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Clínica Médica > Endócrino: Diabetes Mellitus > Flashcards

Endócrino: Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Cite 6 tipos de diabetes

A

DM1: Autoimune
LADA: DM1-Like -> Autoimune tardia (A: Adult)
DM2: Genética/Epigenética Poligênica
MOBY: DM2-Like -> Genética Monogênica (Y: Young)
DM Gestacional
DM Secundária: Cushing / Acromegalia

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2
Q

Que dado laboratorial nos apontaria para DM1? Quais são os anticorpos da DM1 e qual permanece positivo por mais tempo? Quando devem ser solicitados?

A

Dado laboratorial: Peptídeo C Indetectável

Anticorpos:

1) Anti-GAD: Permanece por mais tempo
2) Anti-ICA

Solicitados em situações duvidosas

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3
Q

Indicações de Rastreamento Populacional para DM2? (ADA)

A
  1. Qualquer pessoa a partir dos 45 anos de idade;
  2. Independentemente da idade, se tiver sobrepeso (IMC > 25) + Pelo menos um fator de risco:
    - História familiar de DM em parente de primeiro grau
    - Doença aterosclerótica
    - Hipertensos
    - Dislipidêmicos: HDL < 35 e TGL > 150
    - Sobrepeso ou Obesidade Central
    - Sedentarismo
    - Etnia negra
    - Acantose nigricans
    - História DMG
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4
Q

O rastreamento de DM2 deverá ser feito, quando indicado, com que periodicidade ?

A

De 3 em 3 anos

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5
Q

Quais são os Critérios Diagnósticos para DM?

A

Dois testes anormais na mesma amostra ou em duas amostras diferentes:

  1. Glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL
  2. Glicemia duas horas pós-TOTG 75g maior ou igual a 200mg/dL
  3. Hemoglobina glicada maior ou igual a 6,5%

Obs. Resultados discrepantes: o teste que estiver acima dos valores limites deve ser repetido e o diagnostico fechado com base nele.

OU

Glicemia aleatória maior ou igual a 200 em um paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia e perda de peso) ou crise hiperglicêmica.

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6
Q

Quais são os critérios para Risco Aumentado de Diabetes (Pré-Diabetes)?

A
  1. Glicemia de Jejum: 100-125mg/dL. = Glicemia de Jejum Alterada
  2. HbA1c: 5,7-6,4%
  3. TOTG-75 (2h): 140-199mg/dL.
    = Intolerância à Glicose
    (Mais completo e mais sensível, além do que, a maioria dos benefícios de trabalhos com intervenção primária se dão para pacientes com intolerância à glicose)
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7
Q

Qual é a Conduta para o Pré-Diabético?

A
  1. Monitoramento anual
  2. Modificações no Estilo de Vida:
    - Perda de peso & Dieta
    - Atividade física (150min/semana)
  3. Metformina (Indicações):
    - Idade < 60 anos.
    - IMC > 35
    - Historia de Diabetes Gestacional
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8
Q

Como é feito o monitoramento da glicemia na DM?

A
  • Principais Métodos de Monitorização: Atuam de forma complementar

I. HbA1c.
Alvo: < 7% (Geral) ; < 7,5% (Crianças e Adolescentes); < 8% (Idosos e Pacientes Críticos).

II. Testagem da Glicemia Capilar
Mais bem indicado para: Insulinoterapia
Frequência: Pré e Pós-Prandial
Valores esperados: 80-130mg/dL (pré-prandial) e < 180mg/dL (pós-prandial)

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9
Q

Como deve ser o tratamento do DM1?

A
  1. Terapia não farmacológica
  2. Insulinoterapia:
    # Tratamento Intensivo Clássico
    - Para simular pico pós-prandial: Insulinas de ação rápida, aplicadas sempre antes de uma refeição.
    - Para simular secreção basal: Insulinas de ação lenta, aplicadas 1-2x ao dia.

Ação Rápida: Insulina Regular (30 min antes da refeição)
Ação Ultrarrápida: Lispro / Asparte / Glulisina (na refeição)
Ação Intermediária: Insulina NPH (Antes do café e de dormir)
Ação Longa: Glargina / Degludeca / Detemir
[Vantagem do esquema de ultrarrápida + longa duração em relação ao esquema padrão é o menor risco de hipoglicemias]

  • Dose média: 0,5-1,0 U/kg/dia.
    Insulina basal: 50%. NPH: 2/3 manhã e 1/3 à noite
    Insulina de ação rápida: 50% (divididos individualmente de acordo com a carga glicêmica de cada refeição).

