EMERGENCIAS-TRAUMA Flashcards
Masculino de 42 años, llevado al SEM luego de ser encontrado vagando por la calle durante una tormenta, desorientado. No se cuenta con su expediente en el hospital. SV: T 35°C | FC 80lpm | FR 18rpm. Examen físico: letárgico pero sigue instrucciones simples, tiene engrosamiento a nivel de la glándula parótida duro. ¿Cuál es la causa más probable de este hallazgo?
A. Sialolitiasis
C. Adenoma pleomórfico
B. Parotiditis
D. Alcoholismo
D. La inflamación de las glándulas salivales debido al alcoholismo ocurre con mayor frecuencia a nivel de la glándula parótida. Sus causas pueden ser múltiples, tales como la diabetes mellitus, la sialoadenitis distrófica que a su vez puede estar causada por abuso de alcohol, desnutrición o trastornos alimentarios como la bulimia o por medicamentos como la Clonidina. Clínica: hinchazón indolora, generalmente bilateral, de la glándula parótida. Tratamiento: tratamiento de la enfermedad subyacente.
Mujer de 28 años, asmática, es llevada al SEM por dificultad para respirar. Los síntomas iniciaron una hora después de que fuese picada por una abeja. Toma anticonceptivos orales, multivitaminas y usa albuterol. Ingresa hipotensa, taquicárdica y con taquipnea. Está consciente, con dificultad respiratoria y sibilancias plurifocales, piel cálida al tacto. ¿Cuál es el siguiente paso más apropiado?
A. Epinefrina intramuscular
C. Infusión intravenosa de dopamina
E. Difenhidramina intramuscular
B. Corticosteroides intravenosos
D. Epinefrina subcutánea
A. Las respuestas anafilácticas son aquellas que ocurren en personas sensibilizados minutos después de la exposición sistémica al antígeno específico y que ponen en riesgo la vida de la persona que lo desarrolla. Se manifiestan por dificultad respiratoria, edema laríngeo y broncoespasmo intenso, a menudo seguidos por colapso vascular o shock circulatorio. Las manifestaciones cutáneas como el prurito y urticaria, con o sin angioedema, son características de tales reacciones anafilácticas sistémicas y también puede haber manifestaciones gastrointestinales como náusea, vómito, dolor abdominal cólico y diarrea. Los síntomas leves como el prurito y la urticaria pueden controlarse con la administración de 0.3-0.5 mL de epinefrina al 1:1 000 (1 mg/mL) SC o IM, con dosis repetidas en caso necesario a intervalos de 5 a 20 min en caso de una reacción grave. No usar adrenalina en los primeros 20 min de los síntomas es un factor de riesgo de un resultado adverso.
Femenina de 65 años acude al SEM en una clínica periférica y se le diagnostica con un infarto agudo de miocardio. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en esta paciente no representa un mayor riesgo de muerte?
A. Antecedentes de obesidad C. Niveles de troponinas en 30 ng/L E. Angina en reposo
B. Hipertensión arterial D. Edema agudo de pulmón
A. Después de un IAMCEST, el ventrículo izquierdo sufre una serie de cambios de forma, tamaño y grosor tanto en los segmentos infartados como en los no infartados. Este proceso se llama remodelado ventricular y generalmente precede al desarrollo de ICC en los meses o años posteriores al infarto. Una angina NYHA 4, que inclusive ocurre en reposo es un síntoma de insuficiencia cardiaca lo que indica que el daño cardiaco ocurrido en infarto de miocardio fue grande y deja al paciente con un peor pronóstico. El dolor torácico persistente o recurrente a menudo anuncia que la extensión del infarto original aumenta a una nueva zona miocárdica o indica un reinfarto por lo que se asocia a una mortalidad 3 veces mayor y este debe ser referido a una arteriografía coronaria inmediata. Las troponinas usualmente se elevan de 20-50 veces por arriba de los niveles normales por lo que una troponina de 1 ng/L no coloca al paciente en riesgo, ya que inclusive se pueden medir estos niveles en pacientes sin dolor torácico relacionado a isquemia. En pacientes con infartos de cara anterior pueden presentar manifestaciones del sistema nervioso simpático como taquicardia e hipertensión, además los pacientes que presentan marcada hipertensión tienen contraindicado el uso de fibrinolíticos. La falla cardiaca es la causa principal de muerte intrahospitalaria por IAMCEST y la extensión del infarto se relaciona con el grado de falla y con la mortalidad tanto temprana como tardía, en estos pacientes se presentan edema agudo de pulmón con estertores pulmonares y ruidos de galope S3 y S4, además de congestión pulmonar en la radiografía de tórax.
