de acidosis metabólica, la contractibilidad cardiaca intrínseca se puede disminuir, pero la función inotrópica se mantiene normal por la liberación de catecolaminas.
¿Cuál de las siguientes opciones es correcta con respecto a la miocardiopatía hipertrófica?
A. La miocardiopatía representa el 90% de los casos de insuficiencia cardiaca
B. Se considera una enfermedad no heredable debido a que las alteraciones son por factores ambientales
C. El punto máximo de hipertrofia es en el septo interventricular lo que genera obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo D. Esta es la principal causa de muerte súbita en adultos mayores y es una importante causa de falla cardiaca
C. La miocardiopatía es la enfermedad del músculo cardíaco y representa hasta el 10% de los casos de insuficiencia cardiaca, estas se pueden clasificar en dilatadas, restrictivas o hipertróficas. La cardiomiopatía hipertrófica se define como la hipertrofia del ventrículo izquierdo que se desarrolla en ausencia de causantes de cambios hemodinámicos, como hipertensión, enfermedad de la válvula aórtica o enfermedades sistémicas infiltrativas o por almacenamiento. Esta es la principal causa de muerte súbita en pacientes jóvenes y es una importante causa de falla cardiaca (opción D). Se considera una enfermedad autosómica dominante debido a las mutaciones que se producen en más de 9 genes de sarcómeros. Las características fenotípicas de la hipertrofia es su engrosamiento ventricular no uniforme con el punto máximo de hipertrofia en el septo interventricular, la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo representa la principal causa de diagnóstico y de intervención. Los síntomas principales que se encuentran al diagnóstico son disnea de esfuerzo, angina o síncope. El tratamiento de estos pacientes se basa en el manejo de los síntomas y la prevención de muerte súbita e infartos.
Masculinode18añosqueexperimentaunsíncopemientrastrasladavigasenunaconstrucción.Recuperalaconscienciaen menos de un 1 minuto. Historiándolo, refiere que tiene palpitaciones y dolor de pecho cuando realiza ejercicios. Niega uso de drogas ilícitas. Sus signos vitales son normales y al examen físico se ausculta a lo largo del borde esternal izquierdo un soplo sistólico crescendo-decrescendo sin irradiación carotídea. La radiografía de tórax es normal. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su episodio sincopal?
A. Miocardiopatía hipertrófica
D. Disección aórtica
B. Retraso en la conducción atrioventricular
E. Valvulopatía mitral por fiebre reumática
C. Síndrome PHACES
A. La miocardiopatía hipertrófica (HCM) es una afección genética caracterizada por hipertrofia ventricular izquierda que no es causada por otras enfermedades sistémicas cardíacas. Los pacientes pueden ser asintomáticos y ya cuando presenta síntomas suelen debutar con dolor torácico, disnea, y síncope e inclusive, muerte súbita cardíaca. El diagnóstico se puede establecer con un ECG en reposo y ecocardiografía. Los síntomas suelen empeorar con el ejercicio, la deshidratación y ciertos medicamentos como los diuréticos, hidralazina, IECA/ARA II y digoxina. Al examen físico se ausculta un soplo de eyección sistólico que aumenta con maniobras de Valsalva y disminuye al acuclillarse (por disminución de las resistencias vasculares periféricas). En el ECG los hallazgos clásicos son signos de hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q profundas y en el ecocardiograma se pueden evidenciar un tabique interventricular engrosado asimétricamente. El manejo para todos los pacientes implica cambios en el estilo de vida y posiblemente la colocación de cardiodesfibrilador implantable, y para los pacientes sintomáticos, la terapia médica o quirúrgica está indicada. Los objetivos de la terapia son disminuir la frecuencia cardíaca para permitir un mejor llenado del ventrículo izquierdo y reducir la obstrucción del tracto de salida del VI
- ¿Cuál es la cardiopatía que presenta un mayor riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa?
A. Tetralogía de Fallot no operada
C. Cardiopatía hipertrófica
B. Alteración valvular por fiebre reumática
D. Conducto arterioso reparado en la infancia
A. La endocarditis es una infección que involucra las válvulas cardiacas aunque también puede afectar zonas con defectos en el tabique ventricular, endocardio dañado o inclusive dispositivos intracardiacos. Aquí se producen las lesiones típicas de la endocarditis que se conocen como vegetaciones; estas son masas de plaquetas, fibrina, microorganismos y escasas células inflamatorias. La principal etiología de la endocarditis proviene de cavidad oral, piel y tracto respiratorio superior con Streptococcus viridans, Staphylococcus, y los organismos HACEK (Haemophilus spp, Aggregatibacter spp, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae). Los pacientes con alto riesgo de morbilidad severa o muerte en caso de que desarrollen endocarditis son aquellos con prótesis en válvulas cardiacas, antecedentes de endocarditis previa, cardiopatía congénita cianótica no reparada incluidas derivaciones o conductos paliativos, 6 meses posteriores a alguna reparación completa de defectos cardíacos congénitos, reparación incompleta de cardiopatía congénita con defectos residuales adyacentes al material protésico o alguna valvulopatía que se desarrolla después de un trasplante cardiaco.
