Endócrino: Síndromes Tireoidianas: Tireotoxicose & Hipotireoidismo Flashcards
Sobre a avaliação tireoidiana, responda:
1) O que devemos dosar habitualmente?
2) Qual é o teste funcional mais sensível?
3) Que outros recursos podemos utilizar?
Teste mais sensível: TSH
Dosagem habitual: TSH e T4 livre (T3 somente na suspeita de tireotoxicose por T3)
Avaliação anatômica: Cintolografia; USG; Biópsia por agulha fina; RAIU
Como a estrogenoterapia pode influenciar a avaliação da tireoide?
O aumento dos níveis estrogênio aumentam a TBG e, portanto, aumentam a concentração total de T4, sendo mantida normal a concentração livre.
Explique a síndrome do Eutireoideo Doente.
Eutireoideo Doente: Condição comum e importante para pacientes internados um UTI ou após condição crítica. Nessas situações, determinadas citocina podem inibir as desiodases tipo 1 e 2. Como essas enzimas fazem a conversão periférica de T4 em T3, a concentração de T3 está reduzida. Acaba sobrando mais T4 para a desiodase tipo 3 e consequente aumento do T3 reverso. Além disso, o T3r inibe a ação da desiodase tipo 1, pois é catabolizado pela mesma. Com a evolução da doença, cai também a concentração do T4, pela queda do TSH.
Perfil na doença grave: T4L, T3 e TSH baixos & T3r elevado.
É possível que essas alterações sejam uma forma de proteção do organismo contra o catabolismo excessivo desencadeado por algumas doenças.
Na fase de recuperação, é esperado um aumento compensatório do TSH. Quem pegar essa situação e não entender o contexto clínico do paciente pode fazer o diagnóstico errôneo de um hipotireoidismo primário. Portanto, a função tireoidiana não deve ser solicitada para pacientes agudamente enfermos, a menos que seja o cerne do problema. Nesses casos, o ideal é aguardar a estabilização destes exames que ocorrem geralmente em 1-2 meses.
Perfil na recuperação: T3 e T4L reduzidos & T3r e TSH aumentados
Qual perfil hormonal geralmente encontraríamos no Hiper/Hipotireoidismo primário e secundário ?
Hipertireoidismo primário: T4 livre alto e TSH baixo
Hipertireoidismo secundário: T4 livre alto e TSH alto (ou normal)
Hipotireoidismo primário: T4 livre baixo e TSH alto
Hipotireoidismo secundário: T4 livre baixo e TSH baixo (ou normal)
Em relação a autorregulação pelo iodo, explique sobre:
- Efeito Wolff-Chaikoff
- Fenômeno de Jod-Basedow
Efeito de Wolff-Chaikoff: Iodo induzindo hipotireoidismo
Fenômeno de Jod-Basedow: Iodo induzindo hipertireoidismo
Qual é o quadro clínico da Tireotoxicose?
- Olhar fixo com retração palpebral
- Pele quente e lisa + Sudorese excessiva + Intolerância ao calor
- Cardiovascular: Palpitações, PA divergente, taquicardia sinusal e FA, IC de alto débito, exacerbação de angina.
- Respiratório: Hiperventilação.
- Neurológico: Nervosismo, labilidade emocional, hipercinesia, insônia, tremor fino das mãos e língua.
- Digestivo: Aumento de apetite, hiperdefecação.
- Musculoesquelético: Fadiga, miopatia, fraqueza proximal, desmineralização óssea.
- Reprodutor: S.U.A., perda de libido, disfunção erétil
Quais são as principais causas de tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?
COM Hipertireoidismo:
1) Doença de Graves = Bócio Difuso Tóxico (Principal)
2) Bócio Multinodular Tóxico
3) Adenoma Tóxico = Doença de Plummer
4) Tumor hipofisário produtor de TSH (Hipertireoidismo secundário)
SEM Hipertireoidismo:
1) Tireoidites (Hashimoto e De Quervain, por exemplo)
2) Tireotoxicose Factícia
Qual a principal causa de hipertireoidismo subclínico ? Em que condições geralmente é encontrado?
Causa mais comum: T3-tireotoxicose
Encontrado: Graves (fase inicial) e Nódulo tóxico
Como diagnosticar a Doença de Graves?
Pela junção de: Tireotoxicose + Algum dos abaixo.