Se presenta al SEM masculino de 52 años con debut de artritis gotosa. El paciente refiere dolor agudo 8/10 en primera articulación metatarsofalángica derecha, a la exploración se observa dolor, calor, edema y eritema. ¿Cuál es el tratamiento de un episodio de gota aguda?
A. Colchicina B. Morfina IV C. Butazolidina D. Alopurinol
A. La gota es una enfermedad metabólica que afecta más a menudo a hombres en la edad madura o ancianos y a posmenopáusicas. La artritis aguda es la manifestación clínica inicial más frecuente de la gota. El primer episodio de artritis gotosa aguda suele comenzar por la noche, con artralgia e hinchazón importantes. Los episodios en el comienzo tienden a desaparecer de manera espontánea en 3 a 10 días y muchos sujetos tienen intervalos variables sin síntomas residuales, hasta que surge el siguiente episodio. El elemento básico del tratamiento durante un episodio agudo consiste en la administración de antiinflamatorios, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), la colchicina o los glucocorticoides. El tratamiento tradicional y eficaz, si se utiliza en fase temprana del episodio, es la colchicina oral. Los AINES se usan muy a menudo en personas sin otros cuadros concomitantes de complicación. La colchicina y los AINE a veces no son tolerados y pueden ser peligrosos en el paciente anciano y en caso de insuficiencia renal y trastornos del aparato digestivo. En términos generales, no se comienza el uso de los fármacos hipouricemiantes durante ataques agudos se inician después de que el paciente se estabilizó y que con dosis bajas de colchicina comenzó a disminuir el riesgo de exacerbaciones, sin tratamiento antiinflamatorio, lo que a menudo ocurre con la disminución de las concentraciones de uratos.
Masculino de 45 años conocido HTA, consulta al SEM debido a dolor abdominal intenso 10/10 epigástrico que irradia a espalda de 5 horas de evolución asociado a 8 vómitos. Refiere que el día de ayer salió con sus amigos y bebió en exceso. ¿Cuál es el siguiente paso de elección en este paciente?
A. TC abdomino pélvico B. US abdominal C. CPRE D. Amilasa y lipasa
D. La principal causa de pancreatitis aguda son las litiasis biliares y la segunda causa es el alcohol. Por lo que un paciente con clínica de dolor abdominal intenso y vómito asociado a un episodio de ingesta excesiva de alcohol se debe sospechar pancreatitis aguda. La amilasa y lipasa aumentan 3 o más veces de su valor normal y se confirma el diagnóstico una vez descartada la perforación intestinal, isquemia e infarto.
Masculino de 50 años consulta al SEM debido a disnea de inicio agudo y edema facial, asociado a diarrea de 1 día de evolución. Dentro de sus tratamientos crónicos se encuentra enalapril, aspirina y clopidogrel. En el examen físico no hay urticaria ni estigmas de rascado. FC 110lpm, el resto de los SV se encuentran normales. ¿Cuál es la causa más probable?