Bomba de Infusão Contínua (Padrão-Ouro)

  1. Alternativas à Insulinoterapia:
    - Análogo de Amilina (Pramlintida): Inibe secreção de Glucagon
    - Transplante de Pâncreas (Principais indicações): Refratariedade-complicações e gravidade/ Transplante duplo rim-pâncreas
    - Pâncreas Artificial: Experimental
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10
Q

De quem é a responsabilidade da: glicemia pré café da manhã; glicemia pré-almoço; glicemia pré-jantar e glicemia ao deitar?

A

Glicemia pré-café da manhã: NPH vespertina do dia anterior
Glicemia pré-almoço: Regular da manhã
Glicemia pré-jantar: NPH da manhã
Glicemia ao deitar: Regular vespertina

Atenção: Sempre que a NPH parecer ineficiente, sem contar com a questão de hiperglicemia matinal, as opções de manejo são aumentar a dose da NPH responsável OU fracionar em 3-4 aplicações ao dia, tornando mais fisiológico o esquema.

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11
Q

O que é o fenômeno do Alvorecer e o Efeito Somogyi?
Como diferenciar as duas condições?
Qual é a conduta em caso de hiperglicemia matinal?

A

Fenômeno do Alvorecer: Caracterizado por hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico do GH + Perda parcial ou completa do efeito da NPH vespertina.

Efeito Somogyi: Trata-se de uma hiperglicemia matinal de rebote, decorrente de uma hipoglicemia ocasionada pela NPH pré-jantar, que tem seu pico na madrugada. Essa aumento glicêmico de rebote acontece concomitantemente ao fim do efeito da NPH pré-jantar, gerando hiperglicemia matinal.

Diferenciação: Dosagem de glicemia capilar às 3h da madrugada.

Conduta na Hiperglicemia Matinal: Pela difícil diferenciação, uma medida mais genérica que pode ser tomada é deslocar a NPH do final da tarde para a hora de dormir (por volta das 22h). Na confirmação específica de Efeito Somogyi uma opção é reduzir a dose de NPHda noite.
Obs. Uma dose extra de NPH pode ser incluída no almoço para compensar o adiantamento da NPH vespertina.

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12
Q

Como deve ser o tratamento do DM2?

A 
# Terapia Inicial: Mudança do estilo de vida + Metformina 
Reavaliar em 3-6 meses pela HbA1c

Se não atingir o Alvo: Metformina + Mais uma droga de acordo com as características do paciente. Reavaliar em 3-6 meses.

  • DM + Doença Aterosclerótica: Análogo GLP-1
  • DM + DRC ou ICFEN: iSGLT 2
  • DM + Obesidade: Análogo GLP-1 ou iSGLT2
  • DM + Episódios Hipoglicêmicos: Inibidor DPP IV (Gliptina)
  • DM + Hipossuficiente: Sulfonilureia / Pioglitazona

Se ainda não atingiu o alvo: Iniciar Insulinoterapia

  • Pode manter os medicamentos acima, exceto sulfonilureia.
  • Esquema inicial: NPH noturna (10U) ou Glargina (10U)
  • Aumento progressivo da dose tornando-se similar ao tratamento do DM1
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13
Q

Quando iniciar insulinoterapia como primeiro tratamento na DM2?

A

1) Hiperglicemia franca: HbA1c > 10%; Glicemia > 300; Sintomas
2) Gestante
3) Disfunção renal/hepática
4) Estresse (Cirurgia/Infecção)

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14
Q

Quiz Farmacológico:

  • Que drogas levam a redução do peso?
  • Que drogas causam hipoglicemia?
  • Que drogas levam a redução da glicemia pós-prandial?
  • Que drogas recentemente mostraram benefício cardiovascular?
A
  • Redução de peso: Metformina; Análogo GLP1; iSGLT2
  • Hipoglicemia: Sulfonilureia e Glinidas (Secretagogos)
  • Redução de glicemia pós prandial: GLP1 e Gliptinas; Acarbose; Glinidas
  • Benefício Cardiovascular: Análogo GLP1 e iSGLT2
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15
Q