- Bócio difuso com sopro e/ou frêmito
- Oftalmopatia (geralmente exoftalmia bilateral)
- Dermopatia infiltrativa (geralmente pré-tibial) +/- Acropaquia
Obs. As manifestações extratireoideas seguem um curso muitas vezes independente da doença de base, podendo preceder ou suceder o diagnóstico dentro de meses a anos.
Em casos duvidosos: Marcadores de autoimunidade (TRAb, anti-TPO) + RAIU. Ou seja, tais marcadores autoimunes não são obrigatórios! Em grávidas, RAIU é contraindicado.
Obs. Os títulos de TRAb também podem ser utilizados com valor prognóstico, indicando maior chance de recidiva da doença quando for interrompido o tratamento antitireoidiano
Como é o tratamento da Doença de Graves?
1) Controle dos sintomas: Betabloqueadores (Propanolol)
Também inibem parcialmente a conversão de T4 em T3.
Na presença de oftalmopatia sintomática: prednisona 2-4 semanas
2) Drogas antitireoidianas: Tionamidas/Tioureias
Mecanismos: Inibição da síntese de HT + Imunomodulação
Drogas:
- Metimazol (preferência geral)
- Propiltiouracil (grávidas no 1o trimestre ou crise tireotóxica)
Ausência de melhora OU Reação tóxica às drogas (ex: hepatite):
- Tratamento: Ablação com Iodo Radioativo (Iodo-131)
- Preparo: Com DAT em tireotoxicose, idosos ou coronariopatas
- Remissão: Em até 6 meses (a partir disso, julgar os resultados)
- Complicações: Hipotireoidismo; Tireoidite; Exacerbação oftalmopatia
- CI: Gravidez; Grandes bócios; Oftalmopatia grave (relativa); Suspeita de neoplasia.
Obs. Após a radioablação, as drogas antitireoidianas e os BB costumam ser reiniciados e mantidos por alguns meses, uma vez que o hipertireoidismo persiste durante 8-12 semanas após a ablação.
Ausência de melhora + Contraindicação à Ablação:
- Tratamento: Tireoidectomia Subtotal ou Near total
- Preparo: DAT nas 6 semanas que antecedem (previnir tempestade tireoidiana)+ Iodeto 7-10 dias antes (reduzir vascularização para facilidade técnica)
Em relação à Doença de Graves e o tratamento com Tionamidas:
- Como devemos acompanhar o resultado do tratamento?
- Por quanto tempo devemos manter o tratamento?
- Quais são os principais efeitos adversos das tionamidas? Qual recomendação devemos dar aos pacientes sobre isso?
ACOMPANHAMENTO
O TSH leva em torno de 3 meses para normalizar (não utilizá-lo)
Avaliar função tireoidiana pelo T4 L em 4-6 semanas:
- Persistência de hipertireoidismo: Aumentar dose.
- Uma vez que o paciente atinja o eutireoidismo: Reduzir a dose em 30-50% em cada consulta (visando atingir a dose de manutenção), com
novo exame após 4-6 semanas.
- Quando a dose de manutenção for atingida, o paciente pode passar a fazer exames a cada 4-6 meses.
TEMPO DE TRATAMENTO
- Em geral recomenda-se por até 12-18 meses
- 50% recidivam (princip. se níveis de TRAb elevados na suspensão)
- Após o tratamento o paciente deve ser avaliado anualmente
EFEITOS ADVERSOS DAS TIONAMIDAS
- Graves: Hepatite medicamentosa; colestase; agranulocitose
- Complicação: Hipotireoidismo
Obs. Devemos recomendar aos pacientes que suspendam a droga em caso de febre e surgimento de dor de garganta, uma vez que a amigdalite é uma das primeiras manifestações da agranulocitose.
Quais são as particularidades do tratamento da Doença de Graves na grávida/lactante?
Drogas: PTU (1o tri) x Metimazol (2o e 3o tri)
Controle: O tratamento pode manter um leve hipertireoidismo a fim de evitar o hipotireoidismo fetal/cretinismo.
Caso seja necessária cirurgia: Deve ser feita no 2º tri.
Aleitamento: É seguro em doses baixas. Depois do parto deve-se trocar para PTU novamente, pois é menos excretado no leite.
Quais são as características clínico epidemiológicas do Bócio Multinodular Tóxico? Como é feito o diagnóstico ? Qual é o tratamento de escolha?