A. Enalapril C. Clopidogrel
B. Aspirina D. Glomerulonefritis post estreptocócica
A. El angioedema es edema de tejido subcutáneo y mucoso sin fóvea. Cuando este es inducido por IECA se caracteriza por ser predominantemente en cara, lengua, labios y vía aérea superior en ausencia de prurito o urticaria.
emenina de 74 años, HTA, con insuficiencia cardiaca por EAo severa y con FA crónica. Se presenta al SEM en compañía de su hija por empeoramiento funcional durante los últimos 3 meses. La paciente refiere que últimamente se cansa con actividades que antes realizaba sin dificultad. SV: T 35,8 °C | PA 140/95mmHg | FC 88lpm | FR 16rpm. Al examen físico la paciente presenta edemas en ambos miembros inferiores. A la auscultación el ritmo cardiaco es irregular, con un soplo sistólico eyectivo. A la auscultación pulmonar la paciente tiene disminuido el murmullo vesicular con crépitos bibasales. Tiene una gastroscopía y una colonoscopía sin alteraciones. Labs: Hb 9.5 g/dl | VCM 75 ft | Ferritina 5 ng/ml. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas sería el mejor siguiente paso en esta paciente?
A. Resonancia magnética intestinal C. Cápsula endoscópica
B. Ecoendoscopía D. Tránsito esófago-gastroduodenal
C. La cápsula endoscópica es una técnica que se realiza en pacientes hemodinámicamente estables con hemorragia digestiva oculta o dolor abdominal inespecífico, con hallazgos negativos en otras modalidades de investigación que en el caso del paciente correspondería a la gastroscopía y colonoscopía previa. El procedimiento corresponde a utilizar una pequeña cámara inalámbrica dentro de una cápsula que el paciente ingiere para tomar fotografías de la mucosa, a medida que pasa a través del tracto gastrointestinal. Las imágenes se analizan después de que la cápsula se excreta 24-48h después. Este tipo de estudio debe utilizarse si se sospecha patología del intestino delgado o en pacientes refractarios a la suplementación con hierro. No debe usarse de forma rutinaria.
Masculino de 70 años conocido con enfermedad diverticular acude a su consulta debido a que orina poco. Hace 1 semana el paciente se sometió a una resección de colon debido a perforación diverticular, recibió fluidos IV y piperacilina/tazobactam por 7 días. Después de ser dado de alta ha tenido poco apetito. Sus SV son normales y al examen físico destaca la mucosa oral seca. Labs: Hb 12 | Leucocitos 12 000 | Sodio 136 | Potasio 5 | Glucosa 100 | Cr 1.5 | Nu 80. ¿Cuál de los siguientes sería la mejor intervención para este paciente?
A. Iniciar diuréticos C. Un bolo de solución salina isotónica
B. Extender 7 días más de antibiótico D. Manitol IV
C. La razón BUN/Cr normal es 10 15:1. En la lesión renal aguda prerrenal hay un incremento en la reabsorción de sodio y agua del túbulo proximal y a su vez aumenta la reabsorción de urea por lo que la razón sería 20:1. Otras causas de aumento de BUN son el sangrado gastrointestinal y la pérdida de masa muscular. Además, en la lesión prerrenal el volumen urinario usualmente está disminuido. Este paciente presenta poca tolerancia a la VO y signos en el examen físico de deshidratación, lo cual orienta a depleción de volumen.
¿Cuál de las siguientes opciones corresponde a la causa más común de hipocalcemia total?
A. Hipoparatiroidismo
B. Linfoma
C. Hipoalbuminemia
D. Diuréticos de asa
C. En sangre la concentración de calcio total debe estar entre 8.5-10.5 mg/dL. La hormona paratiroidea (PTH) es secretada por la glándula paratiroides y es la principal encargada de la regulación del calcio junto a la 1,25 dihidroxivitamina D que actúa principalmente en el intestino para aumentar la absorción de calcio. Hay múltiples causas de hipocalcemia y las más comunes se relacionan a alteración de la PTH y la 1,25(OH)2D. La hipocalcemia puede ser asintomática o puede presentarse con parestesias principalmente en dedos de manos y pies; al examen físico se puede presentar el signo de Chvostek al percutir sobre el nervio facial que produce espasmo en los músculos de la cara. Para hacer el diagnóstico primero se debe de pensar en alteraciones en la albúmina ya que el 50% del calcio total está ionizado y el resto está unido principalmente a la albúmina. Es por esto que la hipoalbuminemia es la principal causa de reducción en la concentración de calcio TOTAL. Para obtener una medición del calcio ionizado es posible hacerlo directo aunque es más fácil la medición del calcio total y de la albúmina para hacer una corrección del calcio sérico. Una vez determinado el diagnóstico se establece el tratamiento, en casos agudos inicialmente se maneja con gluconato de calcio IV.