Citar efeitos adversos da:

  • Metformina
  • Pioglitazona
  • Sulfonilureias
  • Glinidas
  • Acarbose
  • Inibidor DPP4 (Gliptinas)
  • Análogo GLP-1 (Glutidas)
  • iSGLT2
A
  • Metformina: Intolerância gastrointestinal; def.B12; Acidose lática
    CI: TFG < 30; Hepatopatia; IC descompensada
  • Pioglitazona: Aumento de peso; Aumento de fraturas em idosos
    CI: IC grave
  • Sulfonilureias: Hipoglicemia e aumento de peso
  • Glinidas: Hipoglicemia
  • Acarbose: Flatulência e diarreia
  • Inibidor DPP4 (Gliptinas): Urticária, angioedema, pancreatite
  • Análogo GLP-1 (Glutidas): Náuseas e vômitos; CMT?
  • iSGLT2 (Gliflozinas): Infecções urinárias, CVV, Amputação MMII (Canagliflozina). CI: Clcr < 60 (Dapagliflozina) e < 45 (Empagliflozina)
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16
Q

Qual é o principal fator desencadeante das crises hiperglicêmicas? Qual é a particularidade do EHH?

A

CAD: Infecções.
EHH: Infecções / AVE, IAM, Demência (Doença debilitante prévia).
- Particularidade: O EHH está relacionado a alguma condição limitante do indivíduo que restrinja o seu acesso à água, gerando um ciclo vicioso (ingestão insuficiente de fluidos -> hiperosmolaridade -> rebaixamento de sensório -> dificulta ainda mais acesso a água -> coma hiperosmolar).

17
Q

Cite 02 alterações clínicas presentes na CAD e não presentes no EHH.

A

1) Sintomas gastrointestinais (Abdome agudo): Por desidratação dos folhetos peritoneais e/ou irritação peritoneal por cetoácidos (mecanismo mais provável)
2) Taquidispneia (respiração de Kussmaul): Alcalose respiratória para compensar acidose metabólica

18
Q

Quais são os critérios diagnósticos do EHH?

A

1) Hiperglicemia > 600 mg/dl
2) Hiperosmolaridade plasmática > 320 mOsm/L
3) Ausência de acidose e cetose importante (pH > 7,3; HCO3 > 18; Cetonúria < 2+)

Fórmula osmolaridade plasmática: 2x Na + Gli/18
Normal: até 295

19
Q

Quais são os critérios diagnósticos da Cetoacidose Diabética?

A

1) Hiperglicemia (> 250mg/dl)
2) Acidose Metabólica (< 7,30 e HCO3 < 15mEq/L)
3) Cetonemia ou Cetonúria de 3+ ou 4+

Obs. A acidose metabólica na CAD tem AG elevado (os AG nesse caso são os cetoânions). Ou seja, a medida do AG é uma forma indireta de se medir a cetonemia.
Obs. Nos pacientes com múltiplos episódios de vômitos podemos encontrar cetoacidose diabética sem acidose metabólica (alcalose metabólica pelo vômito + acidose metabólica pelo CAD)

20
Q

Como é o tratamento das crises hiperglicêmicas (CAD e EHH)?

A

1) Reposição Volêmica + Dosagem eletrolítica
- Primeira hora: Infundir 1-1,5 L de SF 0,9% (20ml/kg)
- Em seguida o esquema dependerá dos níveis séricos de sódio
Se Na+ > 135: Utilizar salina 0,45% (no EHH será o de escolha)
Se Na+ < 135: Manter SF 0,9%
Taxa: 4-14ml/kg/h (500ml/h).

2) Avaliar a Calemia (A cada 2h):
Reposição: 20-30mEq em cada litro de solução EV.
- Se K < 3,3: Não administrar provisoriamente a insulina & Repor K.
- Se K > 5,2: Aguardar próxima dosagem & Iniciar insulinoterapia.
- Se K entre 3,3-5,2: Repor K & Iniciar insulina.
Obs. 1 ampola de KCl 10% tem 13mEq e a 19,1% tem 25mEq.
Obs. Nas provas de pediatria (Nelson), considerar hidratação + insulinoterapia como primeira medida a ser tomada como corretas, mesmo que o potássio esteja baixo.