Epidemiologia: Mulheres > 50 anos / História de BMA
Clínica: Sintomas compressivos / Sinal de Pemberton
Diagnóstico: Cintilografia tireoidiana (padrão de múltiplos nódulos de captação variável) + T4 e T3 (mais) aumentados e TSH baixo
Tratamento de escolha Cirurgia (Tireoidectomia Subtotal)
- Preparo: Com DAT, afim de evitar exacerbação da tireotoxicose.
Obs. A radioablação é preferível para pacientes com alto RCV.
Em relação à Doença de Plummer:
- Como diagnosticar?
- Como tratar?
Diagnóstico: Cintilografia (Após constatação do hipertireoidismo).
- Confirma a presença de uma lesão única “quente”.
Tratamento:
- Em geral: Ablação por iodo radioativo.
- Pacientes jovens ou nódulo muito grande: Lobectomia + Istmectomia.
Qual é o principal diagnóstico diferencial de Doença de Graves?
Como diferenciar a Tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?
Principal Diagnóstico Diferencial: Tireoidite.
Para diferenciar Tireotoxicose COM e SEM hipertireoidismo: RAIU (Índice de Captação de Iodo Radioativo em 24h).
- 5-30% = Normal
- 35 a 95% de captação = Com Hipertireoidismo
- < 5% = Sem Hipertireoidismo
Cite as fases de evolução das tireoidites?
Em que fase geralmente será feito o diagnóstico das tireoidites agudas/subagudas e das crônicas?
Duas fases de evolução: Tireotoxicose (Inflamação) -> Hipotireoidismo -> +/- Recuperação
As tireoidites agudas/subagudas: serão diagnósticas geralmente na fase de tireotoxicose
As tireoidites crônicas: serão diagnósticas geralmente na fase de hipotireoidismo
Cite as 6 principais causas de Tireoidites, comentando alguns detalhes particulares a cada uma.
Discorra genericamente sobre o tratamento das tireoidites.
AS PRINCIPAIS TIREOIDITES
1) Tireoidite Subaguda/ De Quervain / Granulomatosa Subaguda.
- Após infecção viral por reação cruzada
- Aumento doloroso da tireoide (“pescoço”) + Fadiga
- Os sintomas de tireotoxicose geralmente estão presentes na fase inicial.
- Aumento de VHS e Diminuição da RAIU
- É esperada normalização da função tireoidiana e da VHS após cerca de 4 meses desde a instalação da tireoidite
DD: Tireoidite Supurativa Aguda (Bacteriana, com função tireoidiana tipicamente normal e anticorpos negativos. É vista em pacientes HIV+ e leucocitose com desvio à esquerda)
2) Tireoidite de Hashimoto / Linfocítica Crônica
- Acomete principalmente mulheres em torno dos 60 anos
- Autoimune: Anti-TPO quase sempre positivo (95-100%)
- Clínica: Tireotoxicose (Hashitoxicose, incomum) x Hipotireoidismo com bócio e aumento do TSH (maioria)
- Risco para linfoma de tireoide
3) Tireoidite de Riedel: Crônica e fibrosante
4) Tireoidite Pós-Parto: 5 a 7% das parturientes, flutuante, 80% permanecem com função normal dentro de um ano. A lesão é indolor e o VHS é normal.
5) Tireoidite por drogas: Amiodarona e Lítico
6) Tireoidite Pós-Radiação: Ocorre entre 5-10 dias após o procedimento. Os quadros são dolorosos e tireotoxicose transitória pode ocorrer.
# TRATAMENTO GENÉRICO DAS TIREOIDITES - Na fase de tireotoxicose: Controlar sintomas. Betabloqueador + Analgésicos e Anti-Inflamatórios (AINE ou Prednisona)
- Na fase de hipotireoidismo: Levotiroxina
A Crise Tireotóxica é uma síndrome fatal quando não reconhecida e tratada. Em relação a ela, responda:
- Quais são os principais fatores precipitastes?
- Qual é a clínica ?
- Como tratar ?
PRINCIPAIS FATORES PRECIPITANTES
- Infecções (+ comuns)
- Cirurgias e Terapia com Iodo Radioativo
- Suspensão de DAT / Uso de amiodarona
- Hipoglicemia, estresse emocional, IC, TEP, AVE, CAD.