Masculino de 65 años, conocido diabético de 15 años de evolución. Actualmente en tratamiento con hipoglicemiantes orales. Acude al SEM con confusión y fatiga y presenta una glicemia de 35 mg/dL. ¿Cuál es el paso a seguir para el manejo de este paciente?
A. Administrar 25g de glucosa mediante dextrosa al 50% en infusión y observar por 8-12 horas
B. Administrar 25g de glucosa mediante dextrosa al 50% en infusión y observar por 24 horas
C. Dar 10 g de glucosa mediante dextrosa al 5% en infusión y dar de alta con recomendaciones como disminuir los medicamentos que utiliza D. Dar al paciente 5g de azúcar de mesa diluidos en 1 vaso de agua y dar de alta
A. La hipoglicemia se debe sospechar en un paciente que presente la triada de Whipple con:
1. Síntomas de hipoglicemia: confusión, alteración del estado de conciencia, convulsiones…
2. Glicemia disminuida al medir con un método confiable: niveles <70 mg/dL
3. Que resuelvan los síntomas al subir los niveles de glicemia: usualmente los pacientes con hipoglicemia presentan síntomas adrenérgicos como palpitaciones, tremor y ansiedad y síntomas colinérgicos como sudoración, hambre y parestesias. En casos más severos con glicemias 55mg/dL se evidencian cambios de comportamiento, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento, arritmias cardíacas y hasta la muerte.
Si el paciente está consciente y puede consumir glucosa por VO se pueden dar de 15-20 g de glucosa pero si hay alguna alteración neurológica se debe dar IV y se dan 25 g de glucosa mediante dextrosa al 50% en infusión y se debe observar por 8-12 horas.Para la prevención es importante entender el mecanismo de la hipoglicemia y se recomienda descontinuar o disminuir la dosis de medicamentos que utiliza para controlar la glicemia.
Se presenta paciente de 54 años con dificultad marcada para respirar, se le realiza una radiografía de tórax que presenta signos de edema agudo de pulmón. Marque las condiciones que no corresponden a un edema pulmonar cardiogénico:
A. Hipoxemia refractaria a oxígeno suplementario C. Edema periférico
B. Radiografía de tórax con edema alveolar perihiliar D. Crépitos y sibilancias
A. Los Pacientes con edema de origen cardiogénico usualmente tienen una causa identificable de disfunción aguda del ventrículo izquierdo, como una arritmia o isquemia; las cuales pueden tratarse con rapidez una vez identificadas y así corregir el intercambio de gases; por el contrario, el edema de origen no cardiogénico resuelve menos rápido y es más frecuente que estos pacientes requieren intubación, ya que no responden a la administración de oxígeno suplementario.
En relación con el manejo de una persona que sufre un paro cardiorrespiratorio, el primer paso que disminuye la mortalidad y debe iniciarse lo más pronto posibles desde la identificación del paro es:
A. Iniciar compresiones torácicas con 5 cm de profundidad
B. Comprobar el pulso durante un minuto
C. Antes de iniciar compresiones, suministrar 2 ventilaciones simultáneas
D. Antes de iniciar compresiones, asegurarse de que no hay un cuerpo extraño en la vía aérea
A. Se debe verificar el pulso (no tomará más de 10s para no retrasar el inicio de las compresiones del tórax) y evaluar la respiración. Sin embargo, las compresiones torácicas deben iniciarse sin demora y administrarse a una velocidad de 100-120/min, deprimiendo el esternón en 5 cm y permitiendo la reexpansión completa del tórax entre cada compresión para así mantener el gasto cardiaco, y disminuir la mortalidad. Debe minimizarse la interrupción de las compresiones torácicas para reducir la isquemia de los órganos terminales. La ventilación se administra con 2 respiraciones por cada 30 compresiones si hay un reanimador entrenado.