3) Insulinoterapia:
Insulina Regular 0,1 U/kg em bolus + 0,1 U/kg/hora.
Obs. Na ausência de bomba infusora, é permitida a Adm. Subcutânea de análogos de insulina de ação mais rápida a cada 1-2h.
Objetivo: Reduzir glicemia 50-80 mg/dl/h (Aferição horária)
Quando chegar a 200mg/dl (CAD) ou 300mg/dl (EHH):
- Iniciar SG 5% em salina 0,45% (meio a meio): 200ml/h
- Reduzir Infusão de insulina para metade: 0,05U/kg/h
Antes de desligar a bomba infusora: Iniciar insulina SC 1-2h antes

4) Bicarbonato de Sódio 100mEq: Somente se pH < 6.9

21
Q

Quando considerar compensação após-CAD?
Posso usar a cetonemia e cetonúria para isso? Por quê?
E no EHH, qual é o parâmetro de melhora?

A

Primeira Pergunta

1) AG < 12
2) pH > 7,3
3) HCO3 > 15

# Segunda Pergunta
Não devemos usar a cetonemia ou cetonúria para acompanhar o tratamento da CAD porque o início da insulinoterapia levará a maior conversão de betahidroxibutirato (não detectado pelas tiras reagentes) em acetoacetato (detectado pelas tiras reagentes), levando ao aumento da cetonemia e cetonúria, dando a falsa impressão de estar piorando.
# Terceira Pergunta
O parâmetro de melhora é a queda na Osmolaridade < 310
22
Q

Quais são as principais complicações da CAD?

A
  • Relacionadas ao tratamento (Iatrogênicas):
    1. Hipocalcemia e outros distúrbios eletrolíticos sintomáticos
    2. Hipoglicemia
    3. Edema Cerebral
  • Relacionados a própria CAD:
    1. Mucormicose (Zigomicose): Principalmente a forma rinocerebral, com secreção nasal enegrecida e inodora. TTM: Anfo B + Debridamento cirúrgico.
    2. TVP
23
Q

O que geralmente precipita a hipoglicemia no paciente diabético ?

A

Má disciplina terapêutica e descontrole cronológico entre a aplicação de insulina (ou uso de secretagogos), alimentação e exercício físico.

Obs. No DM2 o secretagogo entra como causa mais frequente.
Obs. Num DM usuário de hipoglicemiantes orais que apresenta uma primeira crise convulsiva, a principal hipótese que deve ser investigada antes de qualquer etiologia é a HIPOGLICEMIA.

24
Q

O que devemos procurar em um diabético que começa a fazer episódios de hipoglicemia mantendo a mesma dose de insulina e mesmos hábitos de vida?

A

Nefropatia diabética com queda da TFG: aumenta meia vida da insulina

25
Q

Como é feito o diagnóstico de hipoglicemia?

A

Tríade de Whipple:

1) Glicemia reduzida
2) Sintomas adrenérgicos e neuroglicopênicos
3) Reversão com normalização da glicemia

26
Q

Qual é o tratamento da hipoglicemia?

A

Ambiente extra-hospitalar: Glucagon SC 0,5-1,0 mg
Ambiente hospitalar: Glicose hipertônica EV 20g (4 ampolas de glicose a 50%)

Obs. Se etilista ou desnutrido crônico, administrar tiamina 100mg antes de repor glicose, devido ao risco de Encefalopatia de Wernicke (alterações dos movimentos oculares + ataxia cerebelar + confusão)

27
Q

Qual é a periodicidade de rastreamento das complicações microvasculares no DM? Quando devem ser iniciadas para o DM1 e para o DM2?

A

Todas as complicações têm rastreamento ANUAL.

DM1: Rastreio inicia 5 anos após o diagnóstico
DM2: Rastreio inicia no momento do diagnóstico (imediato)

29
Q

Em relação à Nefropatia Diabética:

  • Como é feito o rastreamento?
  • Como se classifica?
  • Como se trata?
  • Qual é a lesão histopatológica mais comum e a mais específica ?
A

Rastreamento: Albuminúria + Creatinina Sérica (Estima TFG)

Classificação e Tratamento:
- Microalbuminúria: Relação albuminúria/creatinúria > 30 mg/dl em amostra isolada de urina.
TTM: iECA ou BRA (controle da albuminúria) + iSGLT2 (controle da glicemia com ação nefroprotetora adicional, se TFG > 30)

  • Macroalbuminúria: Relação albuminúria/creatinúria > 300 mg/dl em amostra isolada de urina. Essa geralmente é a faixa que leva à hipertensão arterial secundária por doença parenquimatosa.