CLÍNICA
- Confusão, agitação, psicose franca -> Esturpor e coma
- Hipertermia + IC de alto débito + HA divergente + Taquiarritmias
- Sudorese intensa + Icterícia + Diarreia, náusea e vômitos.
TRATAMENTO (UTI)
1) Reconhecer e tratar os fatores precipitantes + Suporte
2) Propanolol VO ou IV: Controlar sintomas e inibir conversão.
3) Propiltiouracil VO ou SNG: Bloquear produção e inibir conversão.
4) Dexametasona IV: Bloquear conversão periférica de T4 em T3.
E após 1h: Iodeto (ideia: Efeito Wolff-Chaikoff) -> Objetivando reduzir a produção & liberação do hormônio tireoidiano.
Do que se trata o termo “Hipertireoidismo Apático”?
Define a tireotoxicose em alguns idosos. Nesta faixa etária, as manifestações adrenérgicas não se encontram presentes (ansiedade, nervosismo), dando lugar a alterações cardiovasculares (surgimento de FA ou IC refratária, por exemplo), além de sintomas de astenia, perda ponderal, fraqueza muscular e depressão grave.
Qual é o quadro clínico do Hipotireoidismo?
- Gerais: Astenia, Intolerância ao frio, Pele seca, Edema generalizado, Madarose, Cabelos quebradiços e alopecia.
- Neurológico: Lentidão de raciocínio, sonolência, déficit cognitivo, humor deprimido, reflexos lentificados, parestesias.
- Cardiovascular: Bradicardia, hipertensão convergente, derrame pericárdico.
- Respiratório: Depressão respiratória
- Digestivo: Constipação, hipomotilidade.
- Musculoesqueléticas: Fraqueza muscular, miopatia, pseudomiotonia.
- Reprodutor: S.U.A., galactorreia, perda de libido, puberdade precoce.
Quais são as principais causas de hipotireoidismo?
Como diferenciá-las e estabelecer o diagnóstico etiológico?
Hipotireoidismo Primário: TSH alto e T4 livre baixo
- Principal causa: Tireoidite de Hashimoto
- Outras causas: Outras tireoidites; Iatrogênica (cirurgia); Drogas (amiodarona e lítio); Deficiência de Iodo (raro no BR); Congênito.
Diferenciação:
- História clínica: Excluir cirurgias e drogas prévias
- Hashimoto x Outras tireoidites: Anti-TPO (positivo só em Hashimoto)
Hipotireoidismo Secundário: TSH e T4 livre baixos
- Principal causa: Doença hipofisária ou hipotalâmica
- Diagnóstico: RM de sela túrcica (ou de crânio)
Como tratar o hipotireoidismo?
Reposição de Levotiroxina (T4): 1,6 mcg/kg/dia
- 1x ao dia, pela manhã, em jejum.
- Cuidado com o coronariopata e com o idoso: começar com doses baixas (12,5 a 25 mcg/dia e ir aumentando a cada 4-6 semanas até alcançarmos a dose ideal).
No Hipotireoidismo primário o objetivo é manter os valores de TSH inferiores à metade dos níveis de referência do laboratório, em geral entre 1,0 e 2,0 mU/L. No entanto, o TSH só deve ser dosado a partir de 1-2 meses após o início da reposição. Caso o valor do TSH que objetivamos não sejam alcançados, aumentamos gradualmente a tiroxina em 12,5 a 25ug/semana. Uma vez ajustada a dose, o TSH deve ser checado anualmente.
Não devemos nos surpreender com pacientes que mantêm sintomas mesmo após redução do TSH, pois muitos só apresentam melhor após 3-6 meses com o TSH no alvo.
Qual perfil laboratorial em encontraremos no hipotireoidismo subclínico? Quando deve ser tratado?
Perfil: TSH alto e T4 livre normal.
Tratar se: - Grávida Na gravidez 1o tri: Se TSH > 2,5 Na gravidez 2o e 3o tri: Se TSH > 3,0 - Infertilidade / Desejo de engravidar - TSH > 10 - Sintomático (clínica de hipotireoidismo) - Anti-TPO positivo em altos títulos - Dislipidêmicos e/ou Cardiopatas
Qual cuidado temos que ter ao avaliar adequabilidade da dose do tratamento com levotiroxina em um paciente com hipotireoidismo secundário (ex: panhipopituitarismo)?
Nesses casos não podemos nos basear pela dosagem de TSH, pois sempre estará baixo, devendo usar o T4 livre para monitoramento