Femeninade70añosconobesidadydiabetesmellitustipo2tratadaconmetformina,conhistoriade3díasdefiebrede 38.5°C, polaquiuria, disuria, intensa sed y disminución progresiva de su nivel de conciencia. En la exploración física se aprecian signos de deshidratación, PA 90/50mmHg, sin focalizaciones neurológicas. Laboratorios con leucocitosis, Cr 1.9 mg/dL y glicemia 755 mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Insuficiencia cardiaca
B. Hematoma subdural
C. Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico
D. Cetoacidosis diabética con coma
C. El incumplimiento del tratamiento, el aumento de la demanda de insulina como en momentos de enfermedad aguda, cirugía o estrés pueden provocar hiperglucemia aguda. En la cetoacidosis diabética (CAD), que es más común en pacientes con diabetes tipo 1, no se dispone de insulina para suprimir la lipólisis, lo que provoca la formación de cetonas y acidosis. En el estado hiperglicémico hiperosmolar (HHS), que es más común en pacientes con diabetes tipo 2, todavía hay algo de insulina disponible, por lo que la formación de cetonas es mínima o nula. Las características clínicas de la CAD y el HHS incluyen poliuria, polidipsia, náuseas y vómitos, depleción de volumen, mucosa oral seca, disminución de la turgencia de la piel y cambios en el estado mental y coma. Las características exclusivas de la CAD incluyen un olor afrutado en el aliento, hiperventilación y dolor abdominal. Los pacientes con HHS suelen presentar una depleción de volumen más extrema que aquellos con CAD.
Pacientede85añosconsultaalSEMdebidoadolorepigástrico,náuseayvómitosde2horasdeevolución.APP:diabetes mellitus tipo 2, HTA, obesidad y dislipidemia. SV: PA 120/70mmHg | FC 100lpm | FR 12 rpm. La auscultación pulmonar y cardiaca no muestra alteraciones, el abdomen no tiene datos de irritación peritoneal. ¿Cuál de los siguientes estudios realizaría en esta paciente?
A. US abdominal D. Endoscopía digestiva alta
B. ECG E. Radiografía abdominal de pie y en supino
C. Amilasa y pruebas de función hepática
B. Los equivalentes anginosos son: disnea, molestias epigástricas, náusea o debilidad. Los cuales son más frecuentes en mujeres, ancianos y diabéticos. Por lo que en el caso de esta paciente con factores de riesgo para enfermedad isquémica coronaria es probable que en el caso de isquemia cardiaca se presente con equivalentes anginosos. Al no tener clínica de abdomen agudo se beneficiaria de descartar síndrome coronario agudo.
Femenina de 77 años, conocida HTA y con antecedente un IAM hace 3 años, que acude al SEM por disnea en reposo que apareció súbitamente mientras dormía, asociado a un sudor frío. La cuenta que también ha presentado tos seca y un dolor torácico que “le aprieta el pecho y se expande hasta el cuello”. Dice que consulta porque el dolor es muy parecido al de hace 3 años cuando tuvo el infarto. SV: PA 220/115mmHg | FC 107lpm | FR 31rpm | SO2 72% AA. En la auscultación se documenta ruidos cardiacos rítmicos, acelerados, sin soplos; crépitos y sibilancias generalizados en ambos hemitórax. El ECG con taquicardia sinusal a 112 lpm, con inversión de la onda T en las derivaciones Vl-V5, La radiografía de tórax muestra un patrón en “alas de mariposa”. Laboratorios: pro-BNP 400 pg/ml (N <100 pg/ml). ¿Cuál tratamiento es el mejor siguiente paso a seguir en el manejo de esta paciente?
A. Estatinas C. Β bloqueantes B. Morfina D. Nitroprusiato
B. La mayoría de los pacientes con estado de shock cardiogénico se presenta con disnea, ansiedad y diaforesis y muchas veces alteraciones mentales, el pulso es débil y rápido, a menudo en el rango de 90-110lpm o se acompaña de bradicardia pronunciada por un bloqueo de alto grado, la PAS es reducida, se puede acompañar de taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes y distensión venosa yugular. Es típico encontrar un pulso apical débil y S1 suave, que en ocasiones se acompaña de galope S3. La insuficiencia mitral y la ruptura de septo IV agudas y pronunciadas casi siempre se relacionan con soplos sistólicos característicos. En la mayoría de los pacientes con insuficiencia del VI, se auscultan estertores. La oliguria es una característica frecuente.