TTM: Controle da PA com iECA ou BRA + Outro anti-hipertensivo.
Obs. Nessa situação, a conduta prioritária que mostrou reduzir a velocidade de progressão para estágios mais avançados de IR, é controle da PA.

Lesões Histopatológicas:

  • Mais comum: Glomeruloesclerose Difusa
  • Mais específica: Glomeruloesclerose Nodular (Kimmelstiel-Wilson)
30
Q

Em que causa pensar quando encontramos um DM com creatinina 1,8 (DRC fase IV) e potássio de 6,9?

A

Nesse caso temos uma hipercalemia desproporcional à redução da função renal, o que deve nos fazer pensar no hipoaldosteronismo hiporreninêmico, uma condição encontrada principalmente em diabéticos com nefropatia na fase inicial, que cursa com degeneração do aparelho justaglomerular e acidose tubular renal tipo IV. A retenção de potássio na DRC só acontece nos estágios mais avançados.

31
Q

Em relação à Retinopatia Diabética:

  • Como é feito o rastreamento?
  • Como se classifica?
  • Como se trata?
A 
# Rastreamento: Fundoscopia.
Atenção com gestantes com DM prévio deve ter seguimento trimestral na gravidez é um ano após o parto.

Classificação:
- Retinopatia Não Proliferativa: “Mico duro chama algodão de rosa”
[Microaneurisma] Achado + precoce
[Exsudato Duro] Extravasamento lipoproteináceo
[Hemorragia em Chama de Vela]
[Exsudato algodonoso] Microinfartos retonianos
[Veias em Rosário]

TTM: Controlar glicemia, HAS e dislipidemia.

  • Retinopatia Proliferativa
    [Neovascularização]

TTM: Anti-VEGF Intravítreo / Fotocoagulação panretiniana

  • Maculopatia: Lesão da mácula que é independente dos graus de retinopatia descritos acima. Os sintomas incluem borramento visual e escotoma central. Uma vez atingida a fóvea, provoca perda visual completa e irreversível do olho afetado.

TTM: Fotocoagulação da zona parafoveal / Anti-VEGF

32
Q

Em relação à Neuropatia Diabética:

  • Como é feito o rastreamento?
  • Quais são as formas e os padrões? Qual é a mais comum?
  • Como se explica o pé diabético?
  • Como se trata a neuropatia diabética?
A 
# Rastreamento: Exame neurológico com Monofilamento 
(+ Avaliação de hipotensão postural)
(+ Avaliação do reflexo Aquileu: primeiro reflexo profundo perdido)

Formas:

  • Mononeuropatia. Ex: Afecção aguda do III NC c/miose paradoxal; Afecção do Nervo Mediano (Sd. do túnel do carpo, mais comum)
  • Mononeurite Múltipla: Múltiplos nervos acometidos
  • Disautonomia. Ex: Hipotensão postural; Gastroparesia; Disf. Erétil
  • Polineuropatia Simétrica Distal: É a mais comum, com predomínio sensitivo, de padrão “em luva e em bota”.

Pé Diabético: Define-se como ulceração com ou sem infecção e destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica nos membros inferiores. É a grande causa de amputação não traumática. Ocorre pela perda da sensibilidade protetora pela polineuropatia + doença arterial periférica c/ distúrbio cicatricial e imunológico. Trauma -> lesão -> gangrena.

TTM da Neuropatia Diabética:

1) Controle glicêmico rigoroso + Orientações preventivas (pé)
2) Dor neuropático e parestesias: Anticonvulsivantes (Pregabalina/Gabapentina) +/- Antidepressivos (Amitriptilina / Duloxetina)
3) Pé Diabético:
- Não infectado: Curativos em compressas úmidas
- Infectado brando/superficial: ATB oral
- Infecção profunda ou sinais de gangrena: Internação + debridamento + ATB venoso de amplo espectro

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