En el ECG de un IAM con insuficiencia del VI, por lo regular se detectan: - Ondas Q
- Elevación del segmento ST 2mm en múltiples derivaciones
- BRIHH.
Más de 50% de los infartos que conllevan estado de shock están en la pared anterior. La isquemia global por estenosis grave de la coronaria izquierda casi siempre concurre con depresiones intensas del segmento ST (p. ej., 3 mm) en múltiples derivaciones.
Además del tratamiento tradicional de este tipo de infarto, el objetivo del tratamiento inicial es mantener una perfusión adecuada tanto sistémica como coronaria al incrementar la PA con vasopresores y al ajustar el volumen para alcanzar una presión de llenado del VI ideal. Las variaciones entre los pacientes son considerables, pero las cifras que casi siempre se acompañan de una perfusión adecuada corresponden a una PAS ≈90 mmHg | PAM 60 mmHg | presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) 20 mmHg.
Se corrigen tanto la hipoxemia como la acidosis; la mayoría de los pacientes necesita apoyo de la ventilación. Los inotrópicos negativos se suspenden y se ajustan las dosis de los fármacos que se eliminan por vía renal. La hiperglucemia se regula con insulina. Algunas bradiarritmias obligan a colocar un marcapasos transvenoso. La taquicardia ventricular recurrente o la fibrilación auricular rápida algunas veces requieren tratamiento inmediato.
El tratamiento de urgencia de los pacientes en estado de shock cardiógeno, edema pulmonar agudo o ambos a la vez corresponde a:
- Furosemida IV, 0.5 a 1.0 mg/kg
- Oxígeno/intubación conforme se necesite
- Nitroglicerina SL, posteriormente 10-20μg/min IV si la PAS 100 mmHg
- Norepinefrina, 0.5 a 30 μg/min
- Morfina: se administra por vía IV rápida a razón de 2-4 mg; es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad; tales efectos pueden aplacar el estrés, disminuir las concentraciones de catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en individuos con edema pulmonar e hipertensión sistémica.
Masculino de 49 años, con HTA. Acude al SEM debido a un dolor torácico de tipo desgarrante que irradia a espalda y abdomen. SV: PA 200/110mmHg. Se le realiza una radiografía de tórax y se evidencia el botón aórtico ensanchado. Actualmente se queja de dolor en las piernas y menciona que no puede moverlas. Al examen físico los pulsos femorales no se palpan y sus piernas están pálidas y sin movimiento. ¿Cuál es el mejor paso a seguir en el manejo de este paciente?
A. Administrar heparina en bolo e iniciar una infusión de suero fisiológico
B. Esperar a que el paciente presente menos inflamación para realizar la cirugía C. Realizar una TAC para confirmar el diagnóstico
D. Realizar una corrección quirúrgica de emergencia
D. La disección aórtica es causada por un desgarro circunferencial o transversal de la íntima, que a menudo ocurre a lo largo de la pared lateral derecha de la aorta ascendente. Usualmente se manifiesta con dolor localizado en la parte delantera o trasera del tórax, a menudo en la región interescapular, e irradia con la propagación de la disección; además puede presentar hipertensión o hipotensión, pérdida de pulsos, regurgitación aórtica, edema pulmonar y hallazgos neurológicos por la obstrucción de la arteria carótida o isquemia de la médula espinal. La radiografía usualmente muestra un mediastino agrandado de tamaño. La corrección quirúrgica de emergencia es el tratamiento preferido para las disecciones aórticas ascendentes agudas y los hematomas intramurales; en esta se hace una escisión del colgajo de la íntima, se oblitera el falso lumen y se coloca un injerto de interposición.
Masculino de 35 años consulta al SEM debido a debilidad que inicio en las piernas y ahora se ha extendido a los brazos de 2 días de evolución. Refiere que hace 2 semanas tuvo un episodio de diarrea que resolvió de forma espontánea. PA 130/90, FC 100 lpm, FR 12 rpm. Al examen físico presenta arreflexia del reflejo rotuliano bilateral. ¿Qué manejo le daría a este paciente?
A. Inmunoglobulina IV C. Esteroides a dosis altas B. Metronidazol D. Riluzol
A. Este paciente muestra una clínica sugestiva de síndrome de Guillain–Barré. La mayoría de los casos son precedidos por un proceso infeccioso respiratorio o gastrointestinal 1-3 semanas antes de los síntomas neurológicos. Se manifiesta como una parálisis ascendente de horas a días de evolución con o sin disestesias, arreflexia y además puede afectar pares craneales, debilidad bulbar provocando compromiso de vía aérea, daño a SNA con hipotensión y arritmias. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible con inmunoglobulina intravenosa a dosis altas.
¿Cuál de los siguientes exámenes de laboratorio no se encuentran alterados en un paciente con hiperosmolaridad plasmática?
A. Hemoglobina C. Hematocrito E. Nitrógeno ureico y creatinina
B. Electrolitos como sodio y potasio D. Glicemia
A. La hiperosmolaridad plasmática se define por una osmolaridad sérica de 350 mOsm/L. Estos cambios en la osmolaridad se pueden producir en casos de cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar hiperglicémico e hiponatremia de cualquier causa (intoxicación por agua, secreción excesiva de ADH o péptidos natriuréticos atriales).;En casos de estado hiperosmolar hiperglicémico además de la hiperglicemia se presenta una azotemia prerrenal por lo que el NU se encuentra aumentado. El grado de deshidratación en estos pacientes se produce por un déficit en la ingesta de líquidos por un periodo de días o semanas por lo el hematocrito se va a encontrar disminuido.;Para el manejo de un paciente con hiperosmolaridad plasmática se debe definir la causa y para esto se pueden realizar laboratorios como Na+ sérico para definir hiponatremia, NU y creatinina pueden indicar alguna disfunción renal que sea la causa de la hiponatremia o por la hiperglicemia, el K+ sérico puede indicar hipercalemia que se produce en estados hiperosmolares al salir de las células, y el hematocrito al estar un cierto grado de hemoconcentración por la deshidratación ya que el plasma está compuesta de 93% de agua y una disminución de esta hace que el hematocrito aumente por encima del 55%.El tratamiento se basa dependiendo de su causa pero lo principal es la reposición de líquidos
Masculino de 60 años es atropellado por un vehículo y traído a
urgencias. El paciente presenta perdida de la conciencia y postura de decorticación. ¿Cuál de las siguientes podría tener asociado este paciente?
A. Oftalmoplejía internuclear C. Extensión de los miembros superiores e inferiores
B. Extensión de miembros superiores D. Alteración de la vía vestíbulo espinal lemnisco medial
A. La postura de decorticación se presenta como flexión de codos y muñecas y la supinación del brazo y sugiere daño en la porción rostral del mesencéfalo. La oftalmoplejía internuclear se debe a lesión de las fibras que van desde el núcleo del NC VI en la protuberancia hasta el núcleo del oculomotor común en el mesencéfalo y su causa puede ser cualquier lesión del tronco.
DESCEREBRADO: ESTIRADO
DESCORTICADO: EN FLEXION
Femenina de 48
años, con
antecedente de un accidente de tránsito hace 1 año con importantes secuelas, se presenta a la consulta para seguimiento. Ella presenta paraparesia, déficit sensitivo por debajo de L5 y pérdida de control de esfínteres. ¿Cuál es el sitio más probable de la lesión de esta paciente?
A. Lesión en el tallo cerebral C. Lesión de médula espinal
B. Lesión cortical
D. Polineuropatía
C. Cuando existe lesión de la médula espinal un signo típico es un nivel horizontal definido por debajo del cual está el déficit ya sea de la función sensitiva, motora o autónoma.
